1、新生兒肺透明膜病與支氣管肺發育不良惠州市中心人民醫院 新生兒科 鄭欣新生兒肺透明膜病定義：新生兒肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又稱新生兒呼吸窘迫綜合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），系指出生后不久即出現進行性呼吸困難、青紫、呼氣性呻吟、吸氣性三凹征和呼吸衰竭。新生兒肺透明膜病流行病學：常見于孕周小于35周的早產兒（產前未予地塞米松促肺成熟）、妊娠期糖尿病、圍產期窒息、選擇性剖宮產。病理生理：肺表面活性物質缺乏（合成不足）肺泡萎縮、塌陷缺氧、酸中毒肺小動脈痙攣肺動脈高壓PDA、卵圓孔開放右向左分流

2、持續肺動脈高壓（PPHN）；病理特征為肺泡壁至終末細支氣管壁上附有嗜伊紅透明膜。新生兒肺透明膜病臨床表現：多見于早產兒或部分足月兒，生后不久或6小時內出現的進行性加重的呼吸困難、氣促，青紫，伴呻吟樣呼吸。體檢吸氣性三凹征、雙肺呼吸音減弱。生后24-48小時病情最重，嚴重者病死率高，存活72小時以上者肺成熟度增加，逐漸恢復。實驗室檢查：血氣分析、胸部X光片檢查。新生兒肺透明膜病X線檢查根據病情可分為4級。I級全肺呈細小網狀顆粒陰影，心影清楚。支氣管充氣征不明顯；II級全肺可見較大密集的網狀顆粒陰影，肺葉透明度減低，可見支氣管充氣征；級全肺透亮度喪失呈毛玻璃狀，橫膈及心界模糊不清，支氣管充氣征明顯

3、；級呈“白肺”樣改變，心影及支氣管充氣征均不清楚。新生兒肺透明膜病新生兒肺透明膜病新生兒肺透明膜病新生兒肺透明膜病新生兒肺透明膜病診斷：病史、體征、實驗室檢查（胸部X線）鑒別診斷：B組溶血性鏈球菌感染（GBS）ARDS：主要繼發于嚴重窒息和感染濕肺吸入性肺炎新生兒肺透明膜病PS用法：100-200mg/kg.次，氣管插管氣道內注入。早期給藥是治療成敗的關鍵！嚴重者可12小時后追加100mg/kg，1-2次，總量300-400mg/kg。小于32周極低體重兒，可預防給藥100mg/kg。新生兒肺透明膜病呼吸支持：吸氧、CPAP無創正壓通氣、機械通氣（高PEEP：呼氣末正壓）支持療法：維持水電解質

4、、酸堿平衡；循環血壓；足夠能量熱卡。適當液體（不宜過多），生后1-2天控制在60-80ml/kg，第3-5天80-100ml/kg。并發癥的防治：PDA、PPHN、肺部感染、肺出血、顱內出血、支氣管肺發育不良。支氣管肺發育不良定義：支氣管肺發育不良（Bronchopulmonary dysplasia, BPD ）為新生兒生后不久需機械通氣和長時間氧治療后發生的慢性肺部疾病，在生后28天或更長時間仍依賴吸氧或機械通氣，并有肺功能異常，新型BPD又稱新生兒慢性肺部疾病（Chronic lung disease,CLD）。支氣管肺發育不良流行病學：九十年代以來，由于機械通氣、肺表面活性物質的普遍應

5、用及早產兒管理技術的提高，早產兒存活率大大提高，BPD發生率也呈增加趨勢，在早產兒呼吸窘迫綜合征（NRDS）存活者中，BPD發生率達2030%，目前BPD已成為發達國家NICU最為棘手的問題之一，也是國際新生兒醫學領域最熱門的研究課題。近年我國BPD發生率也逐漸增多。支氣管肺發育不良病因：肺發育不成熟：早產和低出生體重是BPD最主要的發病因素，BPD發病率與胎齡、出生體重呈負相關。嚴重肺部疾病：NRDS、肺部感染、吸入性肺炎機械通氣和氧中毒：氣道壓力越高，吸入氧濃度越高，治療時間越長，BPD發生率也越高。其他因素：輸液過多、肺水腫、動脈導管未閉、VitA和VitE缺乏，可促使BPD發生。支氣管

6、肺發育不良發病機理：在肺發育未成熟、肺泡通透性增高的基礎上，先發生原發性肺損傷，如NRDS、感染性肺炎、吸入性肺炎，再發生醫源性肺損傷，如容量傷、氣壓傷、高氧損傷，然后發生繼發性肺損傷，如氧自由基、炎性介質的作用，最終發生BPD。支氣管肺發育不良臨床表現：BPD絕大多數發生在早產兒，常因NRDS、肺炎、吸入綜合癥等疾病需要機械通氣和高濃度氧。并發BPD后，雖原發病已改善，但患兒仍需要機械通氣和吸氧，并產生依賴。反復發生肺部感染，不易控制，氣道分泌物很多，呼吸困難明顯，有三凹征，易發生CO2潴留和低氧血癥，肺功能指標明顯下降。支氣管肺發育不良診斷：主要依據早產兒有機械通氣和吸高濃度氧的病史、臨床經過及X線特點。胸部X線特點：肺透亮度下降、網格狀陰影、囊泡狀影、肺紋理紊亂、肺纖維化。支氣管肺發育不良支氣管肺發育不良治療：呼吸支持：氧療、控制肺部感染營養及熱卡、糾正貧血激素