1、關(guān)于多器官功能衰竭第一張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月Introduction概 述第二張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月 一、 MODS的概念(Concept of MODS) MODS是指機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染及大手術(shù)等急性損害,同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上系統(tǒng)或器官的功能障礙或衰竭，不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。MODS最終導(dǎo)致多器官衰竭(multiple organ failure,MOFS)。 第三張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月MODS的發(fā)病特點(diǎn)1.原發(fā)致病因素是急性的。2.器官功能障礙的進(jìn)行性和可逆性，一經(jīng)治愈不留器官永久損害。3.是

2、一種綜合征。4.診斷的時(shí)間是發(fā)病或傷后24小時(shí)以上。5.24小時(shí)以內(nèi)發(fā)生多個(gè)器官衰竭或死亡者，為復(fù)蘇失敗。6.慢性病終末期，雖也涉及多器官損傷，但不屬于本綜合征。第四張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月MODS是危重病患者的主要致死原因 high incidence great expense high mortality第五張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月第六張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月死亡率與衰竭器官數(shù)目的關(guān)系 第七張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月理解MODS應(yīng)注意區(qū)別于其他種類器官功能不全勿過于強(qiáng)調(diào)器官衰竭這一終點(diǎn)第八張，PPT共一百零五頁

3、，創(chuàng)作于2022年6月三、MODS發(fā)病率和死亡率居高不下的原因1. 生命支持措施的改善 2. 侵入性操作日益增加3. 抗生素的濫用4. 老年病人增加 5. 腫瘤病人增加 第九張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月Causes and Classification 病因與分類第十張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月一、病 因Causes第十一張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月病 因組織損傷休克感染心臟、呼吸驟停后診療失誤高齡第十二張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月 (一) 感染性病因Infectious Causes 非菌血癥性臨床敗血癥 (nonbactere

4、mic clinical sepsis) 全身感染 ( systemic infection )第十三張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月第十四張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月第十五張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月非菌血癥性臨床敗血癥第十六張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月(二)非感染性病因Noninfectious Causes第十七張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月Pathogenesis發(fā)病機(jī)制第十八張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月一、全身炎癥反應(yīng)失控Wild Systemic Inflammatory Response第十

5、九張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定(homeostasis)第二十張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng) 全身炎癥反應(yīng)綜合征第二十一張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月 全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS): 因感染或非感染因素作用于機(jī) 體而引起的一種全身性炎癥反應(yīng)臨床 綜合征。第二十二張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月SIRS全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS):

6、機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。表現(xiàn)為播散性炎癥細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠(yuǎn)隔部位引起全身性炎癥，可導(dǎo)致全身性感染、嚴(yán)重感染、感染性休克，甚至MODS。第二十三張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月SIRS的主要病理生理變化 全身持續(xù)高代謝(high metabolism) ； 高動(dòng)力循環(huán)(hyperdynamic circulation) ； 多種炎癥介質(zhì)的失控性釋放。第二十四張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月SIRS的主要表現(xiàn) 體溫38或90次/分； 呼吸20次/分或PaCO2 12109/L,或10%。第二十五張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月促炎

7、反應(yīng)抗炎反應(yīng) 代償性抗炎反應(yīng)綜合征第二十六張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月 代償性抗炎反應(yīng)綜合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)：指感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對(duì)感染易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。第二十七張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月炎癥反應(yīng)學(xué)說MODS是SIRS和CARS免疫失衡的嚴(yán)重后果。三階段：1、局限性炎癥反應(yīng)階段 2、有限全身炎癥反應(yīng)階段 3、SIRS和CARS失衡階段 大量炎性介質(zhì)釋放SIRS 內(nèi)源性抗炎介質(zhì)釋放過多CARS第二十八張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于202

8、2年6月二、缺血及缺血再灌注損傷Ischemia and Ischemia-reperfusion Injury第二十九張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月缺血再灌注和自由基學(xué)說 包括3個(gè)方面： 1、氧輸送不足，組織細(xì)胞直接缺血缺氧性損害。 2、缺血再灌注促發(fā)自由基大量釋放。 3、WBC與內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用。第三十張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月三、腸屏障功能損傷及腸道細(xì)菌移位Damage of Intestinal Barrier & Bacterial Translocation第三十一張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月創(chuàng)傷、休克、感染腸粘膜供血不足腸粘膜屏障

9、破壞通透性增加SIRSMODS腸淋巴管腸系膜淋巴結(jié)細(xì)菌、內(nèi)毒素 體循環(huán)細(xì)胞因子炎癥介質(zhì)第三十二張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月 細(xì)菌移位(bacterial translocation)：腸道細(xì)菌透過腸粘膜屏障入血，經(jīng)血液循環(huán)抵達(dá)遠(yuǎn)隔器官的過程。 第三十三張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月 腸源性感染(intestinal infection)：無明顯的感染病灶，但血培養(yǎng)中可見到腸道細(xì)菌，該情況稱為。第三十四張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月四、細(xì)胞代謝障礙Disorder of Cell Metabolism創(chuàng)傷、休克、感染應(yīng)激反應(yīng) 應(yīng)激激素高分解代謝 (hi

10、gh catabolism) 能量消耗增加、缺氧加重促進(jìn)MODS的發(fā)生發(fā)展第三十五張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月Functional Changes of Organs and Systems 各系統(tǒng)器官的功能變化第三十六張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月一、肺的功能變化Functional Changes of the Lungs第三十七張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月* Acute Respiratory Distress Syndrome: ARDSMODS中，肺最先受累且衰竭發(fā)生率最高 第三十八張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月是呼吸與代謝

11、的重要器官肺易受累的原因是循環(huán)血液的重要濾器第三十九張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月肺臟（一）肺功能障礙機(jī)制 1、肺是全身靜脈血液的濾器 2、肺富含巨噬細(xì)胞，在促炎介質(zhì)的作 用下釋放細(xì)胞因子（TNF，IL-1） 引起級(jí)聯(lián)放大。（二）主要病理變化和ARDS 肺部急性炎癥導(dǎo)致呼吸膜損傷。 肺泡微萎縮、透明膜形成、肺泡內(nèi) 毛細(xì)血管DIC、肺水腫第四十張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月肺臟（三）臨床表現(xiàn) 進(jìn)行性呼吸困難、低氧血癥、 紫紺、肺水腫和肺順應(yīng)性降低。第四十一張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月二、腎的功能變化Functional Changes of the K

12、idneys第四十二張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十三張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月腎功能障礙決定MODS的轉(zhuǎn)歸有腎功能衰竭者多死亡無腎功能衰竭者即使有3個(gè)器官衰竭也有 希望存活第四十四張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月三、肝的功能變化Functional Changes of the Liver第四十五張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十六張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月創(chuàng)傷、休克、感染肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞及枯否細(xì)胞受 損炎癥介質(zhì)解毒功能肺及其他器官功能障礙第四十七張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月四、胃腸道的功能變化Fun

13、ctional Changes of the Gastrointestinal Tract第四十八張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十九張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月創(chuàng)傷、休克、感染微循環(huán)血液灌注粘膜變性壞死，通透性胃腸粘膜屏障功能腸源性感染腸源性內(nèi)毒素血癥甚 至 膿 毒 血 癥第五十張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月五、心臟的功能變化Functional Changes of the Heart第五十一張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十二張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月六、免疫系統(tǒng)的變化Changes of the Immun

14、e System第五十三張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月免疫功能全面抑制第五十四張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月七、凝血系統(tǒng)的變化Changes of the Clotting System第五十五張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月凝血系統(tǒng)功能衰竭第五十六張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月肺衰竭 肺血管阻力右心負(fù)荷 右心衰竭心輸出量、PaO2 、全身組織器官缺氧與酸中毒M S O F各系統(tǒng)、器官相互作用、相互影響第五十七張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月肝 臟 受 損吞噬、解毒功能肺循環(huán)：ARDS肝靜脈全 身：MODS體循環(huán)腸道細(xì)菌、毒素第

15、五十八張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月第四節(jié) 防治的病理生理基礎(chǔ)Pathophysiological Basis of Prevention and Treatment第五十九張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月 及早發(fā)現(xiàn)并清除感染灶 及時(shí)有效的復(fù)蘇 酌情使用抗氧化劑和細(xì)胞保護(hù)劑 (Prevention and Treatment of Primary Diseases)一、防治原發(fā)病第六十張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月二、阻斷炎癥介質(zhì)的有害作用 糖皮質(zhì)激素(glucocorticoids) 非類固醇類抗炎藥：布洛芬、吲哚美辛等 血漿交換法(plasma ex

16、change)(Block the Deleterious Effects of Inflammatory Mediators)第六十一張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月三、其他支持療法：提高支鏈氨基酸的攝入量，盡可能 經(jīng)胃腸道進(jìn)食維持胃腸黏膜屏障功能等。改善氧供：輸血、輸液、吸氧、正性肌力藥等。 (Others)第六十二張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月患者合并ARDS、ARF、急性肝臟損害,急性心肌損傷,為重癥急性胰腺炎合并MODS。立即氣管插管, 呼吸機(jī)輔助呼吸,行剖腹探查術(shù)。術(shù)中見腹腔內(nèi)血性膿性液體近300ml,胰腺廣泛皂化,明顯腫大,質(zhì)硬,胰頭部有少量片狀壞死灶。

17、術(shù)中放置多根腹腔引流管持續(xù)引流。術(shù)后繼續(xù)呼吸機(jī)正壓通氣,抑制胰腺分泌,廣譜抗生素控制感染,并給予IPD及對(duì)癥支持治療。病人病情好轉(zhuǎn),兩周后成功脫掉呼吸機(jī)。Clinical Example (Contd)（IPD：intermittent peritoneal dialysis,間歇性腹膜透析）第六十三張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月Study Goal掌握：概念：MODS, SIRS, CARS, bacterial translocation, intestinal infection。熟悉：MODS的病因、分型與發(fā)病機(jī)制。了解：MODS時(shí)系統(tǒng)器官的功能變化。第六十四張，PPT共

18、一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月急性呼吸窘迫綜合征（ARDS） 急性呼吸窘迫綜合癥是因肺實(shí)質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而導(dǎo)致的急性缺氧性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。第六十五張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月急性呼吸窘迫綜合征（ARDS） 目前認(rèn)為急性肺損傷（ALI）和ARDS是這種綜合癥的兩個(gè)發(fā)展階段。 ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn)為： （1）急性起病； （2）氧合指數(shù)（動(dòng)脈血氧分壓/吸入氧濃度，PaO2/FiO2）40kPa（300mmHg）（無論P(yáng)aCO2是否應(yīng)用呼氣末正壓通氣，PEEP）； （3）肺部X線片顯示有雙肺彌漫性浸潤； （4）肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）18m

19、mHg或無心源性肺水腫的臨床證據(jù)； （5）存在誘發(fā)ARDS的危險(xiǎn)因素。第六十六張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月急性呼吸窘迫綜合征（ARDS） ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：在以上ALI的診斷基礎(chǔ)上，只要PaO2/FiO2 26.7kPa（200mmHg）即可診斷為ARDS。第六十七張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月病 因1、直接原因：包括誤吸綜合癥、溺水、吸入毒氣或者煙霧、肺挫傷、肺炎及機(jī)械通氣引起的肺損傷。2、間接原因：包括各類休克、膿毒癥、急性胰腺炎、大量輸庫存血、脂肪栓塞及體外循環(huán)。第六十八張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月單核-吞噬細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞肺泡上皮細(xì)胞第六

20、十九張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月病理生理 各種誘發(fā)病因?qū)е路闻莼颍ê停┓窝軆?nèi)皮受損后，在多種介質(zhì)和因子（如補(bǔ)體C3a、C5a、激肽、色胺、腫瘤壞死因子、血小板活化因子等）的作用下，血管通透性增高，血液成分滲漏，肺間質(zhì)發(fā)生水腫，并有白細(xì)胞侵潤和紅細(xì)胞漏出。肺泡水腫導(dǎo)致型細(xì)胞變質(zhì)，為型細(xì)胞替代，肺泡表面活性物質(zhì)減少，活性降低，為透明膜和血性液充斥，直接造成肺內(nèi)氣體交換不全，引起低氧血癥。第七十張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月ARDS的主要病理特征 肺廣泛性充血水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成 并伴有肺間質(zhì)纖維化第七十一張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) ARD

21、S一般在肺損傷后1272小時(shí)發(fā)生，主要表現(xiàn)為嚴(yán)重的呼吸困難和頑固性低氧血癥。 血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)為肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）正常（18mmHg），而肺血管阻力（PVR）和肺動(dòng)脈壓（PA）升高；X線顯示雙肺有彌漫性片狀浸潤和非心源性肺水腫。ARDS在治療后一般在2周后開始逐漸恢復(fù)，24周內(nèi)的死亡率最高。第七十二張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 間接原因引起的ARDS臨床過程可分為四期：期：原發(fā)病的臨床表現(xiàn)和體征（如創(chuàng)傷、休克等）。呼吸頻率稍增快，X線胸片正常，動(dòng)脈血?dú)釶aCO2稍低。期：發(fā)病后2448小時(shí)，呼吸急促，淺快，呼吸困難，發(fā)紺加重，肺聽診，X胸片仍然可以正常。動(dòng)脈血?dú)鉃?/p>

22、輕度低氧血癥，低碳酸血癥。第七十三張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)期：進(jìn)行性呼吸困難，發(fā)紺明顯，雙肺散在干濕羅音。X胸片雙肺彌散性小斑片浸潤，以周邊為重。動(dòng)脈血?dú)庵卸纫陨系脱跹Y，合并呼吸性堿中毒。期：呼吸極度困難，因缺氧而引起腦功能障礙，神志恍惚或昏迷，肺部羅音明顯增多，可有管狀呼吸音。X胸片雙肺小片狀陰影，并有融合形成大片陰影。動(dòng)脈血?dú)庵囟鹊脱跹Y和高碳酸血癥，呼吸性堿中毒，代謝性酸中毒。第七十四張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月第七十五張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月診 斷 呼吸頻率超過30次/分、有呼吸窘迫或煩躁不安等，行理學(xué)檢查和X線、心電圖

23、等檢查，如果排除氣道阻塞、肺部感染、肺不張、急性心力衰竭等，應(yīng)考慮ARDS。進(jìn)一步監(jiān)測血?dú)庾兓秃粑δ艿龋悦鞔_ARDS的診斷。第七十六張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療（一）呼吸治療 主要的方法是用呼吸機(jī)和氧氣，施行定容、定壓的人工呼吸，以糾正低氧血癥和改善肺泡換氣功能 。 ARDS初期，可用戴面罩的持續(xù)氣道正壓通氣（continuous positive airway pressure，CPAP），使肺泡復(fù)張，增加換氣 面積，并增加吸入氧濃度。第七十七張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療ARDS進(jìn)展期，需插入氣管導(dǎo)管，多選用呼氣末正壓通氣（positive

24、end-expiratory pressure,PEEP），以恢復(fù)肺泡功能和功能性殘氣量。機(jī)械通氣還有其他方式的呼吸機(jī) ，如高頻正壓力通氣（HFPPV）、高頻射流通氣（HFJV）等。第七十八張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療（二）維護(hù)循環(huán) 若有低血容量，必須及時(shí)輸液以支持循環(huán)，否 則使用CPAP或PEEP等呼吸機(jī)更使心搏出量減少。為防止輸液過量加重肺間質(zhì)和肺泡水腫，應(yīng)監(jiān)測尿量、中心靜脈壓，以輸入晶體液為主。 低氧血癥和肺動(dòng)脈高壓會(huì)增加心臟負(fù)荷，酌情 選用多巴酚丁胺、多巴胺、酚妥拉明、西地蘭、硝 酸甘油等心血管藥物以及能量合劑、極化劑等。第七十九張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于20

25、22年6月治 療（三）治療感染 膿毒癥是ARDS的常見病因，且ARDS發(fā)生后又可并發(fā)肺部感染，因此抗感染療法是必要的。第八十張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療（四）對(duì)ARDS病變的藥物治療 1. 腎上腺皮質(zhì)激素：如地塞米松、氫化可的松可減輕炎癥反應(yīng)，但只宜短期間用藥以免抑制免役。 2. 小分子右旋糖酐或加前列腺素E1和布洛芬，可改善肺的微循環(huán)。 3. 川芎嗪可減輕肺水腫。第八十一張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療 4. 肺表面活性物質(zhì)霧化吸入，可能改善肺泡功 能。 5. TNF-抗體和己酮可可堿可減少中性粒細(xì)胞在肺內(nèi)積聚的損害。第八十二張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)

26、作于2022年6月治 療（五）其他治療 兼顧MODS的腎、肝等功能障礙的治 療。注意維持體液平衡和營養(yǎng)代謝。第八十三張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月 急性腎衰竭Acute Renal Failure (ARF)Acute Kidney Injury (AKI)第八十四張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月Acute renal failure, ARF由各種原因引起的腎功能突然衰退(幾小時(shí)至幾天)而出現(xiàn)的臨床綜合征 血肌酐和尿素氮迅速升高, 水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，及全身各系統(tǒng)并發(fā)癥。常伴有少尿(400ml/d)或無尿(6.5mmol/L時(shí)行血液透析第九十五張，PPT共一百

27、零五頁，創(chuàng)作于2022年6月少尿期保守治療4. 糾正酸中毒5. 控制感染應(yīng)避免有腎毒性及含鉀藥物 青霉素類腎毒性最低，可以用常用量 頭孢類頭孢一代、二代體內(nèi)半衰期延長，腎毒性強(qiáng)，最好不用，頭孢三代以肝臟排泄為主，不必調(diào)整劑量。 -內(nèi)酰胺類主要由腎排泄，應(yīng)減量使用 糖基糖苷類 腎損害作用較大，應(yīng)避免使用，若必須使用，可延和用藥間隔時(shí)間，于23日或34日重復(fù)一次 喹諾酮類 應(yīng)減量(1/2)使用第九十六張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月血液凈化1. 指征：血肌酐442umol/L，血鉀6.5mmol/L，嚴(yán)重代謝性酸中毒，水中毒癥狀和體征，尿毒癥癥狀嚴(yán)重者。2. 常用方法血液透析(Hemo

28、dialysis)腹膜透析(peritoneal dialysis)超濾(ultrafiltration)第九十七張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月預(yù) 防(Prevention)預(yù)防是最好的治療，主要措施有：1. 注意高危因素。2. 及時(shí)糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)。3. 疑有腎小管梗阻時(shí)，應(yīng)堿化尿液并利尿。4. 在進(jìn)行影響腎血流的手術(shù)前，應(yīng)擴(kuò)充血容量，術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用甘露醇或速尿，以保護(hù)腎功能。5. 對(duì)腎前性和腎后性ARF病因應(yīng)及時(shí)處理，以防發(fā)展為腎性ARF。第九十八張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月患者,男,43歲。因飲酒后腹脹1天,急劇上腹痛3小時(shí)入院。查體:T36.1

29、, P86次/分, R19次/分, Bp128/94mmHg。心肺未見異常。腹部平軟,左上腹明顯壓痛,輕度反跳痛。移動(dòng)性濁音(-)。輔助檢查: 血胰淀粉酶1970U/L。血糖8.2mmol/L 。血常規(guī):WBC10109/L, N70%, L28%。B超:急性胰腺炎。診斷為急性胰腺炎,給予抑制腺體分泌、抗感染、補(bǔ)液及對(duì)癥治療,病情未見好轉(zhuǎn)。Clinical Example第九十九張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月兩天后上腹疼痛加重,伴發(fā)熱心慌和呼吸急促,給予高流量氧不能緩解,動(dòng)脈血氧飽和度87% ,持續(xù)下降。尿少, 24 小時(shí)180毫升。查體: T38.3, P123次/分, R42次/分, Bp103/72mmHg。神志恍惚。雙肺呼吸音粗,可聞及散在濕羅音。心音低。腹部明顯膨隆,腹肌緊張,全腹壓痛,反跳痛,左上腹為重。移動(dòng)性濁音(+)。腸鳴音消失。生化:ALT83.40u/L, AST163.40u/L,總膽紅素57.1mol /L,直接膽紅素39.3