慢性鼻炎相關知識概述慢性鼻炎是由病毒、細菌、變應原、各種理化因子以及某些全身性疾病引起的鼻腔黏膜慢性炎癥性疾病。主要病理改變是鼻腔黏膜充血、腫脹、滲出、增生、萎縮或壞死等。分類:由于各種病因的重疊、交替、序貫,臨床上難以簡單劃分鼻炎的類型。目前缺乏全球統ー的分型方法,但針對鼻炎主要類型基本特征的認識,依據病因的不同可將鼻炎分為4種類型:過敏性鼻炎、非過敏性鼻炎、職業性鼻炎和其他鼻炎綜合征。ー、過敏性鼻炎（allergicrhinitis,AR）（一）概念及分類過敏性鼻炎是過敏原作用于特應性個體導致的IgE介導的免疫反應,造成Thl和Th2免疫失衡而引發的,以鼻腔黏膜Th2免疫反應為主的炎癥反應。臨床表現為陣發性噴嚏、水樣涕、鼻癢及鼻塞癥狀為主,患者常伴眼癢、結膜充血和/或流淚。分類:根據病程和程度進ー步分為輕度間歇性、中重度間歇性、輕度持續性和中重度持續性。也可以分為季節性過敏性鼻炎、常年性過敏性鼻炎和常年性過敏性鼻炎急性發作（混合性）。（二）病理改變過敏性鼻炎的基本病理改變是:以組胺為主的多種介質的釋放,引起鼻黏膜明顯的組織反應,表現為阻カ血管收縮（鼻黏膜蒼白）,或容量血管擴張（鼻黏膜呈淺藍色）、毛細血管通透性增高（黏膜水腫），多種免疫細胞浸潤,尤以嗜酸性粒細胞浸潤明顯。副交感神經活性增高,腺體增生、分泌旺盛（鼻涕增多）,感覺神經敏感性增強（噴嚏連續性發作）。這些病理變化常使鼻黏膜處于超敏感狀態,使某些非特異性刺激（冷、熱等）易于誘發過敏性鼻炎的臨床癥狀。（三）過敏原中國幅員遼闊,不同城市和地區的經濟條件、環境、氣候等因素各不相同,過敏原譜亦不相同。綜合國內大量文獻顯示,塵螭是引起我國過敏性鼻炎最常見的吸入性過敏原。主要有屋塵螭及粉塵蜻,屋塵蜻主要滋生于臥室內的枕頭、褥被、軟墊和家具中,以人體脫落的皮屑為食餌,粉塵蜻主要來源于各種谷物、米、面等的糧塵中。常年性過敏性鼻炎與季節性過敏性鼻炎的過敏原不同。（四）臨床表現本病以鼻癢、陣發性連續噴嚏、大量水樣鼻涕和鼻塞為主要特征。.鼻癢:是鼻黏膜感覺神經末梢受到刺激后發生于局部的特殊感覺。合并變應性結膜炎時也可有眼癢和結膜充血,有時可伴有外耳道、軟腭及咽部發癢。.噴嚏:為反射性動作。呈陣發性發作,從幾個、十幾個或數十個不等,多在晨起或夜晚發作或接觸變應原后即刻發作。.鼻涕:大量清水樣鼻涕,是鼻分泌亢進的特征性表現。.鼻塞:程度輕重不ー,可表現為間歇性或持續性,單側、雙側或兩側交替性鼻塞。.嗅覺障礙:由于鼻黏膜水腫明顯，部分患者尚有嗅覺減退。（五）檢查1.前鼻鏡或鼻內鏡檢查鼻黏膜特征性表現為蒼白、水腫，亦可表現為充血或淺藍色,下鼻甲尤為明顯。鼻腔常見水樣分泌物。（六）診斷與鑒別診斷診斷:根據常見的臨床癥狀如陣發性連續噴嚏、清水樣涕、鼻塞、鼻癢等,結合鼻腔檢查發現鼻黏膜蒼白、水腫,鼻腔水樣分泌物等體征,以及過敏原檢查的結果,即可獲得正確的診斷。鑒別:與非過敏性鼻炎,如嗜酸性粒細胞增多性非過敏性鼻炎和血管運動性鼻炎相鑒別。（七）臨床癥狀評估過敏性鼻炎的臨床癥狀包括鼻塞、流涕、鼻癢、噴嚏、眼癢、溢淚等,但臨床癥狀的評估缺乏可量化的指標,ー些量表調查項目繁多,個別詞類比較抽象,有時患者難以理解準確含義。于是,簡便易行的視覺模擬量表（visualanaloguescale,VAS）應運而生。VAS是在一條長10cm的直線兩端,分別標注‘‘無癥狀”和‘‘難以忍受“。受試者根據自己所感受的不適程度或生活質量受影響程度，在直線上某一點作一記號,以表示強度,從起點至記號處的距離長度為測量值。使用前需要對受試者做詳細的解釋工作,讓其理解該方法的概念以及此法測量值與真正不適的關系,然后讓受試者在直線上標出自己相應的位置。“變應性鼻炎診斷和治療指南（2009年,武夷山）'’建議應根據患者病情嚴重程度制定個性化治療方案,同時提出釆用VAS對總體癥狀和鼻部分類癥狀進行病情分度及治療前后的臨床療效評定。目前在我國的過敏性鼻炎臨床診療過程中,大約有70%的臨床癥狀評估仍停留于主觀診斷。大多數患者認為VAS易填寫，需要較少思考時間，具備簡潔、敏感而且直觀的優點。VAS適用于已接受或未接受治療的患者,特別是免疫治療的療效評估，以實現過敏性鼻炎的個體化治療。（八）治療目前過敏性鼻炎的主要防治方法包括:避免接觸過敏原、藥物治療、免疫治療及健康教育。避免接觸過敏原是預防過敏性鼻炎最有效的方法;藥物治療是緩解癥狀的有效手段之一;而免疫治療是唯一可能通過免疫調節機制改變過敏性鼻炎自然進程的治療方式；必要時可以選擇外科治療。.避免接觸過敏原避免接觸過敏原是過敏性鼻炎治療最有效的方法。不論是對食物還是環境中的動、植物過敏引發的過敏性鼻炎,避免接觸都可以不再過敏或癥狀消失。然而居住環境、動植物種類、氣候、生活飲食習慣等多種因素與過敏性鼻炎密切相關。即使在過敏性鼻炎發病率相似的地區，如河北和天津,其主要過敏原也不盡相同。因此，單純依靠避免接觸過敏原的方法常常難以達到臨床改善癥狀的目的。.藥物治療(1)鼻用糖皮質激素:鼻內糖皮質激素是治療過敏性鼻炎最有效的藥物,對治療無效的嚴重過敏性鼻炎可短期口服糖皮質激素,但需注意不良反應及用藥禁忌。國內有2項臨床研究證實糠酸氟替卡松和糠酸莫米松鼻噴劑對間歇性、持續性成人以及青少年過敏性鼻炎患者的鼻部及眼部癥狀具有良好療效及安全性。⑵抗組胺藥:口服或鼻用第二代抗組胺藥是治療過敏性鼻炎的ー線藥物。單獨應用可治療輕度過敏性鼻炎,聯合鼻內糖皮質激素應用可治療中重度過敏性鼻炎。口服第二代抗組胺藥治療兒童過敏性鼻炎是安全有效的。西替利嗪能有效緩解過敏性鼻炎患者鼻部、眼部癥狀,改善生活質量。鹽酸氮卓斯汀鼻噴劑對過敏性鼻炎患者鼻部癥狀有良好的效果。臨床研究顯示,氮卓斯汀和左卡巴斯汀鼻噴劑對中重度持續性過敏性鼻炎患者能有效改善癥狀,具有良好安全性。目前國外已有同時含有糖皮質激素和抗組胺藥的鼻噴劑面世。⑶抗白三烯藥物:除成人持續性過敏性鼻炎外，適用于各種類型過敏性鼻炎患者。但單獨口服白三烯受體拮抗劑效果有限,常與鼻內糖皮質激素或抗組胺藥物聯合使用。特別是伴有哮喘的過敏性鼻炎患者。薈萃分析證明孟魯司特在降低過敏性鼻炎患者的日間鼻部癥狀評分、夜間癥狀評分、綜合癥狀評分、鼻ー結膜炎生活質量問卷評分以及間歇性過敏性鼻炎患者的日間眼部癥狀評分中具有顯著作用。(4)色酮類藥物:鼻內局部使用色酮類藥物,需每日給藥4次。眼內局部使用色酮類藥物可有效緩解過敏性鼻炎相關的眼部癥狀。(色甘酸鈉、奈多羅米)(5)減充血劑:緩解鼻塞可短期(5d內)使用,但不建議學齡前兒童使用。不宜使用口服減充血劑和H1抗組胺藥組成的復方制劑。(6)抗膽堿能藥物:鼻內使用可有效緩解鼻漏癥狀。藥物之間的比較:ARIA2010年版指南對藥物進行比較,推薦強度為:①鼻內糖皮質激素》第二代口服H1抗組胺藥＞口服白三烯受體拮抗劑;②鼻內糖皮質激素)第二代口服H1抗組胺藥〉鼻內H1抗組胺藥＞鼻內色酮類藥物。這些藥物中,強推薦的只有鼻內糖皮質激素和第二代口服H1抗組胺藥。.變應原特異性免疫治療免疫治療是通過免疫調節機制改變過敏性疾病自然進程的治療方式。通過治療,部分患者不但過敏性鼻炎癥狀明顯緩解或消失,還可阻止過敏性鼻炎向哮喘發展,抑制新的過敏原出現,這是藥物治療無法獲得的療效。早期進行免疫治療對兒童過敏性鼻炎尤為重要。免疫治療的途徑包括皮下、舌下、ロ服、鼻用和吸入等,其中常用的是皮下免疫治療和舌下免疫治療。通過用反復和遞增變應原劑量的方法皮下注射或舌下含服特異性變應原,提高患者對致敏變應原的耐受能力,達到再次暴露于致敏變應原后不再發病或雖發病但其癥狀卻明顯減輕的目的。療程分為劑量累加階段和劑量維持階段,一般推薦總療程在2年以上。.其他治療(1)鼻腔沖洗:鼻腔沖洗能改善過敏性鼻炎患者的鼻部癥狀,提高生活質量,降低下氣道炎癥。與鼻用激素聯合使用能取得更明顯的效果。采用40ヒ生理鹽水是鼻腔沖洗液的適宜溫度。(2)花粉阻隔劑:花粉阻隔劑屬于一種長鏈碳氫化合物,其物理性質較為穩定,能夠在鼻前庭形成一層保護膜,有效阻止花粉等過敏原進入鼻腔。相關研究證實較之安慰劑,花粉阻隔劑也可有效減輕常年性過敏性鼻炎患者的鼻部癥狀,改善生活質量。(3)外科治療:藥物或免疫治療無效或不愿接受藥物治療的過敏性鼻炎患者,可考慮外科治療。其理論基礎是減少副交感神經對鼻黏膜的支配范圍,降低鼻黏膜敏感性;減輕鼻腔由于解剖異常導致的阻塞和過敏原沉積。臨床可采用的手術方法包括翼管神經切斷、巖淺大神經切斷、篩前神經切斷、鼻后神經切斷以及各種下鼻甲手術。目前更趨向于聯合手術,即同時阻斷已知的參與過敏性鼻炎發病機制的2條或2條以上徑路。手術治療的近期療效是肯定的,而遠期療效尚存在爭議。有文獻報道采用雙側翼管神經切斷術治療中重度持續性過敏性鼻炎患者,術后6個月、1年、3年的隨訪研究證實治療的有效性及安全性。采用鼻后神經切斷術治療高反應性鼻病(包括過敏性鼻炎),能明顯改善鼻部癥狀,并有利于哮喘控制,提高患者生活質量。非過敏性鼻炎概念:即非I型變態反應介導的鼻黏膜慢性炎癥性疾病。這類患者變應原皮膚點刺試驗和體外變應原特異性IgE檢測陰性。分類:根據致病因素的不同又可分為血管運動性鼻炎、嗜酸性粒細胞增多性非變應性鼻炎、感染性鼻炎、藥物性鼻炎等。在慢性鼻炎中,以鼻塞、流涕和噴嚏等鼻部癥狀為主的鼻黏膜慢性炎癥,包括過敏性鼻炎、嗜酸性粒細胞增多性非過敏性鼻炎和血管運動性鼻炎等,又稱為鼻黏膜高反應性疾病,其癥狀和治療相似。血管運動性鼻炎(vasomotorrhinitis)血管運動性鼻炎又稱血管舒縮性鼻炎,是非特異性刺激誘導的ー種以神經遞質介導為主的鼻黏膜神經源性炎癥。該病以中老年居多,女性似較男性多見。一般認為血管運動性鼻炎主要系自主神經系統功能紊亂所致,如副交感神經系統反應性增高。ー些物理性（如溫度變化、陽光照射）、化學性（如揮發性刺激性氣體）和精神性（如情緒變化）等因素的作用下可導致非免疫性介導的組胺釋放。診斷:缺乏特異性診斷方法。主要依靠排除方法診斷。應詳細詢問病史,了解發病時的精神狀態、環境因素和發病時間,并要考慮到內分泌和某些藥物的影響。以下幾點可供參考:①與常見過敏原無明顯關聯但卻與某種（些）刺激，主要是溫度、情緒和刺激性氣體密切相關的噴嚏、流涕、鼻塞等;鼻充血（鼻塞）和/或水樣鼻分泌物間歇性出現,以及對非特異性刺激物的反應過度,如空氣污染或溫度改變（尤其是暴露于寒冷、干燥的空氣。②過敏原皮膚點刺試驗和血清特異性IgE檢測結果為陰性;③除外感染性、藥物性、結構性鼻炎（如鼻中隔偏曲等）；④鼻分泌物涂片及外周血中嗜酸性粒細胞不升高。職業性鼻炎是由于工作環境中致病因素導致鼻部出現間歇性或持續性鼻部癥狀（鼻塞、鼻涕、鼻癢及噴嚏）。氣道反應可以發生在工作場所接觸的化學品及煙霧,往往脫離工作環境則不會被激發。通常情況下,氣道反應的發生是由于吸入刺激物超過閾值水平,如油漆氣體、甲醛、N0、甲苯等。鼻激發試驗是目前診斷職業性鼻炎的‘‘金標準”。職業性鼻炎患者常常訴工作時癥狀更明顯,不上班時癥狀緩解。其潛在發病機制可能是過敏性或刺激性。可致職業性鼻炎的常見物質包括:實驗動物尿液和皮毛中的蛋白、食品加工中的食物蛋白、去污劑生產中的酶蛋白,以及木材加工中的有機粉塵。常情況下，氣道反應的發生是由于吸入刺激物超過閾值水平,如油漆氣體、甲醛、N0、甲苯等。鼻激發試驗是目前診斷職業性鼻炎的''金標準”。其他鼻炎綜合征包括萎縮性鼻炎、激素誘發鼻炎（孕期鼻炎、經期鼻炎、甲狀腺功能減退性鼻炎和肢端肥大癥鼻炎）、藥物性鼻炎、炎癥及免疫性疾病相關鼻炎（包括肉芽腫性感染、Wegener肉芽腫、結節病、中線肉芽腫、Churg-Strauss綜合征、復發性多軟骨炎和淀粉樣變等）。萎縮性鼻炎（atrophicrhinitis）是以鼻黏膜萎縮或退行性變為其組織病理學特征的一類特殊的鼻炎。原發性萎縮性鼻炎發展緩慢,病程長。女性多見,體質瘦弱者較健壯者多見。本病特征為鼻黏膜萎縮、嗅覺減退或消失和鼻腔大量結痂形成,嚴重者鼻甲骨膜和骨質亦發生萎縮。黏膜萎縮性改變可向下發展延伸到鼻咽、ロ咽、喉咽等黏膜。.原發性:病因目前仍不十分清楚,傳統的觀點認為本病是某些全身性慢性疾病的鼻部表現,如內分泌紊亂、自主神經功能失調、維生素缺乏（如維生素A、B、D、E）、遺傳因素、血中膽固醇含量偏低等。.繼發性:目前已明確本病可繼發于以下疾病和情況:①慢性鼻炎、慢性鼻竇炎的膿性分泌物長期刺激鼻黏膜;②高濃度有害粉塵、氣體對鼻腔的持續刺激;③多次或不適當鼻腔手術致鼻腔黏膜廣泛損傷（如下鼻甲過度切除）；④特殊傳染病,如結核、梅毒和麻風對鼻腔黏膜的損害。臨床表現:.鼻塞:為鼻腔內膿痂阻塞所致。或因鼻黏膜感覺神經萎縮、感覺遲鈍,鼻腔雖然通氣,患者自我感到‘‘鼻塞"。.鼻、咽干燥感:因鼻黏膜腺體萎縮、分泌減少或長期張口呼吸所致。.鼻出血:鼻黏膜萎縮變薄、干燥或挖鼻和用カ摟鼻致毛細血管破裂所致。.嗅覺減退或喪失：嗅區黏膜萎縮所致。.惡臭：嚴重者多有呼氣特殊腐爛臭味,是膿痂的蛋白質腐敗分解產生。又稱“臭鼻癥”。.頭痛、頭昏:鼻黏膜萎縮后,調溫保濕功能減退或缺失,吸人冷空氣刺激或膿痂壓迫引起。多表現為前額、題側或枕部頭痛。檢查:.外鼻