1、腎上腺皮質(zhì)激素類藥物ADRENOCORTICOSTEROIDS腎上腺皮質(zhì)激素主要包括鹽皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素性激素它們分別在球狀帶、束狀帶及網(wǎng)狀帶中合成。 腎上腺皮質(zhì)激素分類被膜皮質(zhì)髓質(zhì) 球狀帶束狀帶髓質(zhì) 被膜網(wǎng)狀帶皮質(zhì)腎上腺被膜球狀帶束狀帶網(wǎng)狀帶皮質(zhì)髓質(zhì)腎上腺實質(zhì)示意圖 調(diào)節(jié)機體的主要物質(zhì)代謝 調(diào)控機體器官的發(fā)育和功能 參與機體的應激反應，維持機體內(nèi)環(huán)境的平衡糖皮質(zhì)激素是體內(nèi)重要的內(nèi)分泌激素，具有廣泛的生理作用：糖皮質(zhì)激素(glucocorticosteroids,GCS)體內(nèi)GCS的合成和分泌受HPA軸的調(diào)節(jié)下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)軸(HPA軸)下丘腦促皮質(zhì)素釋放激素CRH腺垂體促皮質(zhì)素AC

2、TH腎上腺皮質(zhì)皮質(zhì)激素+下丘腦室旁核垂體柄神經(jīng)纖維神經(jīng)垂體視上核神經(jīng)內(nèi)分泌細胞垂體門脈腺垂體腺細胞靜脈竇下丘腦與垂體呈脈沖式分泌，有晝夜節(jié)律性清晨8時左右450nmol/L分泌高峰（反饋抑制）下午4時110nmol/L午夜0時前后為低谷(反饋性促進下丘腦-垂體激素分泌，繼而引起GCS新的分泌高峰） GCS分泌的晝夜節(jié)律性(生理情況)了解其節(jié)律性對制訂GCS的給藥方案有指導意義 GCS臨床上使用頻率最高的藥物之一：抗生素、激素和維生素。具有廣泛而強烈的生理和藥理作用：功過參半： 功：挽救了無數(shù)病人的生命 過：各種副作用造成不少問題濫用現(xiàn)象十分普遍，合理應用非常必要分 類按來源：天 然：可的松，氫

3、化可的松人工合成：潑尼松，潑尼松龍，地塞米松 曲安西龍，倍他米松，氟輕松，等按作用時間長短：短 效：可的松，氫化可的松中 效：潑尼松，潑尼松龍，曲安西龍長 效：地塞米松，倍他米松CH2OHoCORABCD123456789101112191314181716152021GCS基本結(jié)構CH2OHoCORABCD123456789101112191314181716152021C3的酮基、C20的羰基、C 45的雙鍵是保持生理功能所必須CH2OHoCORABCD123456789101112191314181716152021CH2OHoCOOHABCD1234567891011121913141

4、81716152021OH&OGCS的C17有羥基、C11上有酮基或羥基C11是酮基的為前體藥GCS構效關系O11CH2OHoCO17OHOH11可的松(cortisone)氫化可的松(hydrocortisone)糖皮質(zhì)激素類藥物CH2OHoCO17OH糖皮質(zhì)激素類藥物CH2OHoCOOOH12CH2OHoCOOHOH潑尼松(prednisone)潑尼松龍(prednisolone)12CH2OHoCORABCD123456789101112191314181716152021CH2OHoCORABCD123456789101112191314181716152021C1-2為雙鍵，抗炎及糖

5、代作用增強C9引入F、 C6引入-CH3、C16引入-CH3或OH，使抗炎更強，水鹽代謝更弱CH2OHoCORF123456789101112191314181716152021CH3&OHCH3糖皮質(zhì)激素類藥物O11CH2OHoCO17OHCH2OHoCOOOH12潑尼松(prednisone)可的松(cortisone)糖皮質(zhì)激素類藥物CH2OHoCOOHF16OH曲安西龍(triamcinolone)9OH地塞米松(dexamethasone)CH2OHoCOOHF16OH9CH3糖皮質(zhì)激素生理效應對代謝的作用糖代謝促進糖異生 減少葡萄糖分解組織利用葡萄糖減少血糖增高蛋白質(zhì)代謝分解增加

6、抑制合成造成負氮平衡脂肪代謝促進脂肪分解游離脂肪酸增多血膽固醇增高水鹽代謝 弱鹽皮質(zhì)激素作用抗VitD的作用，減少鈣的吸收潴鈉排鉀 排鈣磷骨質(zhì)脫鈣糖皮質(zhì)激素生理效應對代謝的作用糖皮質(zhì)激素生理效應對其他功能系統(tǒng)的作用血液造血系統(tǒng)骨髓造血機能增強 邊緣粒細胞進入血液循環(huán) 淋巴細胞蛋白質(zhì)合成減少紅細胞 粒細胞血小板增多 淋巴細胞減少中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高消化系統(tǒng)胃酸 胃蛋白酶分泌增加糖皮質(zhì)激素（GCS）GCS作用廣泛而復雜，且隨劑量不同而異生理情況下所分泌的GCS主要影響物質(zhì)代謝的過程超生理劑量的GCS則有抗炎、免疫抑制、抗休克、抗毒素、血液系統(tǒng)作用等藥理作用簡稱“四抗一血”影響基因表達 （基因效應

7、） 通過胞內(nèi)受體介導 影響細胞內(nèi)大約1020%基因的表達 方向：上調(diào)/下調(diào)糖皮質(zhì)激素（GCS）作用機制糖皮質(zhì)激素受體（GR）示意圖ZnZn配體結(jié)合區(qū)DNA結(jié)合區(qū)Tau 1區(qū)HSP90等結(jié)合區(qū)NC鋅指Zn2+ Zn2+CBG：皮質(zhì)激素轉(zhuǎn)運球蛋白；S：糖皮質(zhì)激素 ；R：糖皮質(zhì)激素受體；R*：激活的糖皮質(zhì)激素受體； HSP：熱休克蛋白；IP：免疫親和素RRIPIP SIPHSP70HSP90R*R*激素-受體 二聚體（激活）R*R*DNAGRE 轉(zhuǎn)錄復合體 （RNA聚合酶等）pre- mRNAmRNA生物效應功能蛋白細胞漿細胞核編輯（不穩(wěn)定）CBGIPIP SIP SS SS S S S糖皮質(zhì)激素（

8、GCS）基本作用模式 GCS+GR(胞質(zhì)中) 復合體胞核改變功能蛋白合成效應糖皮質(zhì)激素（GCS）作用機制核移位（nuclear translocation）GR與GCS結(jié)合GR構型改變GR活化后穿過核膜進入胞核基因效應：糖皮質(zhì)激素（GCS）的允許作用允許作用（permissive action）GCS對有些組織細胞無直接效應，但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件，稱為允許作用。如GCS可增強兒茶酚胺、AT的血管收縮作用和胰高血糖素的血糖升高作用。GCS增加腎上腺素受體的表達GCS藥理作用抗炎作用抗炎作用：無抗菌、抗病毒作用非特異性，強，各種原因所致炎癥反應均有效。1) 早期：抑制滲出，緩解癥狀，

9、改善全身狀況。2) 后期：抑制毛細血管和成纖維C增生，延緩肉芽組織的形成，減輕后遺癥。抑制炎癥反應的同時，也降低機體防御功能。直接抑制成纖維細胞DNA合成后期:肉芽組織形成 粘連瘢痕形成 后 遺癥抑制轉(zhuǎn)錄細胞因子IL-1IL-6,8 TNF- GCS早期:炎性細胞浸潤 減輕水腫滲出 毛細血管擴張脂皮素PLA2炎性介質(zhì)LT,PG,PAFNOS NOGCS藥理作用抗炎作用GCS藥理作用抗炎作用機制對炎癥相關基因轉(zhuǎn)錄的調(diào)節(jié)抑制炎癥細胞功能 抑制炎癥介質(zhì)合成和釋放抑制炎癥效應 GCS致炎因子的表達抗炎因子的表達+抗炎作用GCS藥理作用免疫抑制作用感應期巨噬細胞識別處理抗原形成抗原-抗體復合物效應期體液

10、免疫細胞免疫GCS增殖分化期 B細胞T 細胞免疫母細胞漿細胞致敏小淋巴細胞THTS免疫母細胞-+GCS藥理作用免疫抑制作用作用于免疫過程中多個環(huán)節(jié)；小劑量抑制細胞免疫；大劑量干擾體液免疫作用特點： 抑制巨噬細胞處理，吞噬抗原抑制免疫母細胞的增殖和分裂；抑制B細胞轉(zhuǎn)化為漿細胞破壞參與免疫反應的淋巴細胞，并使淋巴細胞移行至血管外、血液中LCGCS藥理作用抗毒作用迅速緩和機體對內(nèi)毒素的反應 緩解毒血癥+退熱對嚴重感染和癌癥晚期的發(fā)熱具有迅速解熱效果1、穩(wěn)定溶酶體膜，減少內(nèi)致熱原釋放2、降低體溫調(diào)節(jié)中樞對致熱原的反應3、提高機體對細菌內(nèi)毒素的耐受力GCS藥理作用抗休克作用心血管對兒茶酚的敏感性；加強心

11、肌收縮力穩(wěn)定溶酶體膜,減少心肌抑制因子(MDF)形成使痙攣血管擴張,改善微循環(huán)主要用于感染中毒性休克GCS其它藥理作用血液造血系統(tǒng)刺激骨髓造血機能,紅細胞、血紅蛋白血小板、纖維蛋白原增加，淋巴細胞減少、淋巴組織萎縮中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高,可至欣快、 激動和失眠等偶誘發(fā)精神失常. 大劑量可使兒童驚厥心血管系統(tǒng)允許作用增加對兒茶酚胺類、 AT等的反應鹽皮質(zhì)激素樣水鈉潴留作用可致高血壓,血膽固醇增高可致動脈粥樣硬化消化系統(tǒng)胃酸 胃蛋白酶分泌增加, 大劑量誘發(fā)和加重潰瘍GCS其它藥理作用骨骼、肌肉系統(tǒng)抑制成骨細胞功能、增加破骨細胞功能減少鈣吸收，引起骨質(zhì)疏松，抑制兒童骨生長。肌肉萎縮生長發(fā)育GCS多方

12、面引起兒童生長遲緩GCS體內(nèi)過程口服、注射均可吸收氫化可的松80%與CBG結(jié)合，10%與白蛋白結(jié)合,10%為游離型. 在肝分布較多羥基與葡萄糖醛酸或硫酸結(jié)合,經(jīng)腎排泄吸 收分 布排 泄生物轉(zhuǎn)化肝內(nèi)代謝。 C4 - 5雙鍵還原失活，C3酮基由羥基取代GCS體內(nèi)過程注：肝臟疾病時，不宜用可的松、潑尼松加 量妊娠 雌激素治療 CBG合成 游離型藥物甲亢 肝滅活加速 半衰期縮短與肝微粒體酶誘導劑合用 肝滅活加速肝病 CBG合成 游離型藥物腎病 排泄減慢 半衰期延長減 量藥 物水鹽代謝糖代謝抗炎作用作用時間(h)抗炎等效劑量(mg)氫化可的松1.01.01.081220.0可 的 松0.80.80.88

13、1225.0潑 尼 松0.63.53.512365.0潑尼松龍0.64.04.012365.0甲潑尼龍0.55.05.012364.0曲安西龍05.05.012364.0地塞米松0.130.030.036540.75倍他米松0.13535.036540.60 了解各種糖皮質(zhì)激素類藥物的特點表1. 常用糖皮質(zhì)激素類藥物的特點 GCS臨床應用替代療法嚴重急性感染防止某些炎癥的后遺癥自身免疫性疾病器官移植排斥反應過敏性疾病休克血液病局部應用【臨床應用】 1. 替代療法（腎上腺皮質(zhì)功能不全）（替代療法）:適用于腦垂體前葉功能減退癥、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥(艾迪生病)、腎上腺次全切除術后等。 2. 嚴重感

14、染：如中毒性肺炎、中毒性菌痢、 暴發(fā)型流腦等等作輔助治療。急性癥狀緩解后，先停用糖皮質(zhì)激素，直至感染完全控制再停用抗生素。注意：細菌：必須與足量、有效的抗菌素合用病毒、肺結(jié)核：一般不用；Q&A:1. 中毒性感染用糖皮質(zhì)激素作輔助治療時必須合用什么?停藥時先停什么藥后停什么藥? 用糖皮質(zhì)激素作輔助治療，利用其抗炎、抗毒、抗休克作用，迅速緩解癥狀，有助于病人渡過危險期。但必須合用有效而足量的抗生素，以免感染病灶擴散。癥狀好轉(zhuǎn)后，先停用糖皮質(zhì)激素，直至感染完全控制，再停用抗生素。3. 防止某些炎癥的后遺癥 如結(jié)核性腦膜炎，心包炎，風濕性心瓣膜炎，損傷性關節(jié)炎及燒傷后疤痕攣縮等。 對虹膜炎，角膜炎，視

15、網(wǎng)膜炎和視神經(jīng)炎可消炎止痛，防止角膜混濁和粘連。4. 休克：對各種休克均有一定療效，但必須同時采用綜合性治療措施。 對感染性休克（首選） 對感染性休克（首選），在有效足量的抗生素治療下及早大量突擊使用糖皮質(zhì)激素，產(chǎn)生效果后立即停藥。 過敏性休克，本藥起效慢，應先采用腎上腺素，再合用糖皮質(zhì)激素。5. 自身免疫性疾病、過敏性疾病和器官移植排斥反應。自身免疫性疾病：與異常免疫有關，引起機體組織細胞的損害或生理功能紊亂。如風濕性關節(jié)炎、風濕熱、風濕性心肌炎、全身性紅斑狼瘡等，糖皮質(zhì)激素可緩解癥狀，不能根治。過敏性疾病：支哮、血清病、血管神經(jīng)性水腫、過敏性鼻炎、過敏性休克等用其他藥物無效，加用糖皮質(zhì)激素

16、可緩解癥狀。器官移植排斥反應：與環(huán)孢素(免疫抑制藥)合用可增效。 6. 血液病：能改善癥狀，停藥后易復發(fā)。如治療急性淋巴細胞性白血病、再障、粒細胞減少癥、血小板減少癥、過敏性紫癜。7. 局部治療：皮膚病：接觸性皮炎、濕疹、牛皮癬、肛門騷癢等。 嚴格掌握給藥劑量、方法和療程 常用療法全身給藥 大劑量沖擊療法 一般劑量長期療法 小劑量替代療法 局部應用大劑量沖擊療法適用范圍：急性、重度、危及生命的疾病的搶救，如嚴重感染、各種休克、急性移植排斥反應等急癥 常用藥物：氫化可的松 途徑：靜脈給藥 劑量：每日數(shù)百以至1000mg 療程：35天、治療目的達到后立即撤藥 給藥方法：一般劑量長期療法適用范圍：自

17、身免疫性疾病、淋巴細胞性白血病等慢性疾病 給藥方法：常用藥物：潑尼松 （用中效制劑，不宜用長效藥物）途徑：口服給藥 劑量： 每次1030 mg, tid，獲得臨床療效后逐漸減量； 最小維持量應稍高于生理分泌量； 維持量用法：1）每日晨給藥法；2）隔日晨給藥法 療程：視病情而定 (數(shù)月數(shù)年)一般劑量長期療法維持量用法：1）每日晨給藥法；2）隔日晨給藥法采用短效的可的松或氫化可的松，一日量一次清晨(7-8時)服用。與內(nèi)源性分泌晝夜節(jié)律重合，對內(nèi)源性分泌功能的抑制作用。減少皮質(zhì)分泌功能抑制的不良反應每日晨給藥法隔日晨給藥法（隔日療法）每2日的劑量隔日清晨1次給予采用中效類的潑尼松或潑尼松龍不用長效的

18、激素，以免引起對HPA軸的抑制小劑量替代療法適用范圍：腎上腺皮質(zhì)功能不全（包括腎上腺危象、阿狄森氏病），垂體功能減退及腎上腺次全切除術后。常用藥物：氫化可的松 途徑：口服給藥 發(fā)生嚴重應激狀況時需靜脈滴注氫化可的松約300400mg/d 劑量：每日氫化可的松2030mg（生理日分泌量范圍內(nèi)） 療程：視病情而定 (數(shù)月數(shù)年，有的需終生給藥） 給藥方法：糖皮質(zhì)激素的臨床應用、用法與療程小結(jié)臨床應用 用法與療程皮質(zhì)功能減退 腎上腺皮質(zhì)危象嚴重感染或炎癥后遺癥休克自身免疫性疾病結(jié)締組織病、頑固性哮喘各種惡性淋巴瘤血液疾病局部炎癥小劑量替代療法應激替代療法大劑量沖擊療法3-5天見效停藥一般劑量長期療法(

19、隔日療法)一般劑量,產(chǎn)生療效后逐漸減量,緩慢停藥數(shù)月-數(shù)年局部用藥，外用或關節(jié)腔等 病例 患者，女，20歲，某醫(yī)院急診科護士，在工作中與傳染性非典型性肺炎患者接觸密切，10天后出現(xiàn)寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咳嗽就診，胸片示右側(cè)肺炎。給予甲潑尼龍40mg，每日兩次及靜脈滴注阿奇霉素治療后，次日體溫平穩(wěn)。第3天體溫再度升高至39度以上，全身肌肉酸疼、咳嗽、咳痰、痰中帶血、肺部陰影擴大，并彌漫兩肺，逐漸出現(xiàn)呼吸困難，呼吸頻率大于30次/分，動脈血氧分壓小于70mmhg。遂將甲潑尼龍加量至320mg/d,并實施正壓無創(chuàng)機械通氣，配合營養(yǎng)支持及對癥治療。血標本檢測報告顯示SARS血清IgG抗體為陽性，確診為傳染性非典

20、型性肺炎。病程第13天后，體溫趨于正常，呼吸困難等癥狀逐漸減輕，甲潑尼龍減至20mg/d。 GCS不良反應長期大量應用引起的不良反應停藥反應長期大量應用GCS引起的不良反應 醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì) 功能亢進 表現(xiàn)：向心性肥胖、滿月臉、水牛背、低血鉀、肌肉萎縮無力、浮腫、高血壓、高血脂、糖尿、易感染及骨質(zhì)疏松等措施：一般不需特殊治療，必要時加用對癥性治療措施。 長期大量應用GCS引起的不良反應誘發(fā)或加重感染誘發(fā)或加重潰瘍心血管系統(tǒng)(血壓升高)骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩延緩生長發(fā)育興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)，可致精神病和癲癇發(fā)作GCS禁忌癥骨折、創(chuàng)傷修復期、胃腸吻合術后消化性潰瘍糖尿病、孕婦高血壓 動脈粥樣

21、硬化有精神病和癲癇病史者抗菌藥不能控制的感染 當適應癥和禁忌癥同時存在時，全面分析，權衡利弊、慎重決定。一般病情危急的適應癥，雖有禁忌癥存在，仍不得不用，待危急情況過去后，盡早停藥或減量。 反跳現(xiàn)象 減量過快；突然停藥 疾病復發(fā)或加重停藥反應 醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全 腎上腺危象減量過快突然停藥停藥后1年內(nèi)遇嚴重應激糖皮質(zhì)激素停藥反應長期用藥負反饋ACTH 皮質(zhì)萎縮內(nèi)源性外源性減量過快驟然停藥皮質(zhì)功能不全應激腎上腺皮質(zhì)危象一般替代應激替代加大劑量恢復劑量依賴性疾病未控制長期用藥原有疾病復發(fā)或惡化出現(xiàn)原有疾病沒有癥狀反跳現(xiàn)象停藥癥狀病例 上述患者在傳染性非典型性肺炎康復后3個月出現(xiàn)髖關節(jié)運動受限

22、，活動后減輕，最初未予重視。半年后經(jīng)核磁共振檢查提示：雙側(cè)髖關節(jié)股骨頭輕度塌陷，上半部骨骺新月體形成，可見雙線征，確診為雙側(cè)股骨頭缺血性壞死。 機制：股骨頭內(nèi)終末動脈血管細小無分支，側(cè)枝循環(huán)少，糖皮質(zhì)激素使體內(nèi)脂肪代謝紊亂，髓腔內(nèi)出現(xiàn)大量的脂肪細胞，易發(fā)生脂肪栓塞。導致股骨頭缺血性壞死與強心苷和利尿藥合用：注意補鉀降低口服抗凝血藥的抗凝效果與非甾體類抗炎藥合用：消化性潰瘍危險性增加 藥效學相互作用GCS藥物相互作用GCS藥物相互作用 藥動學相互作用苯巴比妥和苯妥英鈉等肝藥酶誘導劑：加速糖皮質(zhì)激素代謝糖皮質(zhì)激素類藥物總結(jié)1 擴血管和增強心收力 改善微循環(huán) 穩(wěn)定溶酶體膜MDF形成 對細菌內(nèi)毒素的耐

23、受力抗休克過敏性休克感染性休克低血量休克心源性休克大劑量沖擊療法腎上腺素抗菌藥補充血容量結(jié)合病因+ 抑制細胞因子轉(zhuǎn)錄 減少炎癥介質(zhì)產(chǎn)生 抑制肉芽組織形成抗炎嚴重感染炎癥后遺癥大劑量沖擊+抗菌藥見效停藥作用機理藥理作用臨床應用用法與用量糖皮質(zhì)激素總結(jié)2作用機理藥理作用臨床應用用法與用量 刺激骨髓造血機能 粒C從邊緣池進入 血循環(huán) 淋巴組織萎縮紅細胞血小板中性粒C淋巴C再障血小板減少癥過敏性紫癜粒細胞減少癥急淋 抑制巨噬細胞C對 抗原處理 淋巴細胞減少 抑制B細胞轉(zhuǎn)化為 漿細胞免疫抑制自身免疫性疾病過敏性疾病移植排斥反應預防腎上腺皮質(zhì)功能不全腎上腺危象小劑量替代應激替代一般劑量長期 隔日給藥 見效

24、減量 逐漸停藥糖皮質(zhì)激素總結(jié)3 類皮質(zhì)綜合征 (柯興綜合征) 生理作用不良反應禁忌癥糖代謝蛋白質(zhì)代謝脂肪代謝水鹽代謝糖原生成增加葡萄糖利用減少皮膚、淋巴分解增加抑制合成四肢分解增加軀干合成增加高血糖傾向糖尿皮膚變薄 肌無力負氮平衡 生長減慢滿月臉 水牛背向心性肥胖血膽固醇增高水腫 低血鉀高血壓 骨質(zhì)疏松糖尿病孕婦腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥動脈粥樣硬化高血壓潴鈉排鉀排鈣磷利尿糖皮質(zhì)激素總結(jié)4生理作用不良反應禁忌癥中樞神經(jīng)系統(tǒng)消化系統(tǒng)抗炎免疫興奮性增高胃酸分泌增加胃蛋白酶分泌增加機體防御功能降低精神失常消化性潰瘍誘發(fā)加重感染傷口愈合遲緩精神病癲癇消化性潰瘍胃腸吻合術抗菌藥無效角膜潰瘍創(chuàng)傷修復期糖皮質(zhì)激素

25、的抗炎作用機理和阿司匹林的抗炎作用機理有何區(qū)別？糖皮質(zhì)激素的主要作用機理是什么？藥理作用有哪些？有何聯(lián)系？糖皮質(zhì)激素有哪些不良反應？如何防治？濫用藥對機體有何危害？糖皮質(zhì)激素的主要用法及指征有哪些？思考題GCS在治療非典中的作用及指征應用糖皮質(zhì)激素的目的在于抑制異常的免疫病理反應。減輕全身炎癥反應狀態(tài)。從而改善機體的一般狀況。減輕肺的滲出、損傷，防止或減輕后期的肺纖維化。 有嚴重的中毒癥狀。持續(xù)高熱不退。經(jīng)對癥治療3天以上最高體溫仍超過39;X線胸片顯示多發(fā)或大片陰影，進展迅速。48小時之內(nèi)病灶面積增大50%且在正位胸片上占雙肺總面積的1/3以上;達到急性肺損傷(ALI)或ARDS的診斷標準。

26、具備以上指征之一即可應用。 GCS治療非典的用法成人推薦劑量相當于甲潑尼龍80320mg/d。靜脈給藥具體劑量可根據(jù)病情及個體差異進行調(diào)整。當臨床表現(xiàn)改善或胸片顯示肺內(nèi)陰影有所吸收時。逐漸減量停用。一般每35天減量1/3。通常靜脈給藥12周后可改變 。口服潑尼松或潑尼龍。一般不超過4周。不宜過大劑量或過長療程。應同時應用制酸劑和胃黏膜保護劑。還應警惕繼發(fā)感染。包括細菌或/和真菌感染。也要注意潛在的結(jié)核病灶感染擴散 歷年執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試考點縱覽糖皮質(zhì)激素類藥對各種原因引起的炎癥；對炎癥的早期、晚期均有抑制作用。糖皮質(zhì)激素類藥只提高機體對內(nèi)毒素的耐受力，減少內(nèi)熱原的釋放，對外毒素無效。糖皮質(zhì)激素對血液成分的影響。使用糖皮質(zhì)激素類藥抗感染時必須合用足量有效的抗生素。歷年執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試考點縱覽5. 糖皮質(zhì)激素的臨床應用。6. 一般劑量長期應用糖皮質(zhì)激素不可突然停藥。7. 糖皮質(zhì)激素的主要不良