1、大面積腦堵塞第一頁，共五十五頁。一、概念大面積腦堵塞通常是頸內動脈主干，大腦中動脈主干或皮質支完全性卒中，大腦前動脈梗死，椎基底動脈主干梗死 。目前尚無統一標準。第二頁，共五十五頁。分型Adama分型：大面積堵塞為堵塞灶直徑 3cm，累及兩個以上解剖部位國內認為堵塞灶直徑4.6或其面積20CM2.腦梗死面積直徑5.0cm或梗死涉及兩個腦葉以上者，或腦梗死涉及范圍大于同側1/2或2/3的面積。 第三頁，共五十五頁。病因 多為高血壓、動脈硬化、糖尿病及心臟病，活動狀態下發病多見，與急性血流動力血改變及心臟或大動脈附壁血栓脫落致動脈主干閉塞有關第四頁，共五十五頁。二、流行病學發病率：占所有缺血性中風

2、的3到15，是造成高死亡率與重度殘障的主要原因。 死亡率可從17到80。與堵塞范圍有很密切關系，假設是整個大腦中動脈范圍(complete MCA)的堵塞，死亡率在20至25，伴病情惡化可達42到70第五頁，共五十五頁。三、病理生理機制-腦水腫細胞毒性水腫: 腦缺血缺氧后鈉、鉀、氯離子泵的能量ATP很快耗損，泵功能衰竭，細胞內鈣、鈉、氯化物與水潴留，而導致細胞水腫，細胞內液的滲透壓高于細胞外液血管源性腦水腫：由于細胞膜離子泵失靈、缺血缺氧持續存在，那么血腦屏障被破壞，形成血管源性腦水腫。第六頁，共五十五頁。腦水腫發生時間腦水腫在腦組織遭到損傷后立即發生，24小時后最為明顯，缺血性水腫72小時達

3、頂峰，并由病灶區向腦實質區和臨近區擴展，水腫持續時間一般在34周。第七頁，共五十五頁。早期:水腫半球向對側推移。研究報導，對于腦出血患者來說，MRI顯示中線推移以10mm為界，中線移位5mm以下，有90%的生還時機；5-10mm的腦水腫患者挽救生命的時機到達75%以上；然而，中線移位超過10mm的患者生還時機很小，大約10%。這一研究不僅代表了腦出血的脫水治療新觀點，對其他性質的腦水腫脫水治療和預后也有很大的指導意義。腦水腫的影像學表現第八頁，共五十五頁。四、臨床表現頸內動脈主干，大腦中動脈主干或皮質支完全性 卒中：病灶對側完全偏癱，偏身感覺障礙， 偏盲，語言障礙，向病灶對側凝視麻痹。椎基底動

4、脈主干：意識障礙，四肢癱和多數腦神經麻痹；附：OSCP分類方案第九頁，共五十五頁。牛津郡社區卒中方案The OSCP 的分型將其分為四型：全前循環堵塞TACI:完全MCA綜合征的三聯征 大腦較高級神經功能障礙 同向偏盲 對側三個部位(面、上肢與下肢)較嚴重運動和/或感覺障礙局部前循環堵塞PACI:常只有三聯征的兩個或只有高級神經活動障礙，或感覺運動缺損較TACI局限后循環堵塞POCI:各種程度椎基動脈綜合征腔隙性堵塞LACI:腔隙綜合癥第十頁，共五十五頁。病癥可進行性加重，原因：腦水腫2-5天、腦疝、堵塞范圍擴大、出血性堵塞，癲癇發作、其它內科并發癥。加重的征象 ：意識障礙，伴瞳孔變化及其它腦

5、疝之征象。第十一頁，共五十五頁。完全性大腦中動脈MCA伴或不伴大腦前動脈ACA梗死繼發的大面積腦水腫，會導致嚴重的中線移位，并導致顳葉溝回疝稱為“惡性大腦中動脈綜合癥。既往報告中死亡率高過80%，新近報道接近50 %。 第十二頁，共五十五頁。五、影像學CT：排除腦出血及其它腦部病變外，確定堵塞范圍大小，指導預后之判斷。第十三頁，共五十五頁。CT平掃是最普遍的初始神經影像學檢查 早期梗死征象MCA高密度征M1段血栓或栓塞的標志島葉外側緣或豆狀核灰白質界限的消失腦溝變淺第十四頁，共五十五頁。早期腦梗死CT征象-1MCA高密度征M1段血管閉塞的標志血栓形成或栓塞第十五頁，共五十五頁。早期腦梗死CT征

6、象-2皮質島葉外側緣或豆狀核灰白質界限消失和腦溝變淺第十六頁，共五十五頁。早期連續影像觀察起病4h，CT顯示：左側島葉皮層和顳葉后部灰白質界限消失，腦溝變淺起病5h，DWI顯示病灶5d后，MRI-T2顯示的最終梗死灶第十七頁，共五十五頁。早期腦梗死CT改變的意義在發病6h內有82的MCA區缺血患者有此征象，其存在與轉歸不良相關與溶栓后出血性轉化的危險密切相關NINDS rt-PA試驗發現，CT上有水腫或占位征象時，溶栓后有病癥出血的危險性增加8倍，但和溶栓后轉歸不良的危險性增加沒有獨立相關性第十八頁，共五十五頁。提示預后不良的CT征象MCA供血區50%以上出現低密度改變和局部腦水腫征(溝回消失

7、、側腦室受壓)。敏感性(61%)，其特異性94%(Level lII)第十九頁，共五十五頁。其它如MRI、MRA、CTA TCD連續性的顱內壓監測，可能有助于預測病人的預后，但目前沒有隨機臨床實驗證明在那些病人使用顱內壓監測可以改善預后(Level IV )第二十頁，共五十五頁。腦梗死第二十一頁，共五十五頁。腦梗死第二十二頁，共五十五頁。第二十三頁，共五十五頁。堵塞數小時CT未見明顯堵塞灶第二十四頁，共五十五頁。48小時后CT顯示明顯病灶第二十五頁，共五十五頁。120小時CT顯示明顯堵塞灶伴水腫帶第二十六頁，共五十五頁。 CBF例1.左MCA支配區梗死TTPEnhanced CT第二十七頁，共

8、五十五頁。例2.左MCA支配區梗死Enhanced CTCBFMTTFollow up CT第二十八頁，共五十五頁。Acute 24 h 7 d 30-60 dADCIschemiaTimecourseT2DWI第二十九頁，共五十五頁。六、治療核心：急性期：控制腦水腫、防治并發癥 恢復期：康復與二級預防第三十頁，共五十五頁。1. 腦水腫 治療目標降低顱內壓；防治腦疝形成維持恰當的腦灌注壓；第三十一頁，共五十五頁。歐洲卒中促進會卒中治療指南-03 缺血性腦水腫發生于卒中后前2448小時，是早期及后期臨床表現加重的主要原因大腦中動脈完全梗死的年輕患者雖然患者經過標準的治療腦水腫和顱內壓升高可在病癥

9、出現后的24天內導致80%的患者腦疝，甚至死亡 第三十二頁，共五十五頁。指南建議建議在顱內壓增高導致病情惡化的患者采用滲透壓治療包括那些有腦疝病癥者(IV級證據，C級) 可行腦室引流術或外科減壓和切除大面積的壓迫腦干的小腦梗死(III級證據， C級) 大面積半球梗死進行外科減壓手術和切除病灶可能是挽救生命的措施幸存者可在留有一定神經功能缺損的條件下維持獨立生活(III級證據，C級) 第三十三頁，共五十五頁。1根底治療稍限水防止低張性的輸液(如 ：5%葡萄糖 水)(level 到lV， C級)頭高位以利頭頸部靜脈回流。 防止刺激病人，排除加重顱內壓上升的因素(如：低血氧濃度、高二氧化碳濃度或高體

10、溫等)。第三十四頁，共五十五頁。2腦水腫降顱壓治療 常用藥物為：甘露醇、速尿和甘油果糖甘露醇 常用劑量為0.250.50g/kg，每46小時使用一次，通常每日的最大用量是2g/kg；速尿10mg,每28小時1次 有助于維持滲透壓梯度；其他可用白蛋白佐劑，但價格昂貴。甘油果糖 是一種高滲溶液，常用250500ml靜脈滴注，每日12次。 第三十五頁，共五十五頁。 巴比妥類 有降腦壓的作用，通常效果維持不久，臨床試驗無法顯示使用后病人預后可改善(level) 過度換氣法 作用迅速，在病況危急時使用，PaC02降低5-10 mm Hg可降低25-30的顱內壓(level 到)，目標PaC02為30-3

11、5 mm Hg間。 第三十六頁，共五十五頁。低體溫療法 少數非隨機之臨床試驗顯示輕度低體溫(3234)可以降低顱內壓與改善結果(level 到)第三十七頁，共五十五頁。補充高滲鹽水 有學者認為高滲鹽水使血鈉維持在145-155mmol/L較好，因為高滲鹽水的副作用有肺水腫、高氮血癥、代謝性堿中毒，所以如果血鈉大于160mmol/l超過48h那么有60的致死率第三十八頁，共五十五頁。不建議使用的藥物類固醇 臨床試驗證據顯示無法治療腦堵塞后之腦水腫與降低顱內壓，不建議使用(level )。第三十九頁，共五十五頁。高滲性脫水劑的副作用 反跳現象滴注藥物的血管局部酸痛靜脈炎或血栓形成深淺靜脈反復使用后

12、由于血容量減少而出現低血壓高滲透壓并發癥急性腎功能衰竭或高滲性昏迷廣泛性血腦屏障受損者用藥后水腫加重第四十頁，共五十五頁。高滲性脫水劑的副作用滲透性利尿導致低血鉀、低血鈉或低血氯，酸堿平衡紊亂老年病人用藥后因腦體積皺縮塌陷，頭位活動幅度過大時可能撕裂皮質引流靜脈而發生硬腦膜下血腫。心血管功能不全者用藥后血容量增加、血壓升高有時誘發心力衰竭糖尿病人易誘發高血糖非酮癥性昏迷，死亡率高 第四十一頁，共五十五頁。嚴重的并發癥 高滲性高血糖非酮癥性昏迷：血糖22mmol/L 高血鈉 血漿滲透壓350 mOsm/L 尿酮體- 嚴重酸中毒第四十二頁，共五十五頁。嚴重的并發癥腎功能衰竭： 先出現腎前性腎衰，繼

13、而迅速轉為腎性腎衰。 預防急性腎衰：保持水出入平衡 計算血漿滲透壓差，超過55 mOsm/L調整水分入量防止差額過大 監測血Na、K變化 監測血甘露醇濃度和血漿滲透壓差 在維持效果條件下，盡量少用甘露醇 有腎病史、高血壓、動脈硬化或使用氨基糖甙類抗生素者更需嚴密監測血滲透壓、尿量和腎功能生化變化。第四十三頁，共五十五頁。2外減壓 開顱減壓術 當病人惡化時，適時的開顱減壓術能立即有效的降低顱內壓，改善腦組織血流，可以降低死亡率至30(level 到)。 但仍尚未有隨機臨床實驗證明開顱減壓術對于治療大范圍腦堵塞的臨床效果。 第四十四頁，共五十五頁。小腦半球之大面積堵塞，保守療法死亡率高達80；假設適時的外科治療，包括腦室引流及開顱解壓術可將死亡率降至30(level 到)。第四十五頁，共五十五頁。2.血壓卒中后2448h內高