1、心血管系統疾病心血管系統疾病心血管系統疾病動脈粥樣硬化(Atherosclerosis，AS) 動脈粥樣硬化是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關的動脈疾病。 主要累及彈力型動脈和彈力肌型動脈。 病變特征是血中脂質在動脈內膜沉積，引起內膜纖維化和粥樣斑塊形成，從而動脈管壁增厚變硬、管腔狹窄。 以中、老年最多見。動脈粥樣硬化(Atherosclerosis，AS) 一、AS的病因 高脂血：主要是膽固醇、甘油三酯，尤其是低密度脂蛋白和極低密度脂蛋白；高密度脂蛋白有抗AS的作用。 高血壓：機械力對血管內皮的損傷。 大量吸煙：CO對內皮細胞的損傷及對LDL的氧化作用； CO刺激內皮細胞釋放生長因子對SM

2、C趨化作用。 糖尿病：HDL 下降 ，甘油三酯、LDL 增加 。一、AS的病因 高脂血：主要是膽固醇、甘油三酯，二、AS的發病機制 二、AS的發病機制 正常主動脈正常主動脈正常肌性動脈正常肌性動脈動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化三、病理變化 部位 ：彈力A及彈力肌性A(大中型A)的分支處、血管彎曲處凸面的內膜。 三、病理變化 部位 ：彈力A及彈力肌性A(大中型A)的（一）基本病變1、 脂紋： 是AS最早的病變肉眼： 動脈內膜見點狀、條紋狀的黃色平坦或微隆起的病灶。鏡下： 大量泡沫細胞聚集。 泡沫細胞來源于單核吞噬細胞、平滑肌細胞吞噬脂質。（一）基本病變1、 脂紋：正常動脈內膜脂紋正常動脈內膜脂紋主動脈

3、粥樣硬化脂紋主動脈粥樣硬化脂紋鏡下：泡沫細胞聚集泡沫細胞鏡下：泡沫細胞聚集泡沫細胞心血管系統疾病2、纖維斑塊（fibrous plaque） 由脂紋發展而來。肉眼：灰黃或瓷白色斑塊。鏡下：表面為纖維帽，深部為脂質。2、纖維斑塊（fibrous plaque） 由脂紋纖維斑塊纖維斑塊纖維斑塊纖維斑塊3、粥樣斑塊（atheromatous plaque） 也稱為粥瘤（atheroma）,由纖維斑塊深層的泡沫細胞壞死發展而來，是AS的典型病變。肉眼： 灰黃色隆起斑塊。切面見纖維帽下方有黃色粥樣物。光鏡： 纖維帽深部大量壞死物，其中可見膽固醇結晶及鈣化，斑塊底部和邊緣肉芽組織增生。中膜萎縮變薄。3、粥

4、樣斑塊（atheromatous plaque） 心血管系統疾病膽固醇結晶膽固醇結晶膽固醇結晶膽固醇結晶4、繼發性病變 a 斑塊內出血； b 斑塊破裂； c 血栓形成； d 鈣化； e 動脈瘤的形成； f 血管腔狹窄。4、繼發性病變 a 斑塊內出血；斑塊內出血斑塊內出血動脈粥樣硬化致血栓形成動脈粥樣硬化致血栓形成鈣化鈣化動脈瘤 動脈管壁因變薄和彈性下降，在血管內壓力作用下，血管壁局部擴張、向外膨出，形成腫塊樣的結構，稱為動脈瘤（aneurysm）動脈瘤 動脈管壁因變薄和彈性下降，在血管內壓力作用下，動脈瘤動脈瘤四、主要動脈的病變主動脈粥樣硬化： 好發部位： 主動脈后壁和分支處，以腹主動脈最重。

5、 影響： 動脈瘤破裂引起致命出血。四、主要動脈的病變主動脈粥樣硬化：心血管系統疾病頸動脈和腦動脈的粥樣硬化 部位： 頸內動脈起始部、基底動脈、大腦中動脈和Willis環。 影響： 長期供血不足，導致腦萎縮； 血流中斷，導致腦梗死； 動脈瘤破裂，導致腦出血。頸動脈和腦動脈的粥樣硬化腦萎縮腦萎縮大腦中動脈動脈瘤大腦中動脈動脈瘤腦出血腦出血3. 腎動脈的粥樣硬化 部位：腎動脈開口及主干處 影響：動脈粥樣硬化性固縮腎3. 腎動脈的粥樣硬化4、四肢動脈粥樣硬化 病變以下肢動脈為重。間歇性跛行、足趾部干性壞疽。 4、四肢動脈粥樣硬化 5、冠狀動脈的粥樣硬化 是冠狀動脈最常見的疾病 好發部位：左前降支最常見

6、，尤其在心肌表面走行段的心肌側。 影響：導致心臟缺血。 5、冠狀動脈的粥樣硬化 是冠狀動脈最常見的疾病冠狀動脈的左前降支冠狀動脈的左前降支肉眼：斑塊呈新月形，管腔呈偏心性狹窄。肉眼：斑塊呈新月形，管腔呈偏心性狹窄。管腔狹窄程度分級 ：25%； ：26%-50%； ：51%-75%； ：76%。管腔狹窄程度分級 ：25%；冠狀動脈的粥樣硬化冠狀動脈的粥樣硬化冠狀動脈的粥樣硬化的后果 1、急性心肌短暫缺血心絞痛； 2、持續性心肌缺血心肌梗死。冠狀動脈的粥樣硬化的后果 1、急性心肌短暫缺血心絞痛；心肌梗死心肌梗死第三節 冠心病（Coronary Artery Heart Disease，CHD） 冠

7、心病 指冠狀動脈疾病引起心肌供血不足或中斷，致心肌缺血性改變，又稱缺血性心臟病。 第三節 冠心病（Coronary Artery Hear冠心病的病因 冠狀動脈粥樣硬化； 冠狀動脈痙攣； 動脈炎。冠心病的病因 冠狀動脈粥樣硬化；冠心病的發病機制 冠狀動脈供血不足； 心肌耗氧量劇增。 冠心病的發病機制 冠狀動脈供血不足；冠心病的類型心絞痛心肌梗死心肌纖維化冠心病的類型心絞痛心肌梗死心肌纖維化一、心絞痛（Angina Pectoris，AP） 心絞痛 指冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量驟增致使心肌急性暫時性缺血、缺氧引起的臨床綜合癥。 休息或治療后臨床癥狀可緩解消失。 一、心絞痛（Angina

8、Pectoris，AP） 二、心肌梗死（Myocardial Infarction，MI） （一）概念： 梗死：指因動脈血流阻斷導致局部組織、器官發生缺血性壞死。 心肌梗死：指冠狀動脈供血區急性、持續性缺血缺氧引起的心肌壞死。二、心肌梗死（Myocardial Infarction，M（二）心肌梗死的原因 冠狀動脈器質性病變，如冠狀動脈粥樣硬化； 冠狀動脈功能性病變，如冠狀動脈痙攣。（二）心肌梗死的原因 冠狀動脈器質性病變，如冠狀動脈粥樣冠狀動脈內血栓形成冠狀動脈內血栓形成（三）心肌梗死的臨床表現 劇烈、持久的胸骨后疼痛，休息治療后不能完全緩解消失，并伴有生化指標的變化（三）心肌梗死的臨床表現

9、 劇烈、持久的胸（四）心肌梗死的好發部位及分型 1、 好發部位：左心室，尤其冠狀動脈的左前降支所支配的區域，即左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3。（四）心肌梗死的好發部位及分型 1、 好發部位：左心室，心血管系統疾病2、 心肌梗死的類型 心內膜下心肌梗死：僅累及心室壁內層1/3的心肌； 厚壁性心肌梗死：累及心內膜下2/3以上的心肌，但未及全層； 透壁性的心肌梗死：累及心室全層的心肌。2、 心肌梗死的類型 心內膜下心肌梗死：僅累及心室壁內（五）心肌梗死的病理變化 梗死后數小時內無明顯變化，僅CPK、LDH等生化指標的變化。 數小時后呈凝固性壞死的改變。（五）心肌梗死的病理變化 梗死后數小時內無明

10、顯正常心肌正常心肌肉眼：早期呈貧血性梗死，梗死灶呈土黃色，邊沿有充血、出血帶肉眼：早期呈貧血性梗死，梗死灶呈土黃色，邊沿有充血、出血帶心血管系統疾病心血管系統疾病陳舊性梗死灶：纖維化陳舊性梗死灶：纖維化鏡下：呈凝固性壞死的改變（核固縮、核碎裂、核溶解，胞漿紅染，橫紋消失，但組織輪廓尤存）。心肌梗死后1-2天鏡下：呈凝固性壞死的改變（核固縮、核碎裂、核溶解，胞漿紅染，心肌梗死后3-4天：組織輪廓尚存，大量炎細胞浸潤，周邊有充血出血帶。心肌梗死后3-4天：組織輪廓尚存，大量炎細胞浸潤，周邊有充血心肌梗死后4天：胞漿內有細顆粒狀物及不規則帶，有的呈空泡變。心肌梗死后4天：胞漿內有細顆粒狀物及不規則帶

11、，有的呈空泡變。心肌梗死后2周：肉芽組織機化替代壞死灶。心肌梗死后2周：肉芽組織機化替代壞死灶。6 心肌梗死的并發癥 心臟破裂； 附壁血栓的形成； 室壁瘤； 急性心包炎； 心律失常； 心功能不全甚至心源性休克。6 心肌梗死的并發癥 心臟破裂；左心室室壁瘤左心室室壁瘤左心室室壁瘤左心室室壁瘤心肌梗死所致附壁血栓心肌梗死所致附壁血栓正常心內膜正常心內膜三、心肌纖維化 心肌纖維化 指因中、重度的冠狀動脈粥樣硬化狹窄引起心肌纖維持續性或反復加重的缺氧所導致的慢性缺血性心臟病。三、心肌纖維化 心肌纖維化 指因中、心肌纖維化的病理變化 肉眼：心臟增大，重量增加，所有心腔擴張，心壁有多灶性白色纖維條索。 鏡

12、下：廣泛性、多灶性心肌細胞萎縮、變性、纖維化，間質內大量纖維結締組織增生。心肌纖維化的病理變化 肉眼：心臟增大，重量增加，所有心腔擴張四、心源性猝死 心源性猝死指因缺血性的心肌病引起的意外的突發性死亡。 病因：心肌、冠狀動脈、神經等病變。 診斷心源性猝死的條件： 排除自殺、他殺； 發現冠狀動脈和相應心肌的病變，未發現其他致死性疾病。 四、心源性猝死 心源性猝死指因缺血性的心肌病引起的意外的高血壓病(Hypertension)高血壓病(Hypertension) 高血壓指體循環動脈血壓持續高于正常水平為主要表現的疾病。 SBP140mmHg，DBP90mmHg。 高血壓指體循環動脈血壓持續高于正

13、常水平為主要高血壓的分類高血壓繼發性（癥狀性高血壓） 原發性（特發性）良性高血壓惡性高血壓高血壓的分類高血壓繼發性（癥狀性高血壓） 原發性良性高血腎性高血壓腎性高血壓高血壓病（原發性高血壓） 病因不明確的高血壓稱為原發性高血壓(primary hypertension )。 主要發生于中老年人。 主要累及的血管：細小動脈硬化是高血壓病最主要的病變特征。高血壓病（原發性高血壓） 病因不明確的高血壓一、高血壓病的病因和發病機制血壓的構成因素： 心輸出量（每搏輸出量 X 心率） 動脈血管壁的順應性 外周細小動脈血管的阻力一、高血壓病的病因和發病機制血壓的構成因素： （一）病因 1、 遺傳： 2、 飲

14、食：高Na、 低K和 Ca； 3、 社會心理; 4、 其他。 （一）病因（二）、發病機制 Na、水潴留； 功能性的血管收縮； 結構性的血管肥厚。 （二）、發病機制 Na、水潴留；三、高血壓病的分型及病理變化（一）、良性高血壓 （benign hypertension） 約占高血壓病的95%，病程長、進展緩慢，又稱為緩進性高血壓（chronic hypertension) 病變分為3期： 功能紊亂期 動脈病變器 內臟病變器三、高血壓病的分型及病理變化（一）、良性高血壓 （beni1、功能紊亂期 病理學特點： 全身細小 動脈間歇性痙攣收縮，動脈無器質性病變。 臨床特點： 高血壓最早期階段，血壓波動

15、升高，可恢復正常，不需服用降壓藥。1、功能紊亂期 病理學特點：2、動脈病變期（器質性變化） 細小動脈硬化：是高血壓的基本病變。 病理特點：細小動脈的玻璃樣變性。 最易累及腎小球的入球小動脈、視網膜動脈、脾臟中央動脈。 機理：血管壁的通透性升高，血漿蛋白沉積；血管平滑肌分泌基質增加，致管壁增厚。臨床特點：血壓持續升高，終身服用降壓藥2、動脈病變期（器質性變化） 細小動脈硬化：是高血壓的基本脾動脈玻璃樣變性脾動脈玻璃樣變性腎臟入球小動脈硬化腎臟入球小動脈硬化 肌型小動脈硬化 主要累及腎臟的葉間小動脈、弓形動脈及腦的小動脈（如，豆紋動脈）等 肌型小動脈硬化 主要累及腎臟的葉間小動脈、3、內臟病變期

16、心臟病變： 左心室肥大 高心病的診斷原則： a 有慢性高血壓病史； b 臨床或病理檢查有左心室肥大； c 能排除其他引起左心室肥大的疾病。3、內臟病變期 心臟病變：高血壓性心臟病的病理變化 代償期，左心室乳頭和肉柱明顯增粗，心腔不擴張，相對縮小，稱為向心性肥大（concentric hypertrophy)。 失代償期，心肌缺血，部分心肌細胞萎縮、變性，收縮乏力，左心室淤血，心腔擴張，稱為離心性肥大(eccentric hypertrophy)。 高血壓性心臟病的病理變化向心性肥大：左心室肥厚（1.2cm）,乳頭肌和肉柱增粗變圓，但心腔不擴張，甚至略縮小。向心性肥大：左心室肥厚（1.2cm）,

17、乳頭肌和肉柱增粗變圓鏡下：細胞增粗變長，有較多的分支；核增、大深染，形狀不規則。鏡下：細胞增粗變長，有較多的分支；核增、大深染，形狀不規則。 腎臟病變雙側腎臟對稱性改變。 腎臟病變雙側腎臟對稱性改變。鏡下：腎小球的入球小動脈玻變，相應的腎小球纖維化、玻變，腎小管萎縮、纖維化，間質纖維增生伴淋巴細胞浸潤。鏡下：腎小球的入球小動脈玻變，相應的腎小球纖維化、玻變，腎小腎臟的大體變化原發性顆粒性固縮腎（primary granular atrophy of the kidney） 特點： a 雙腎對稱性縮小、變硬； b 表面均勻彌漫細小顆粒； c 皮質變薄，皮髓質界限不清； d 腎盂、腎周脂肪代償性增

18、生。腎臟的大體變化原發性顆粒性固縮腎（primary granu心血管系統疾病 腦的病變a 腦水腫、高血壓腦病 由于細小動脈硬化引起腦暫時性缺血，血管通透性增加，導致顱內高壓。b 腦軟化 形成多發性微梗死灶和微動脈瘤。C 腦出血： 是最嚴重的并發癥。最常發生于基底節和內囊。 腦的病變a 腦水腫、高血壓腦病腦軟化腦軟化腦動脈瘤形成豆紋動脈腦動脈瘤形成豆紋動脈腦出血腦出血高血壓病所致的腦出血高血壓病所致的腦出血 視網膜病變視網膜細小動脈硬化。 視網膜病變視網膜細小動脈硬化。高血壓病的 眼底改變高血壓病的 眼底改變（二）、惡性高血壓（急進型） 病變特征：增生性細動脈硬化和壞死性細動脈炎。（二）、惡性

19、高血壓（急進型） 病變特征：增生性細動脈硬化增生性小動脈炎增生性小動脈炎細動脈纖維素樣壞死細動脈纖維素樣壞死 風濕病 風濕病是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染相關的變態反應性疾病。 主要發生在全身結締組織和血管。 病變特征：風濕性肉芽腫 好發年齡：5-15歲。 風濕病 風濕病是一種與A組乙型溶血性鏈一、病因及發病機制 1 A組乙型溶血性鏈球菌感染； 2 感染后釋放多種抗原（如M抗原、 C 抗原、溶血素 “O” ）； 3 釋放的抗原刺激人體產生相應抗體； 4 抗體與人體組織產生交叉反應，引起變態反應，導致組織損傷。一、病因及發病機制 1 A組乙型溶血性鏈球菌感染；二、基本病理變化 結締組織的變態反

20、應性炎癥。全身器官均可受累，但以心臟、血管、漿膜等改變最明顯。 特征性病變為風濕小體，也稱為風濕性肉芽腫或Aschoff小體。 二、基本病理變化 結締組織的變態反應性炎癥。全身器官均病變過程可分三期: 變質滲出期； 增生期或肉芽腫期； 纖維化期或硬化期。病變過程可分三期:1、變質滲出期（急性期）變質：粘液樣變性和纖維素樣壞死滲出：漿液性或纖維素樣滲出及少量炎癥細胞滲出1、變質滲出期（急性期）變質：粘液樣變性和纖維素樣壞死滲出：2、增生期（肉芽腫期） 增生的巨噬細胞吞噬纖維素后形成風濕細胞。 風濕細胞聚集在纖維素樣壞死灶內，并有少量淋巴細胞、漿細胞浸潤，形成梭形的小體，稱風濕小體（稱風濕性肉芽腫

21、或Aschoff小體）。 風濕小體具有診斷意義。 2、增生期（肉芽腫期） 增生的巨噬細胞風濕細胞和風濕小體風濕細胞和風濕小體風濕細胞縱切面多核風濕細胞風濕細胞縱切面多核風濕細胞風濕性肉芽腫（風濕小體）風濕性肉芽腫（風濕小體）3、纖維化期或硬化期3、纖維化期或硬化期三、風濕病各器官的病變（一）、風濕性心臟病風濕性心內膜炎風濕性心肌炎風濕性心外膜炎風濕性全心炎三、風濕病各器官的病變（一）、風濕性心臟病風濕性心內膜炎風1、風濕性心內膜炎 好發部位：心瓣膜，二間瓣最常受累，其次二尖瓣和主動脈瓣同時受累。 1、風濕性心內膜炎 好發部位：心瓣膜，二間瓣最常受累，其次二正常心內膜正常心內膜肉眼：瓣膜腫脹、增

22、厚、無光澤，瓣膜沿上形成粟粒樣大小、呈串珠狀排列的贅生物。贅生物贅生物肉眼：瓣膜腫脹、增厚、無光澤，瓣膜沿上形成粟粒樣大小、呈串珠贅生物贅生物贅生物由血小板和纖維素構成的白色血栓。 贅生物由血小板和纖維素構成的白色血栓。 風濕性心內膜炎的后果： 贅生物反復形成、機化，可引起慢性瓣膜病，導致瓣膜關閉不全和（或）狹窄。風濕性心內膜炎的后果：風濕病變處機化，引起瓣膜增后、卷曲。慢性風濕性瓣膜病風濕病變處機化，引起瓣膜增后、卷曲。慢性風濕性瓣膜病風濕性心內膜炎反復發作機化后，瓣膜沿增厚、卷縮，并伴有腱索機化，縮短。風濕性心內膜炎反復發作機化后，瓣膜沿增厚、卷縮，并伴有腱索機慢性風濕性瓣膜病慢性風濕性瓣

23、膜病主 動 脈 瓣 關 閉不全主 動 脈 瓣 關 閉不全2、風濕性心肌炎 好發部位： 心肌間質，尤其小血管旁的結締組織。 病理變化： 黏液樣變性、纖維素樣壞死 形成風濕小體 機化。 影響心功能。2、風濕性心肌炎 好發部位：風濕小體風濕小體3、風濕性心外膜炎 病理變化大量漿液滲出 心包腔積液大量纖維素滲出 絨毛心3、風濕性心外膜炎 病理變化大量漿液滲出 心風濕性心外膜炎：大量漿液、纖維素樣滲出風濕性心外膜炎：大量漿液、纖維素樣滲出正常心臟絨毛心正常心臟絨毛心絨毛心鏡下：主要由絲網狀的纖維素構成。絨毛心鏡下：主要由絲網狀的纖維素構成。縮窄性心包炎縮窄性心包炎（二）腦的風濕性病變 部位：大腦皮質、基

24、底節、丘腦及小腦皮質。病理變化：非特異性腦膜炎和風濕性動脈炎，神經元變性、膠質細胞增生。（二）腦的風濕性病變 部位：大腦皮質、基底節、丘腦及小（三）風濕性關節炎 主要累及大關節，為滲出性漿液性炎癥。（三）風濕性關節炎 主要累及大關節，為滲出性漿液性炎癥。（四）風濕性動脈炎 早期：血管壁的結締組織黏液樣或纖維素樣變性，伴炎癥細胞浸潤； 晚期：血管壁結締組織增厚，管腔狹窄。（四）風濕性動脈炎 早期：血管壁的結締組織黏液樣或纖維素（五）風濕性皮膚病變 1、皮膚環形紅斑； 2、皮下結節。（五）風濕性皮膚病變 1、皮膚環形紅斑；皮下結節：于皮下結締組織內，結節中央為紅染的纖維素樣壞死，周圍有大量風濕細胞

25、及其他炎癥細胞。皮下結節：于皮下結締組織內，結節中央為紅染的纖維素樣壞死，周第五節 感染性心內膜炎 亞急性感染性心內膜炎急性感染性心內膜炎第五節 感染性心內膜炎 亞急性感染性心內膜炎急性感染性心一、亞急性感染性心內膜炎1、病因： 主要由毒力較弱的細菌感染引起，如草綠色鏈球菌。 有基礎性心臟病2、病理變化：一、亞急性感染性心內膜炎1、病因：原有病變的瓣膜上形成贅生物，贅生物不規則，呈息肉狀或雞冠狀。原有病變的瓣膜上形成贅生物，贅生物不規則，呈息肉狀或雞冠狀。 鏡下：贅生物由血小板、纖維素、細菌菌落、壞死組織、炎癥細胞。贅生物的底部見肉芽組織。 鏡下：贅生物由血小板、纖維素、細菌菌落、壞死組織、炎癥3、臨床病理聯系 1、瓣膜損害； 2、贅生物脫落引起栓塞及脈管炎 ； 3、長期病原菌的抗原釋放入血，引起腎小球腎炎； 4、敗血癥。3、臨床病理聯系 1、瓣膜損害；心血管系統疾病二、 急性感染性心內膜炎1、病因： 由毒力較強的化膿菌感染引起，如金色葡萄球菌。 發生于正常心臟二、 急性感染性心內膜炎1、病因：2、病理變化 部位： 一般發生在正常心內膜上，尤其二尖瓣和主動脈瓣。2、病理變化 部位： 一般發生在正常心內膜上，尤其二尖急性感染性心內膜炎：瓣膜閉鎖沿上形成較大的贅生物，雞冠狀，灰黃綠色、污穢狀，質地松軟。急性感染性心內膜炎