1、關于高血壓及高血壓急癥治療進展第一張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展高血壓是全球流行病 據文獻報道全球有10億高血壓患者，每年710萬人死于與血壓升高有關的疾病。 據推算我國高血壓患者億。 第二張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展我國高血壓“三高三低” 高血壓發病率高、致殘率高、死亡率高；知曉率低、治療率低、控制率低分別為、 第三張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展近年高血壓研究新視角：第17屆歐洲高血壓科學年會（ESH2007）發表歐洲高血壓學會（ESH）/歐洲心臟病學會（ESC）高

2、血壓指南；第22屆美國高血壓年會也展現新亮點；第6屆亞太高血壓學術會議。 第四張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展 高血壓診斷 1、 確診高血壓； 2 、除外癥狀性高血壓， 可在給降壓藥物之前立即取血 進行有關內分泌的實驗檢查； 3、高血壓分級（WHO標準）； 4、心、腦、腎功能；合并癥。 5、危重度（危險分層）第五張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展 高血壓診斷新診斷為高血壓的患者常規檢查：Hb、Hct；TC、LDL、HDL；空腹TG；空腹G；血鉀；血肌酐；血尿酸；肌酐清除率或腎小球濾過率；尿常規；心電圖；建議檢查：超聲

3、心動圖；頸動脈超聲；定量蛋白尿（如滴尿檢查陽性）；踝臂指數；眼底檢查；糖耐量試驗；家測血壓及動態血壓；深一步評估：有無心腦腎及血管疾病；繼發性高血壓檢查第六張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展高血壓水平1級（SBP140-159或DBP90-99mmHg）高血壓水平2級（SBP160179或DBP100109mmHg）高血壓水平3級（SBP180或DBP110mmHg）第七張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展定量預后的危險分層第八張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展 低危組：高血壓水平1

4、級（SBP140-159或DBP90-99mmHg） 男55歲，女65歲，無任何危險因素。 本組病人10年內發生主要心血管事件危險15，臨界高血壓患者危險尤低。 觀察36月，如血壓不能降至正常，給藥治療。第九張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展 中危組：高血壓水平2級（SBP160179或DBP100109mmHg）或高血壓水平12級并有12個危險因素。 本組病人10年內發生主要心血管事件危險180或DBP110mmHg）但無其它危險因素。本組病人10年內發生主要心血管事件危險為2030。 立即抗高血壓藥物治療。第十一張，PPT共一百一十頁，創作于2022年

5、6月高血壓及高血壓急癥的治療進展 極高危組：高血壓水平3級同時有1種以上危險因素或靶器官損害、糖尿病或高血壓水平13級兼有臨床相關病變。 本組病人10年內發生主要心血管事件危險為30。 立即抗高血壓藥物治療。第十二張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展第十三張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展目標血壓降低 對于糖尿病、慢性腎病、費明漢危險積分10%及已患CAD等高危病患者血壓應降至130/80mmHg;甚至120/80mmHg；心衰病人血壓宜130/80mmHg，亦可考慮進一步降至12m/s，踝臂指數0.9，提示外周血管疾病

6、。強化了大動脈彈性、中心動脈壓、踝臂指數綜合危險程度評估指標；將脈壓增大作為危險因素。第十八張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展心血管 心+血管第十九張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展進一步強調聯合用藥 提出些聯合用藥優化原則，強調最初選一種藥物療效常不理想。若血壓超出目標值，開始常需服2種藥。聯合降壓治療是血壓達標關鍵。 第二十張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展進一步強調聯合用藥 CCBs有較多的聯合選擇，ACEI、ARB、利尿劑有兩個以上的聯合選擇；受體阻滯劑只有一個聯合選擇，即

7、CCBs。以前常與利尿劑聯合，因為顯著增加糖尿病的風險，已經不推薦。第二十一張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展第二十二張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展進一步強調聯合用藥 聯合用藥方式：處方用兩種或多種藥物；美國批準的固定劑量的復方制劑（氫氯噻嗪/卡托普利，氫氯噻嗪/氯沙坦，氫氯噻嗪/氨笨喋啶，氫氯噻嗪/阿米洛利，氫氯噻嗪/安體舒通）。利尿劑有明確的降壓效果，副作用較少，因而常作為固定復方制劑的基礎藥物。 降壓藥與調酯藥組成復合制劑（氨氯地平/阿托伐他汀）依從性較好。 第二十三張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6

8、月高血壓及高血壓急癥的治療進展進一步強調聯合用藥 我國北京降壓號（氫氯噻嗪，氨笨喋啶，硫酸雙肼曲嗪，利血平）第二十四張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展進一步強調聯合用藥 固定劑量的復方制劑優點：服用方便；改善治療依從性；短期內可使血壓達標；有較好的效價比。第二十五張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展起始藥物的選擇 ：建議采用受體阻滯劑、（尼卡地平）、。開始治療包括短作用無內源性擬交感活性受體選擇性阻滯劑（一般靜脈）加用硝酸鹽控制癥狀，隨后或開始就口服受體阻滯劑；非二氫吡啶類CCBs（如維拉帕米、地爾硫卓）有可能引起心動過

9、緩或心衰的危險慎與受體阻滯劑合用。 如患者血流動力學不穩定（或對受體阻滯劑不耐受）忌用受體阻滯劑，可選用非二氫吡啶類（但不能用于心動過緩或左室功能低下）。心絞痛高血壓單用受體阻滯劑不能控制者可加用長效二氫吡啶類。第二十六張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展起始藥物的選擇 心衰：高血壓及心衰忌用非二氫吡啶類。受體阻滯劑、和醛固酮抑制劑對心衰有效。心衰不嚴重用氫氯噻嗪類利尿劑，嚴重時代之以襻利尿劑。 舒張性心力衰竭：首選艾司洛爾、美托洛爾、拉貝洛爾、維拉帕米硝酸甘油襻利尿劑；收縮性心力衰竭：首選尼卡地平、非諾多泮、硝普鈉硝酸甘油襻利尿劑。第二十七張，PPT共一百

10、一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展起始藥物的選擇 陣發性房顫宜用ARB、ACEI；永久性房顫宜用受體阻滯劑或非二氫吡啶類CCBs；快速心律失常選用受體阻滯劑。第二十八張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展起始藥物的選擇英國高血壓學會防治指南推薦：高血壓起始用藥選擇ABCD-對于年齡小于55歲的高血壓患者應用抗高血壓藥物A（ACEI和ARB）或B（受體阻滯劑）；對于年齡大于等于55歲高血壓患者C（CCB）或D（利尿劑）。第二十九張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展評估總體心血管危險，進行多重危險因素干預：

11、 降脂-總膽固醇4.5mmol/L,低密度脂蛋白2.5mmol/L;抗血小板治療；降糖-血糖6.0mmol/L，糖化血紅蛋白180mmHg,或DBP105-110mmHg時靜脈降壓。避免血壓下降幅度過大、速度太快。避免使用ACEI、血管緊張素II受體拮抗劑、利尿劑、阿替洛爾。首選CCBs（尼卡地平）、甲基多巴或受體阻滯劑；拉貝洛爾、硫酸鎂、肼苯達嗪。 第三十七張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展分步治療、簡化高血壓控制：1、起始采用ACEI+D或ARB+D；2、將上述聯合治療劑量升至最大耐受量；3、加用CCBs并升至最大耐受量；4、加用一種非一線抗高血壓藥。

12、第三十八張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展高血壓治療策略檢查病人、危險評估，進行臨床判斷 低危 觀察數月，再決定治療 中危 如病情允許，先觀察血壓及危險因素數周由醫生決定何時開始藥物治療 高危、很高危 立即藥物治療 所有患者均全程進行生活方式治療 第三十九張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月 血壓為何降不下？短期(一月)內降不下-藥物起效時間;長期服藥降不下-白大掛高血壓;藥物性高血壓(糖皮質激素、甘草類、避孕藥、雌激素、解熱鎮痛類) ;繼發性高血壓第四十張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展如果應用了 3種以上的

13、降壓藥物后，血壓任不能控制在140/90以下；難治性高血壓原因：白大衣高血壓、測量方法不當，肥胖和體力活動缺乏，高鹽飲食，過量飲食，吸煙或服用某些藥物。睡眠呼吸暫停，原發性醛固酮增多癥，慢性腎病，腎血管狹窄，利尿劑量不足。有一些引起高血壓的疾病尚未診斷出來。抗高血壓藥物選擇不合理。第四十一張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月血壓降不下來怎么辦 應合理調整降壓藥物：合理調整利尿劑的應用藥物治療選擇聯合多種藥物： ACEI、ARBs、CCBs、利尿劑和受體阻滯劑。必要時加可樂寧、利血平和螺內酯。 老年人可選硝酸酯類藥物。第四十二張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月第四十三張，PPT

14、共一百一十頁，創作于2022年6月第四十四張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展高血壓急癥(Hypertensive emergency , HE) 高血壓患者血壓顯著或急驟升高，SBP210-240mmHg,DBP120-130mmHg同時伴有心、腦、腎、視網膜(3度以上眼底改變)等重要的靶器官功能損害（TOD）的一種嚴重危及生命的臨床綜合癥。 （可逆性）第四十五張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展高血壓急癥 高血壓腦病、惡性高血壓、顱內出血（致命性動脈出血）、腦卒中、不穩定心絞痛、急性心肌梗死、伴有肺水腫的急性左心衰、主

15、動脈內膜剝離、妊娠子癇。 治療緊急度：60分鐘內降血壓到安全水平。平均動脈壓下降25%,即近期血壓升高值的2/3,以后26h血壓降至160/100-110mmHg,可以耐受2448h逐步降壓至正常水平。 第四十六張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展高血壓亞急癥(Hypertensive urgency , HU) 三級高血壓水平伴視神經乳頭水腫， 進行性靶器官損害(無新近發生)， 和嚴重的圍手術期高血壓患者。 不伴TOD、不需住院。常用口服藥物。 治療緊急度：24-48小時內降血壓至安全水平。第四十七張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓

16、急癥的治療進展高血壓危象（Hypertensive crises）高血壓急癥(Hypertensive emergency , HE)高血壓腦病惡性高血壓（伴視乳頭水腫）高血壓伴急性TOD-高血壓亞急癥(Hypertensive urgency , HU)-第四十八張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展經典高血壓急癥的鑒別第四十九張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展構成高血壓急癥的決定因素血壓增高的程度;特別是血壓增高的速度和是否存在急性靶器官損害，后者較血壓增高的絕對值更為重要。高血壓急癥降壓緊急度、幅度、速度、安全度 第

17、五十張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月治療高血壓急癥的靜脈用藥第五十一張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月治療高血壓急癥的靜脈用藥第五十二張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月治療高血壓急癥的靜脈用藥第五十三張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月治療高血壓急癥的靜脈用藥第五十四張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月治療高血壓次急癥用藥第五十五張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月治療高血壓次急癥用藥第五十六張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓急癥治療的藥物選擇及降壓標準 第五十七張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓急癥治療的

18、藥物選擇及降壓標準第五十八張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月第五十九張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓腦病(Hypertensive encephalopathy) 第六十張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展高血壓腦病發病機制 高血壓腦病的發生主要取決于血壓高度和升高速度，前者為條件，后者為重要促成因素。 1、過度調節或小動脈痙攣學說 2、自動調節破裂或衰竭學說 腦小動脈痙攣是自動調節的最初表現，當血壓增高超過平均動脈壓上限時腦小動脈不再收縮而出現被動性或強制性擴張，自動調節機制崩潰，腦血流增加，腦過度灌注產生腦水腫。 第六十一張，

19、PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展高血壓腦病臨床特點 1、收縮壓、舒張壓急劇增高，血壓可達200260/140-180mmHg,尤其DBP120mmHg； 2、腦水腫、顱內壓高和局限性腦實質損害，劇烈頭痛、惡心、嘔吐 3、抽搐、昏迷 4、視力障礙、視網膜動脈強烈痙攣 5、CSF可能有變化：壓力明顯增高，化驗結果多為正常，偶見幾個紅細胞或白細胞，蛋白質量稍有增加。高血壓腦病可以認為發生在腦部的高血壓危象 第六十二張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展高血壓腦病的診斷 1、高血壓患者突然突然出現血壓迅速的升高。其中，以舒張壓大于1

20、20mmHg（16.0kPa）為其重要的特征。排除出血性和缺血性腦卒中、蛛網膜下腔出血。 2、臨床上出現以顱內壓增高和局限性腦組織損害為主的神經系統的異常表現，上述癥狀為高血壓腦病癥候群，一般在血壓升高后1248小時發生。 3、患者緊急降壓治療后，一般在數小時之內癥狀明顯減輕或消失，不遺留任何的腦損害后遺癥。 第六十三張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展高血壓腦病的治療措施 1、 迅速降壓（治療緊急度4h）1h內SBP降低2025，血壓下降幅度110mmHg或2-4h內DBP降低10-15mmHg。原有腦血管病，血壓降至170190/105120mmHg；首

21、選拉貝洛爾、烏拉地爾、非諾多泮、尼卡地平。其次尼群地平、酚妥拉明、卡托普利或低壓嗪，慎用硝普納。 尼卡地平：0.5-6g/kg/min 2、不宜用硝苯啶，血壓達靜等擴張腦血管的藥物；受體阻滯劑降壓的同時減少腦血流量，故應予禁用。 禁用利血平、甲基多巴、可樂定等影響神志的藥物；第六十四張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月 高血壓腦病的治療措施3、此外，子癇并發高血壓腦病時，應首選肼屈嗪。4、脫水降顱壓：甘露醇、速尿； 5、解痙、止抽搐：安定、苯妥英鈉、水合氯醛；高血壓及高血壓急癥的治療進展第六十五張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展急進性-惡性高血壓特

22、殊類型高血壓、以青年為主發生在高血壓初期或病程中，原發或繼發，多見繼發于腎臟病進行性發展,BP200/130mmHg，伴視乳頭水腫的腦病或腎病全身小動脈纖維素樣壞死或增殖性硬化與腎素血管緊張素醛固酮激活有關第六十六張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展急進性-惡性高血壓將血壓穩步降低到170/110mmHg后減慢速度目標稍高于正常血壓第六十七張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展 腦出血(Intracerebral hemorrhage ，ICH)第六十八張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展

23、腦實質內的非外傷性出血原因：高血壓動脈硬化、腦淀粉樣血管病、動脈瘤、動靜脈畸形、動脈炎、血液病部位：殼核、丘腦、腦葉、小腦、腦干。我國出血性卒中占全部卒中病人的2050，死亡率和致殘率位居首位。第六十九張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展血腫占位效應、壓迫、撕裂橫靜脈血液成分凝血酶、IL1、TNF、血紅蛋白 致水腫、缺血、微出血第七十張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展血腫成分引發的血腫周圍的病理生理變化也是影響預后的重要因素。血腫周圍半暗區腦組織細胞凋亡的發生發展規律與凋亡調控因子Caspase3、興奮性氨基酸（EAAs

24、）關系密切。出血后6小時血腫周圍腦組織即存在凋亡細胞的表達，824小時達到高峰，超早期手術治療有利于挽救這些腦細胞功能的恢復。第七十一張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展高血壓腦出血臨床特點:1、突然發生，很快出現 神志障礙 偏癱征 或半側感覺障礙；2、血性腦脊液；3、CT明確診斷。第七十二張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展 ICH治療原則： 盡早治療、 個體化治療、 整體治療、 長期治療、 恢復功能、重返社會第七十三張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展 ICH內科治療一般治療： 靜臥

25、吸氧、抗生素、上消化道出 血預防、 補液：每日液量15002000ml每日補鈉56g 補充熱量15001800卡，補鉀， 控制血糖69mmol/L第七十四張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月 ICH內科治療 抗利尿激素分泌減少 抗利尿激素分泌異常綜合癥(syndrome of inappropriate anti diuretic hormone , SIADH)不易糾正低血鈉，此時應限水、補鈉； 心鈉素產生增加腦耗鹽綜合癥(cerebral salt wasting syndrome , CSWS)，此時應補水補鈉； 糾正血鈉不宜過快， 以免出現橋腦中心髓鞘溶解癥。高血壓及高血壓急癥

26、的治療進展第七十五張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展SIADH 與CSWS共同點：低血鈉、低血滲透壓、尿滲透壓/血滲透壓1、尿滲透壓300mOsmol/kgH2O、尿鈉20mmol/L第七十六張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展SIADH 與CSWS不同點：SIADH CSWSCVP12cmH2O 8cmH2OECF（細胞外液） ECF（細胞外液） HCT HCT-無心肝腎腎上腺甲狀腺病變 中樞神經病變ADH ANP BNP 低鈉因血液稀釋 低鈉因腎失鈉限水800-1000ml/d 補水、補鈉利尿補鈉、補充ACTH 補鈉

27、增量37.5 降溫治療高血壓及高血壓急癥的治療進展第七十八張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月 1、在腦出血急性期時， 一般以降低至用藥前血壓20至30為宜， 同時并應該脫水治療降低顱內壓。 首選烏拉地爾、非諾多泮、尼卡地平、拉貝洛爾。高血壓及高血壓急癥的治療進展第七十九張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月 2、調整血壓SBP230 mmHg或DBP140 mmHg拉貝洛爾20mg/min 、烏拉地爾、硝普鈉0.5-1.0g / kg.min，靜脈SBP180230mmHg或 DBP105140 mmHg或MAP130 mmHg超過 60分鐘，小心降壓宜靜脈降壓：拉貝洛爾20m

28、g/min 、烏拉地爾SBP180 mmHg DBP105 mmHg有顱內高壓癥狀口服降壓，雅思達、洛丁新等；無顱內高壓癥狀不宜降壓SBP220 /120 mmHg時可緩慢降壓； 緊急時非腸道給藥； 避免使用強作用的長效降壓藥； 對有溶栓指癥的患者血壓降至 185 / 110mmHg。 對有心衰、AMI、急性腎衰、溶栓或抗凝等立即降壓。高血壓及高血壓急癥的治療進展腦卒中急性期血壓處理第九十張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展腦卒中患者聯合治療與單藥治療對事件的影響 5/3 5%10% 1%4% 血壓平均降低(mmHg)腦卒中減少 高血壓患者 正常血壓患者嚴重

29、心血管病事件減少 單藥治療組 聯合治療組12/543%44%42%40%Lancet 2001; 358: 1033-41第九十一張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月高血壓及高血壓急癥的治療進展急性主動脈夾層（ Aortic dissection ）第九十二張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月ThoracicaortaAbdominalaortaAortic dissectionAortaBlood in wall of arteryBlood in artery 急性主動脈夾層第九十三張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月急性主動脈夾層解剖示意圖 型 型 型DeBake

30、y 第九十四張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月急性主動脈夾層臨床特點1、胸痛呈撕裂樣、刀割樣難以緩解；2、雙側動脈搏動或血壓不對稱；3、心前區雜音或腹部雜音（搏動性包 塊）；4 胸片縱膈增寬；5 超聲、CT、MRI、血管造影明確診斷；第九十五張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月急性主動脈夾層治療藥物治療手術血管內導管介入治療 第九十六張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月急性主動脈夾層藥物治療 藥物治療指征:無并發癥的型穩定的孤立的主動脈弓夾層穩定的慢性夾層病情已不可能實施手術緊急度：30分鐘內血壓降低到目標值。第九十七張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月急性主

31、動脈夾層藥物治療的藥物治療的必要性藥物治療是懷疑或確診后能立即進行的治療 對于無并發癥的遠端夾層療效明確 ,不亞于外科治療.長期適當的藥物治療也是改善慢性夾層預后的重要措施。第九十八張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月急性主動脈夾層藥物治療的藥物治療有二個主要目標一是降低血壓至患者能耐受的最低水平 ,使主動脈壁壓力盡可能低二是抑制心臟左室收縮 ,降低/,使搏動性張力下降。第九十九張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月急性主動脈夾層藥物治療較理想的藥物為受體阻滯劑或其他同時具有負性肌力藥物抗高血壓作用的藥物 鈣通道阻滯劑 利尿劑控制血壓 血管緊張素轉換酶抑制劑血管緊張素受體拮抗劑第

32、一百張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月急性主動脈夾層藥物治療鎮靜劑:疼痛本身可以加重高血壓和心動過速，一般對劇痛者可靜脈使用較大劑量的嗎啡或杜冷丁，但應注意兩藥的降低血壓和抑制呼吸等副作用。通便藥對癥、支持治療第一百零一張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月急性主動脈夾層藥物治療控制血壓及左室收縮速率通常聯合應用硝普鈉和-阻滯劑。硝普鈉單純使用可使心率增快，并可能增加dp/dt，而同時使用-阻滯劑則可對抗硝普鈉的這種不良作用。第一百零二張，PPT共一百一十頁，創作于2022年6月急性主動脈夾層藥物治療硝普鈉用連續靜脈點滴，開始每分鐘20g，逐步增加劑量以控制血壓，通常每分鐘200300g，目標是將血壓降到能維持足夠的腦、心和腎的血流灌注的最低血壓水平，一般收縮壓在100120 mmHg，舒張壓6070 mmHg水平。心率6075次/min。待血壓穩