LOGO第四十一章抗寄生蟲藥第一頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥世界衛生組織WHO提出的六大類熱帶病：瘧疾(nüèji)(malaria)3億血吸蟲病(schistosomiasis)2-2.7億絲蟲病(filariasis)2.5億利什曼病(leishmaniasis)錐蟲病〔trypanosomiasis〕麻風病〔leprosy〕抗寄生蟲病藥物貫徹“預防為主〞“防重于治〞的八字(bāzì)方針第二頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥寄生蟲病的種類(zhǒnglèi)瘧疾(nüèji)血吸蟲病及其他吸蟲病錐蟲病〔睡眠病〕和利什曼原蟲病〔黑熱病〕肺孢子蟲，弓形體和隱孢子病阿米巴病，滴蟲病，賈第蟲病絲蟲病和腸道線蟲病藥物絳蟲和棘球蚴病〔包蟲病〕體外寄生蟲〔螨，蜱〕

第三頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥抗瘧藥抗阿米巴病藥和抗滴蟲藥

抗腸蠕蟲病藥

抗血吸蟲病藥和抗絲蟲病藥4第四頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥瘧疾：是由瘧原蟲引起的由雌性按蚊傳播的傳染病臨床表現：周期性寒戰、發熱、頭痛、出汗和貧血、脾腫大傳播途徑：瘧蚊叮咬、輸入帶瘧原蟲者的血液流行趨勢：熱帶及亞熱帶四季(sìjì)高發、兒童發病率高第五頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥瘧疾是在熱帶和亞熱帶地區最嚴重的一種傳染病每年感染瘧疾的病人5億，死亡100－200萬從1960年后出現抗藥性的瘧原蟲，氯喹和奎寧不再有效，瘧疾的治療(zhìliáo)成為全球的醫療難題。上世紀八十年代，中國研究人員創造了青蒿素類抗瘧藥。我所也在這項創造中作出了奉獻。

第六頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥常見的瘧原蟲惡性瘧原蟲-----惡性瘧，較重，可致命.間日瘧原蟲-----間日瘧良性瘧三日(sānrì)瘧原蟲-----三日瘧，輕，少見卵形瘧原蟲-----卵形虐

第七頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥一、瘧原蟲的生活史和抗瘧藥的作用(zuòyòng)環節〔一〕人體內無性生殖階段1、紅細胞外期：受感染的雌性按蚊刺吸人血時，子孢子隨唾液進入人體，隨血流侵入肝細胞發育，經10-14天發育為成熟裂殖體。—無臨床病癥，為瘧疾潛伏期。2、紅細胞內期：紅細胞外期的裂殖子漲破肝細胞釋出，侵入紅細胞，發育為滋養體并進一步發育為成熟裂殖體，破壞紅細胞后釋放出大量裂殖子、虐色素及其他代謝產物，刺激(cìjī)機體，引起高熱、寒戰等病癥。—瘧疾發作。釋放出的裂殖子再侵入其他正常紅細胞重復裂體增殖，引起臨床病癥反復發作。第八頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥〔二〕雌性按蚊體內的有性生殖階段紅細胞內的瘧原蟲裂體增殖(zēngzhí)3—5代后，局部裂殖子發育成雌雄配體。按蚊刺吸患者血液時，雌雄配子體隨血液進入蚊胃并發育成子孢子，移行至唾液腺內，成為瘧疾傳播的根源。一、瘧原蟲的生活史和抗瘧藥的作用(zuòyòng)環節第九頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥原發紅細胞外期繼發紅細胞外期子孢子(bāozǐ)裂殖子間日瘧卵形(luǎnxínɡ)瘧破壞(pòhuài)紅細胞產生病癥再次進入蚊體第十頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥第十一頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥

控制(kòngzhì)傳播藥伯氨喹、乙胺嘧啶(mìdìnɡ)控制(kòngzhì)復發藥伯氨喹病因預防藥乙胺嘧啶控制病癥藥氯喹、奎寧、青蒿素等瘧原蟲生活史和各類抗瘧藥的作用部位第十二頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥

二、常用(chánɡyònɡ)抗瘧藥1.主要用于控制瘧疾病癥的抗瘧藥氯喹、奎寧、青蒿素2.主要用于控制瘧疾遠期復發和傳播的抗瘧藥伯氨喹3.主要用于瘧疾病因(bìngyīn)預防的抗瘧藥乙胺嘧啶、磺胺類第十三頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥

氯喹—控制(kòngzhì)瘧疾病癥的抗瘧藥第十四頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥發現1820年從金雞納樹皮中提取(tíqǔ)得到Quinine

控制(kòngzhì)瘧疾病癥的抗瘧藥第十五頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥吸收

口服(kǒufú)在腸道吸收快而完全【體內(tǐnèi)過程】紅細胞內濃度比血漿高10～20倍，受感染紅細胞中濃度比正常(zhèngcháng)紅細胞高25倍，肝、脾、肺、腎中濃度比血漿高200～700倍，腦組織、脊髓中濃度為血漿濃度的10～30倍。代謝

肝內代謝成去乙基氯喹，仍有抗瘧作用排泄

腎，緩慢分布第十六頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥1．抗瘧作用進入體內后能迅速濃集在有瘧原蟲的紅細胞內，殺滅間日瘧、三日瘧及敏感的惡性瘧原蟲紅內期的裂殖體。迅速有效的控制瘧疾的臨床發作。是控制瘧疾病癥的首選藥物。特點：作用快，效力強，作用持久，可延遲良性瘧的復發。對紅外期無效，不能作病因性預防和良性瘧的根治(gēnzhì)。也能預防瘧疾發作，在進入疫區前1周和離開后4周期間，每周服藥一次即可。對惡性瘧的配子體無效、對紅細胞外期的瘧原蟲無效。【藥理作用】2.抗腸道外阿米巴病作用(zuòyòng)3.免疫抑制作用第十七頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥【作用(zuòyòng)機制】瘧原蟲有濃集氯喹的特異機制。抑制瘧原蟲DNA復制及RNA轉錄，抑制其繁殖氯喹呈堿性，使蟲體細胞內pH值升高，改變了蛋白(dànbái)分解酶的適宜環境，使瘧原蟲分解利用血紅蛋白的能力降低，導致必需氨基酸缺乏而抑制瘧原蟲的生長繁殖

第十八頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥【臨床(línchuánɡ)應用】1.控制各種瘧疾的急性發作〔首選〕和根治惡性瘧療程和劑量應足夠預防性抑制病癥發作。2.治療(zhìliáo)阿米巴肝炎或肝膿腫甲硝唑治療無效或禁忌時3.治療自身免疫性疾病〔大劑量〕如類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、腎病綜合癥第十九頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥【不良反響】頭昏、頭痛、煩躁、耳鳴、胃腸道反響、皮膚(pífū)瘙癢等，停藥可消失。長期用藥角膜及視網膜病變、視力模糊、皮疹，甚至剝脫性皮炎、白細胞減少等較嚴重反響。大劑量或靜脈快速給藥，可致低血壓、心功能受抑、心電圖異常、心臟驟停等。給藥劑量大于5g可致死。有致畸作用。第二十頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥

【體內過程】

吸收口服腸道迅速吸收

分布

廣泛，肝中濃度(nóngdù)最高

代謝

肝內氧化分解失效

排泄腎臟排出，24h后幾乎全部消除。奎寧(kuínínɡ)〔quinine〕是從金雞納樹皮中提取(tíqǔ)的生物堿，因不良反響較多，已不作首選藥用。第二十一頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥【藥理作用】

1.抗瘧作用殺滅各種瘧原蟲紅內期裂殖體，控制病癥，抗瘧活性<氯喹，但極少產生抗藥性。但對惡性瘧的配子體無效。對紅細胞外期瘧原蟲亦無效。2.抑制心肌〔奎尼丁樣作用〕3.其它有較弱的解熱鎮痛作用；對妊娠子宮(zǐgōng)有微弱的興奮作用。用于抗氯喹惡性瘧，尤其(yóuqí)是腦型惡性瘧。

【臨床(línchuánɡ)應用】第二十二頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥【不良反響】1.金雞納反響惡心、嘔吐、頭痛(tóutòng)、耳鳴、聽力及視力減退等，停藥后一般可以恢復。2.特異質反響少數惡性瘧患者用小量奎寧可發生急性溶血引起高熱、寒戰、血紅蛋白尿(黑尿熱)，極度貧血，尿閉等，可致死。3.中樞神經系統紊亂頭昏，精神不振、煩躁、譫妄，體溫下降等。4.奎尼丁樣反響靜脈推注可致心肌抑制、心律失常、血壓下降等。5.肌內注射有刺激性，可致組織壞死。第二十三頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥

特點：1.高效、速效、低毒2.膽汁和腦中濃度高3.復發率高，與伯氨喹合用可降低(jiàngdī)復發率。由于代謝和排泄均快，不利于徹底殺滅瘧原蟲。4.與周效磺胺和乙胺嘧啶合用，可延緩耐藥青蒿素〔artemisinin〕我國在1971年菊科植物(zhíwù):黃花蒿新的倍半萜內酯第二十四頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥【作用(zuòyòng)機制】能殺滅紅內期的滋養(zīyǎng)體，對紅外期瘧原蟲無效。通過產生自由基，對惡性瘧原蟲紅內期的生物膜產生嚴重(yánzhòng)的破壞作用；或與原蟲蛋白結合，使之死亡。【臨床應用】控制間日瘧、惡性瘧的病癥及耐氯喹蟲株治療；治療兇險性惡性瘧如腦型瘧和黃疸型瘧疾。【不良反響】胃腸道反響、四肢麻木和心動過速。第二十五頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥〔二〕主要用于控制復發和傳播(chuánbō)的藥物【體內過程】吸收口服(kǒufú)吸收快而完全分布主要在肝臟，其次為肺、腦、心臟代謝大局部代謝成無活性物質，小局部轉化為有抗瘧活性的6-羥基衍生物，排泄1％原形物由腎排出。伯氨喹在體內的代謝及排泄均較快，故作用時間短。伯氨喹〔primaquine〕第二十六頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥【藥理作用】1.對紅內期滋養體和裂殖體有快速殺滅作用(zuòyòng)；對紅外期無效用于控制良性瘧的復發，對紅內期作用弱，不能用來控制病癥。2.殺滅人體血液中的各種瘧原蟲配子體1.與氯喹合用可根治(gēnzhì)良性瘧。2.用于控制惡性瘧的病癥。【臨床(línchuánɡ)應用】第二十七頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥【不良反響】毒性較大1.治療量頭昏、惡心、嘔吐、腹痛等，少數病人可出現藥熱及粒細胞缺乏癥等，停藥后可恢復。2.特異質反響先天性紅細胞G-6-PD缺乏的特異質病人服用后，可發生急性溶血性貧血及高鐵血紅蛋白血癥，出現紫紺、胸悶、缺氧(quēyǎnɡ)等嚴重反響。第二十八頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥伯氨喹在體內代謝成氧化性較強的喹啉酮衍生物能與紅細胞膜或某些巰基酶發生氧化作用而出現溶血1.正常情況下NADP在G-6-PD作用下生成NADPH，后者與谷胱甘肽復原酶的共同作用下GSSH轉變成GSH。2.GSH對紅細胞膜、血紅蛋白及某些含-SH的酶具有保護作用，使紅細胞免受氧化物的氧化破壞。3.先天性G-6-PD缺乏的病人不能迅速補充NADPH，導致GSH缺乏不能保護紅細胞膜而溶血。4.伯氨喹使高鐵血紅蛋白不能復原為血紅蛋白，引起(yǐnqǐ)高鐵血紅蛋白血癥，靜注美藍可解救。第二十九頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥〔三〕主要(zhǔyào)用于預防的抗瘧藥【體內過程】

吸收口服在腸道吸收慢而完全分布

主要分布于肺、肝、腎，紅、白細胞內排泄

經腎緩慢排泄，糞便也有少量排出(páichū)

因排泄慢，作用維持時間長。乙胺嘧啶(mìdìnɡ)〔pyrimethamine〕第三十頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥【藥理作用】1.對惡性瘧及良性瘧的原發性紅外期瘧原蟲有抑制作用2.阻止(zǔzhǐ)瘧原蟲在蚊體內的有性生殖

瘧原蟲不能利用外源性葉酸，該藥抑制瘧原蟲二氫喋酸復原酶，使FH2不能復原為FH4，從而影響核酸的合成，導致瘧原蟲的生長繁殖受到抑制。與磺胺類或砜類合用通過干擾葉酸形成(xíngchéng)的不同階段，可到達雙重阻斷，增強療效，又可減少抗藥性的產生。瘧原蟲對乙胺嘧啶易產生耐藥性。【作用(zuòyòng)機制】第三十一頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥【不良反響】長期大量服用可能出現葉酸(yèsuān)缺乏癥引起巨幼紅細胞性貧血或白細胞減少癥，可用甲酰四氫葉酸鈣。過量可引起急性中毒

兒童誤服中毒，可引起惡心、嘔吐、發熱、紫紺、驚厥，甚至死亡。中毒解救洗胃、輸液，靜注巴比妥以對抗驚厥等。口服(kǒufú)一般劑量，副作用較少病因(bìngyīn)性預防的首選藥在瘧疾流行區可用于群眾性預防，以阻斷瘧疾的傳播。【臨床應用】第三十二頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥作用環節用藥目的代表藥原發性紅外期病因性預防乙胺嘧啶繼發性紅外期防止復發，根治伯氨喹紅細胞內期控制癥狀氯喹、青蒿素、奎寧配子體形成期防止轉播伯氨喹、乙胺嘧啶表：抗瘧藥作用環節(huánjié)、用藥目的總結第三十三頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥第二節抗阿米巴病藥及抗滴蟲(dīchónɡ)藥

第三十四頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥(一)生活史包囊(bāonánɡ)：傳播根源滋養(zīyǎng)體大滋養(zīyǎng)體小滋養體腸外阿米巴病〔肝膿腫)阿米巴痢疾溶組織內阿米巴抗阿米巴病藥

一、抗阿米巴病藥第三十五頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥包囊包囊小滋養體大滋養體腸粘膜壞死、痢疾肝、腦、肺膿腫小滋養體腸道阿米巴腸外阿米巴包囊傳播因子體外口小腸下段脫囊宿主抵抗力低致病因子體外無癥狀腸粘膜下層沿靜脈抵抗力強抵抗力弱阿米巴原蟲病的發病(fābìng)過程腸腔腸壁第三十六頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥〔二〕常用(chánɡyònɡ)藥物甲硝唑(metronidazole)?抗阿米巴作用：對腸內外阿米巴滋養體均有強大殺滅作用；是治療急性阿米巴痢疾和腸外阿米巴病的首選藥。對腸內小滋養體及包囊無明顯影響，對無病癥的包囊攜帶者無效。?抗滴蟲作用：陰道毛滴蟲感染的首選藥。雙方(shuāngfāng)同時使用。?抗賈第鞭毛蟲作用：最有效，治愈率達90%以上。?抗厭氧菌作用?本卷須知：用藥期間禁酒；孕婦禁用

第三十七頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥依米丁〔emetine)和去氫依米丁(dehydro-)?抗阿米巴作用：同甲硝唑?機制：抑制肽酰基tRNA移位(yíwèi)肽鏈延伸蛋白質合成?特點：選擇性低，亦能抑制真核細胞蛋白質合成，且易蓄積，毒性大?不良反響：心臟毒性、神經肌肉阻滯作用局部刺激性、胃腸道反響第三十八頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥二氯尼特(diloxanide)?目前最有效(yǒuxiào)的殺包囊藥；是包囊攜帶者的首選，對腸外阿米巴病無效。鹵化喹啉類?用于慢性阿米巴痢疾及無病癥排包囊者的治療。氯喹腸壁中分布很少，用于阿米巴肝膿腫的治療

少用第三十九頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥〔三〕用藥(yònɡyào)原那么?無病癥排包囊(bāonánɡ)者

?慢性阿米巴痢疾?急性阿米巴痢疾?腸外阿米巴病〔非痢疾(lìji)性腸炎〕〔痢疾〕甲硝唑+二氯尼特/雙碘喹啉不能口服者靜滴

無效或禁用者改用依米丁或氯喹二氯尼特/鹵化喹啉類第四十頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥

二、抗滴蟲(dīchónɡ)藥甲硝唑Metronidazloe口服治療陰道滴蟲最有效，最平安的藥物(yàowù)直接殺滅陰道滴蟲服后在陰道、尿道均能到達殺蟲濃度，不影響陰道正常菌叢生長配偶應同時服藥治療，否那么易失敗本品亦可外用乙酰胂胺Acetarsol五價胂化合物，毒性較大外用，有刺激作用。第四十一頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥第三節抗血吸蟲病(xuèxīchónɡbìnɡ)藥及抗絲蟲病藥第四十二頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥血吸蟲病是全世界流行(liúxíng)最廣，危害人民健康最嚴重的寄生蟲病。血吸蟲分類:–曼氏血吸蟲

–埃及血吸蟲

–日本血吸蟲我國流行的由日本血吸蟲引起。一、抗血吸蟲病(xuèxīchónɡbìnɡ)藥第四十三頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥血吸蟲病是危害人類健康的第二大寄生蟲病，僅次于瘧疾。目前我國約有6500萬居民生活在疫區，有80多萬血吸蟲病患者。每年新感染或再感染的人數高達20余萬。同時，血吸蟲病在世界70多個國家和地區傳播，約有6億人口為血吸蟲病高危人群(rénqún)，1億2千萬人有血吸蟲病病癥，其中2千多萬人病情嚴重。第四十四頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥目前我國血吸蟲病主要流行地區：湘、鄂、贛、皖、蘇、川、云〔岳陽、荊州〕2003年：7省共有病人84.3萬人〔慢性：81.7萬人；晚期：2.44萬人；急性：1114人，較2002年同期上升22％。血吸蟲從農村“包圍〞城市2004年5月20-21日全國(quánɡuó)血吸蟲病防治工作會議〔湖南岳陽市，胡錦濤，吳儀〕流行病學(liúxínɡbìnɡxué)第四十五頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥血吸蟲生活史

蟲卵在水中數小時孵化成毛蚴。毛蚴在水中鉆入釘螺體內，發育成母胞蚴、子胞蚴，直至尾蚴。尾蚴從螺體逸入水中，遇到人和哺乳動物，即鉆入皮膚變為童蟲，以后進入靜脈或淋巴管，移行至腸系膜靜脈中，直至發育為成蟲(chéngchóng)，再產卵。血吸蟲尾蚴侵入人體至發育為成蟲約35天。第四十六頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥第四十七頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥第四十八頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥臨床(línchuánɡ)病癥初期：可出現腹瀉、腹痛、粘液血便等。病人有不同程度的消瘦、乏力。潛伏期長短不一，大多數為感染后35~56天出現病癥。臨床病癥表現為：畏寒、發熱、多汗、淋巴結及肝腫大、常伴有肝區壓痛、肝腫大，左葉較右葉明顯；脾腫大常見于重癥感染，食欲減退、惡心(ěxīn)、嘔吐、腹痛、腹瀉、粘液血便或膿血便等；呼吸系統病癥多表現為干咳，偶可痰中帶血，有氣促、胸痛，x線檢查可見點狀、云霧狀或雪花狀侵潤性陰影，多在發病后數月余出現，一般持續2~3個月消失。重癥患者可有神志遲鈍、黃疹、腹水、高度貧血、消瘦等病癥。第四十九頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥血吸蟲病(xuèxīchónɡbìnɡ)患者第五十頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥

肝硬化主征

巨脾腹水門脈高壓(gāoyā)第五十一頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥血吸蟲病特點(tèdiǎn)：

致病血吸蟲主要有日本、曼氏、湄公血吸蟲；

病程分急性期、慢性期和晚期。抗血吸蟲病(xuèxīchónɡbìnɡ)藥的開展史：酒石酸銻鉀→呋喃丙胺、硝硫氰銨→吡喹酮第五十二頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥酒石酸銻鉀：

毒性大、療程長、靜脈給藥吡喹酮：

高效(ɡāoxiào)、低毒、療程短、口服有效常用藥物第五十三頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥【藥理作用與臨床用途】

廣譜抗吸蟲和抗絳蟲藥抗血吸蟲病對各類血吸蟲有效，對成蟲作用強，幼蟲弱機制：增加蟲體內(tǐnèi)鈣，致攣縮、肝移、死亡損傷蟲體皮層，造成空泡破裂、吞噬死亡

特點：具有高效、速效、低毒、療程短、用藥方便、遠期療效好，無蓄積等優點，是抗血吸蟲病的首選藥。2.抗其他吸蟲華支睪吸蟲、肺吸蟲、姜片蟲3.抗絳蟲病各類絳蟲吡喹酮第五十四頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥【不良反響】不良反響少而且輕微、短暫可有輕度腹部不適、腹痛、腹瀉、頭痛、眩暈、嗜睡等。服藥期間應防止駕車和高空作業。偶見發熱、瘙癢(sàoyǎng)、蕁麻疹、關節痛、肌痛等，與蟲體死亡后釋放異體蛋白有關。少數可出現心電圖異常。孕婦禁用。第五十五頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥1.蒿甲醚和青蒿(qīnɡhāo)琥酯血吸蟲病(xuèxīchónɡbìnɡ)防治新方向?

對1-3周童蟲有效(yǒuxiào)?

預防和早期治療血吸蟲病2.疫苗?

對感染人體產生保護性免疫第五十六頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥二、抗絲蟲病藥第五十七頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥絲蟲病：是絲蟲寄生(jìshēng)于人體淋巴系統引起的一系列病變。我國只有班克魯夫絲蟲〔班氏〕和馬來布魯絲蟲〔馬來絲蟲〕。本病由吸血昆蟲傳播。急性期的臨床表現為淋巴管炎、淋巴結炎及丹毒樣皮炎等。慢性期阻塞性病變由于阻塞部位不同，患者產生的臨床表現也因之而異：包括象皮腫、睪丸鞘膜積液、乳糜尿等。乙胺嗪——抗絲蟲病的首選藥。第五十八頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥

絲蟲病第五十九頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥腸寄生蠕蟲有：-線蟲〔蛔蟲(huíchóng)、鉤蟲、蟯蟲及鞭蟲〕-絳蟲-吸蟲抗腸蠕蟲藥將其殺死或驅出體外的藥物第四節抗腸蠕蟲(rúchónɡ)病藥第六十頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥鉤蟲蟯蟲鞭蟲姜片吸蟲蛔蟲絳蟲第六十一頁，共六十八頁。章抗寄生蟲藥理想(lǐxiǎng)的驅腸蟲藥對腸寄生蟲高度的選擇性–