1、關于黃疸、意識障礙稿第一張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月 一、 黃疸的定義 是由于血清中膽紅素升高致使皮膚、粘膜和鞏膜發生黃染的癥狀和體征。 正常膽紅素最高為17.1umol/ L ，其中結合膽紅素3.42umol/L ，非結合膽紅素13.68umol/L 隱性黃疸：膽紅素在17.1-34.2umol/L，臨床不易察覺，稱為隱性黃疸；超過34.2umol/L時即可發現黃疸。第二張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月 二、正常膽紅素代謝膽紅素的來源 (1)血紅蛋白：占80-85% 血循環中衰老的RBC 脾臟(單核-巨噬細胞系 統破壞和分解) 膽紅素、鐵和珠蛋白；(2)旁路膽紅素：占

2、15-20%， 來源于骨髓幼稚RBC的Hb和肝內含有亞鐵血紅 素的蛋白質(肌紅蛋白、過氧化氫酶等)。 第三張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月第四張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月 膽紅素的代謝過程間接膽紅素(游離膽紅素或非結合膽紅素，UCB)：需與血清白蛋白結合而輸送，為脂溶性，不溶于水，不能從腎小球濾出，故尿中不出現。直接膽紅素(結合膽紅素，CB)：水溶性，可通過腎小球濾過從尿中排出。第五張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月 膽紅素的代謝過程攝取血液中：間接膽紅素+白蛋白肝臟第六張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月第七張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月 膽

3、紅素的代謝過程結合 結合：在肝臟進行 間膽與Y、Z兩種載體蛋白結合微粒體(經葡 萄糖醛酸轉移酶催化)與葡萄糖醛酸結合膽 紅素葡萄糖醛酸酯(結合膽紅素或稱直接膽紅素，)。第八張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月第九張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月 膽紅素的代謝過程排泌 排泌：機制不完全清楚 據認為是通過主動轉運的耗能過程完成。直膽膽道腸腔(經細菌脫氫作用) 尿膽原大部份氧化糞膽原隨大便排出。小部分尿膽原在腸內被吸收肝門V回到肝內(膽紅素 的腸肝循環)。被吸收回肝的小部分尿膽原經體循環 從腎臟排出，但每日不超過6.8umol/L。第十張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月第十一

4、張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月第十二張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月第十三張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月第十四張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月第十五張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月第十六張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月正常情況下，膽紅素進入與離開血循環保持動 態平衡，使血中膽紅素濃度保持相對恒定， 總膽紅素（TB）波動于1.7-17.1umol/L之間。其中結合膽紅素（CB）03.42umol/L ，非結合膽紅素（UCB）1.713.68umol/L 第十七張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月第十八張，PPT共七十四頁，創作

5、于2022年6月 三、黃疸的分類（1） (一)按病因學分類 1、溶血性黃疸 2、肝細胞性黃疸 3、膽汁淤積性黃疸(阻塞性黃疸) 4、先天性非溶血性黃疸 以前三類最為多見，而第四類較罕見。第十九張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月黃疸的分類（2）(二)按膽紅素性質分類1、以間膽升高為主的黃疸2、以直膽升高為主的黃疸3、混合性黃疸第二十張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月四、病因發生機制和臨床表現-溶血性黃疸 1.病因：凡能引起RBC大量破壞而產生溶血的疾病： 先天性溶血性貧血：如海洋性貧血，遺傳性球形紅細 胞增多癥 后天性獲得性溶血性貧血：如自身免疫性溶血性貧血、新生兒貧血、不同血型

6、輸血后的溶血以及蠶豆病、陣發性血紅蛋白尿、某些藥物、毒蕈、蛇毒中毒等。 第二十一張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月 溶血性黃疸2.發生機制：RBC大量破壞大量間膽 入血 超過肝C的攝取、結合與排泌能力，另外，由于溶血造成的貧血、缺氧和紅細胞破壞 產物的毒性作用，肝臟對膽紅素的 代謝功能 非結合膽紅素在血中潴留 血中間膽 黃疸。第二十二張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月第二十三張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月第二十四張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月 溶血性黃疸3、臨床表現：皮膚呈淺檸檬色。 急性溶血：高熱、頭痛、嘔吐、貧血、腰痛，常有血紅蛋白尿(濃茶色或醬油色

7、)、 嚴重者可有急性腎功衰。 慢性溶血：病程經過緩和，黃疸輕度，有時 呈波動，明顯的體征是貧血和脾腫大。 第二十五張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月 溶血性黃疸4、實驗室檢查血液：總膽紅素直膽正常，間膽 ；CB/TB 30-40%60% 尿液：尿膽原(輕度)，膽紅素：(+) 糞便：糞膽原正常或減少，顏色正常或變淺其它：不同程度肝功能異常第三十三張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月膽汁淤積性黃疸 1、病因： 肝內性： (1)肝內阻塞性膽汁淤積：如肝內泥沙樣結石、 癌栓、寄生蟲病。 (2)肝內膽汁淤積：毛細膽管型病毒性肝炎、 藥物性膽汁淤積、原發性膽汁性肝硬化。第三十四張，PPT共七

8、十四頁，創作于2022年6月膽汁淤積性黃疸 肝外性：膽總管結石、狹窄、炎性水腫 腫瘤、蛔蟲阻塞等。第三十五張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月膽汁淤積性黃疸2、發病機制：膽道阻塞，阻塞上方壓力 膽管擴張小膽管與毛細膽管破裂膽汁中 膽紅素反流入血黃疸。膽汁分泌功能障礙、毛細膽管的通透性增加， 膽汁濃縮而流量減少，導致膽道內膽鹽沉淀 與膽栓形成第三十六張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月第三十七張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月第三十八張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月膽汁淤積性黃疸3、臨床表現：黃疸+血中膽酸鹽表現：皮膚暗黃色或更深(黃綠色)；皮膚搔癢、心動過速；尿色

9、深、糞便顏色變淺或呈陶土色。第三十九張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月膽汁淤積性黃疸 4、實驗室檢查 血液：總膽直膽間膽正常CB/TB 50-60% 尿液：尿膽原或消失，膽紅素：(+)糞便：糞膽素或消失，顏色變淺或呈陶土色 其它：AKP 、Chol、膽囊造影、B超、 CT等。 第四十張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月先天性非溶血性黃疸由于肝細胞對膽紅素的攝取、結合、排泌有缺陷所致的黃疸，臨床上較少見。第四十一張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月鑒別診斷1、假性黃疸 某些藥物如阿的平，食物如胡蘿卜可引起皮膚黃染，但多在暴露部位為主，血膽紅素不高。2、球結膜下脂肪堆積多見于老

10、年人，黃色不均勻，內眥明顯，皮膚不黃，血膽紅素不高。第四十二張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月第四十三張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月伴隨癥狀伴隨癥狀對診斷有重要意義發熱上腹痛肝腫大膽囊腫大脾腫大腹水第四十四張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月 伴隨癥狀伴發熱：急性膽管炎、肝膿腫、敗血癥、急性 病毒性肝炎、鉤端螺旋體病伴上腹劇痛：膽道結石(Charcot)、肝膿腫、 膽道蛔蟲病、原發性肝癌伴肝腫大：病毒性肝炎、急性膽道感染或阻 塞、原發或繼發性肝癌第四十五張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月 伴隨癥狀伴膽囊腫大：膽總管有梗阻，見于胰頭癌、 壺腹癌、膽總管癌伴脾腫大

11、：病毒性肝炎、敗血征、鉤端螺旋體 病、瘧疾、肝硬化、溶血性貧血及淋巴瘤伴腹水：肝硬化、重癥肝炎、肝癌第四十六張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月 輔助檢查B超：觀察肝膽脾胰的大小、形態，及有無占位， 有無結石X線檢查：腹部平片可發現膽道鈣化結石；膽道造影可發現膽道結石影、膽囊收縮功能及膽道有無擴張 ERCP（經十二指腸鏡逆行胰膽管造影）：可區分肝內或肝外膽管阻塞部位，可直接觀察壺腹部與乳頭部有無病變及胰腺有無病變第四十七張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月 輔助檢查PTC（經皮肝穿刺膽管造影）：可區分肝外膽管阻塞 與肝內膽汁淤積性黃疸，并對膽管阻塞部位、程度及 范圍有所了解放射性核

12、素檢查:198金，99锝，131碘-玫瑰紅CT：對鑒別肝、膽、胰等疾病引起的黃疸有較好的幫助肝穿刺活檢及腹腔鏡：對疑難黃疸病例的診斷有重要幫助MRI（磁共振成像):對良性腫瘤的鑒別比CT為優第四十八張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月問診要點 確定有否黃疸 黃疸的起病 黃疸的時間與波動情況 黃疸伴隨癥狀 黃疸對全身健康的影響第四十九張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月復習題試述自身免疫性溶血性貧血引起黃疸的特點肝硬化患者黃疸的實驗室檢查特點因膽總管結石導致完全梗阻的臨床表現特點（癥狀、體征和實驗室檢查）直接和間接膽紅素的區別溶血性、肝細胞性、膽汁淤積性黃疸的鑒別名詞解釋：黃疸；隱性

13、黃疸；膽紅素的腸肝循環第五十張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月第二十六節、意識障礙（disturbance of consciousness） 重點：掌握意識障礙不同程度的表現（嗜睡、 意識模糊、昏睡、昏迷）第五十一張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月一、意識障礙的定義 是指人對周圍環境及自身狀態的識別和覺察能力出現障礙。多由于高級神經中樞功能活動（意識、感覺和運動）受損所引起，可表現為嗜睡、意識模糊和昏睡，嚴重的意識障礙為昏迷。第五十二張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月意識障礙的定義意識是中樞神經系統對內、外環境中的刺激具 有的應答能力（意識清晰，反應敏銳精確，思 維活

14、動正常，語言流暢準確，表達能力機敏） 這種應答能力的減退或消失就是不同程度的 意識障礙，嚴重的稱為昏迷。由此可見， 意識障礙是一個譜，而不是一個點。第五十三張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月二、意識障礙的發生機制 意識有兩個組成部分，即意識的內容及其“開關”系統。意識內容即大腦皮質功能活動，包括記憶、思維、定 向力和情感還有通過視、聽、語言和復雜運動等與外界保持緊密聯系的能力。意識的“開關”系統包括經典的感覺傳導徑路（特異性 上行投射系統）及腦干網狀結構（非特異性上行投射系統）。第五十四張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月意識障礙的發生機制意識狀態的正常取決于大腦半球功能的完整性

15、，另外意識“開關”系統（腦干網狀結構，感覺傳導束）可激活大腦皮質使之維持一定水平的興奮性，使人處于醒覺狀態。凡能引起大腦半球和“開關”系統不同部位與不同程度的損害，均可發生不同程度的意識障礙。 第五十五張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月三、意識障礙的病因（1）1顱腦非感染性疾病： 腦血管疾病：腦缺血、腦出血、蛛網膜下 腔出血、腦栓塞、腦血栓形成、高血壓腦 病等； 顱腦占位性疾病：腦腫瘤； 顱腦損傷：腦震蕩、腦挫裂傷、外傷性顱 內外血腫； 癲癇。 第五十六張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月意識障礙的病因（2）2.重癥急性感染：如敗血癥、肺炎、中毒性菌 痢、傷寒、和顱腦感染（腦炎、

16、腦膜腦炎、 腦型瘧疾）等。 3.內分泌與代謝障礙：如尿毒癥、肝性腦病、肺性腦病、甲狀腺危象、糖尿病性昏迷、低血糖、黏液性水腫昏迷、妊娠中毒癥等。4.心血管疾病：如重度休克、心律失常引起的 Adams-stokes綜合征等。第五十七張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月意識障礙的病因（3）5.水、電解質平衡紊亂：如稀釋性低鈉血癥、 低氯性堿中毒、高氯性酸中毒等。6.外源性中毒：如安眠藥、酒精、有機磷、 一氧化碳、嗎啡等。7.物理性及缺氧性損傷：如高溫中暑、日射 病、觸電、高山病等。第五十八張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月 四、意識障礙的臨床表現（1） 1.嗜睡（somnolence

17、）是最輕的意識障礙， 是一種病理性倦睡，患者陷入持續的睡眠狀態，可被（語言）喚醒，并 能回答問題和做出各種反應，但當刺激除去后很快又再次入睡（呼之能應，應之能答，回答基本切題 ） 。第五十九張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月意識障礙的臨床表現（2）2.意識模糊（confusion）是意識水平輕度下降，較嗜睡為深的一種意識障礙。患者保持簡單的精神活動，但對時間、地點、人物的定向能力發生障礙（錯覺）（呼之能應，應之能答，答非所問）。 第六十張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月意識障礙的臨床表現（3）3.昏睡（stupor）是接近于不省人事的意識狀態。患者處于熟睡狀態，不易喚醒。雖在強

18、烈疼痛刺激下（如壓迫眶上神經，搖動患者身體等）可被喚醒，但很快又入睡。醒時答話含糊或答非所問（呼之難應，應之難答，答非所問）。第六十一張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月意識障礙的臨床表現（4）4.昏迷：是嚴重的意識障礙，表現為意識持續的中斷或完全喪失。按其程度可分為三階段：第六十二張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月意識障礙的臨床表現（5）輕度昏迷：意識大部分喪失，無自主運動，對聲、光刺激無反應，對疼痛刺激尚可出現痛苦的表情或肢體退縮等防御反應。角膜反射、瞳孔對光反射、眼球運動、吞咽反射等可存在，生命體征平穩。第六十三張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月意識障礙的臨床表現（

19、6）中度昏迷：對周圍事物及各種刺激均無反應，對于劇烈刺激可出現防御反射。角膜反射減弱，瞳孔對光反射遲鈍，眼球無轉動，生命體征 可有變化。第六十四張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月意識障礙的臨床表現（7）深度昏迷：全身肌肉松弛，對各種刺激全無反應。深、淺反射均消失，生命體征常改變。昏迷時均不能被喚醒！第六十五張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月意識障礙的臨床表現（8）5.譫妄（delirium）是一種以興奮性增高為主的高級神經中樞急性活動失調狀態，稱為譫妄。 臨床表現為意識模糊、定向力喪失、感覺錯亂 （幻覺、錯覺）、躁動不安、言語雜亂。譫妄可發生于急性感染的發熱期，也可見于某些藥物中毒、肝性腦病和中樞神經系統疾病等。 第六十六張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月五、伴隨癥狀（1） 伴發熱：先發熱后有意識障礙可見于重癥感染性疾病；先有意識障礙后有發熱，見于腦出血、蛛網膜下腔出血、巴比妥類藥物中毒等； 伴呼吸緩慢：是呼吸中樞受抑制的表現，見于嗎啡、巴比妥類、有機磷農藥等中毒，銀環蛇咬傷等； 伴瞳孔散大：可見于顛茄類、酒精等中毒及癲癇、低血糖狀態等； 第六十七張，PPT共七十四頁，創作