1、Metabolism of Carbohydrates第7章 糖 代 謝共一百三十八頁(yè)即碳水化合物，其化學(xué)(huxu)本質(zhì)為多羥基醛或多羥基酮類(lèi)及其衍生物或多聚物。 糖的概念(ginin)分類(lèi)：?jiǎn)翁恰⒐烟恰⑼嗵恰㈦s多糖、結(jié)合糖共一百三十八頁(yè)123456D-葡萄糖(D-glucose)開(kāi)鏈-D-葡萄糖123456環(huán)狀椅式-D-葡萄糖6單糖(dn tn)共一百三十八頁(yè)二糖麥芽糖 (maltose) 葡萄糖 葡萄糖蔗 糖 (sucrose) 葡萄糖 果糖(gutng)乳 糖 (lactose) 葡萄糖 半乳糖多糖(du tn) 淀 粉 (starch)糖 原 (glycogen)纖維素 (cell

2、ulose)共一百三十八頁(yè)藍(lán)色:-1,4-糖苷鍵紅色(hngs):-1,6-糖苷鍵葡萄糖146共一百三十八頁(yè)糖的生理功能 氧化(ynghu)供能: 2840kJ能量/1mol葡萄糖如糖可提供合成(hchng)某些氨基酸、脂肪、膽固醇、核苷酸等物質(zhì)的原料。作為機(jī)體組織細(xì)胞的組成成分這是糖的主要功能。提供合成體內(nèi)其他物質(zhì)的原料如糖是糖蛋白、蛋白聚糖、糖脂等的組成成分。共一百三十八頁(yè)淀粉(dinfn) 麥芽(mi y)糖+麥芽(mi y)三糖 （40%） （25%）-極限糊精+異麥芽糖 （30%） （5%）葡萄糖 唾液中的-淀粉酶 -葡萄糖苷酶 -極限糊精酶 消化：主要在小腸，少量在口腔 腸粘膜上皮

3、細(xì)胞刷狀緣 胃 口腔 腸腔 胰液中的-淀粉酶 共一百三十八頁(yè)ADP+Pi ATP G Na+ K+ Na+泵小腸(xiochng)粘膜細(xì)胞 腸腔 門(mén)靜脈 吸收：小腸上段，主要(zhyo)以單糖形式 Na+依賴型葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體(Na+-dependent glucose transporter, SGLT)刷狀緣 細(xì)胞內(nèi)膜 共一百三十八頁(yè) 吸收(xshu)途徑 小腸(xiochng)腸腔 腸粘膜上皮細(xì)胞 門(mén)靜脈 肝臟 體循環(huán)SGLT 各種組織細(xì)胞 GLUT GLUT：葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體(glucose transporter)，已發(fā)現(xiàn)有12種葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體(GLUT 112)。共一百三十八頁(yè)糖代謝(dix

4、i)的概況 葡萄糖 糖酵解丙酮酸 有氧 無(wú)氧 H2O及CO2 乳酸(r sun) 糖異生途徑 乳酸、氨基酸、甘油 糖原 肝糖原分解 糖原合成 磷酸戊糖途徑 核糖 NADPH+H+淀粉 消化與吸收 ATP 合成非必需氨基酸、脂類(lèi) 等 合成核酸 共一百三十八頁(yè)第2節(jié) 糖的無(wú)氧分解(fnji) Glycolysis共一百三十八頁(yè)糖酵解的反應(yīng)(fnyng)過(guò)程 第一階段 第二階段* 糖酵解(glycolysis)的定義(dngy)* 糖酵解分為兩個(gè)階段* 糖酵解的反應(yīng)部位：胞漿在缺氧情況下，葡萄糖生成乳酸(lactate)的過(guò)程稱(chēng)之為糖酵解。 由葡萄糖分解成丙酮酸(pyruvate) 。由丙酮酸轉(zhuǎn)變成

5、乳酸。共一百三十八頁(yè)E：Embden；M: Meyerhof；P: Parnas糖的無(wú)氧分解(fnji)途徑，亦稱(chēng)為EMP途徑2CO2乙醇(y chn)（生醇發(fā)酵）2CH3CH2OH2CH3CHO乙醛糖酵解（EMP）2CH3CHOHCOOH + ATP乳酸丙酮酸2CH3COCOOHC6H12O6葡萄糖2NAD+2NADH + 2H+共一百三十八頁(yè) 葡萄糖磷酸(ln sun)化為6-磷酸(ln sun)葡萄糖ATP ADPMg2+ 己糖激酶(hexokinase)葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 (glucose-6-phosphate, G-6-P) 葡萄糖分解成丙酮酸共一百三十八頁(yè)己糖激酶有4種同工酶

6、，分別稱(chēng)為(chn wi)至型。肝細(xì)胞中存在的是型，稱(chēng)為(chn wi)葡萄糖激酶(glucokinase)。它的特點(diǎn)是：對(duì)葡萄糖的親和力很低受激素調(diào)控 共一百三十八頁(yè) 6-磷酸(ln sun)葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)?6-磷酸(ln sun)果糖 己糖異構(gòu)酶 6-磷酸葡萄糖 6-磷酸果糖 (fructose-6-phosphate, F-6-P)共一百三十八頁(yè) 6-磷酸(ln sun)果糖轉(zhuǎn)變?yōu)?,6-二磷酸(ln sun)果糖 ATP ADP Mg2+ 6-磷酸果糖激酶-16-磷酸果糖(gutng)激酶-1(6-phosphfructokinase-1)6-磷酸果糖 1,6-二磷酸果糖(1, 6-fr

7、uctose-biphosphate, F-1,6-2P)共一百三十八頁(yè)1,6-二磷酸果糖 磷酸(ln sun)己糖裂解成2分子磷酸(ln sun)丙糖 醛縮酶(aldolase)磷酸二羥丙酮 3-磷酸甘油醛 +共一百三十八頁(yè) 磷酸(ln sun)丙糖的同分異構(gòu)化磷酸丙糖異構(gòu)酶 磷酸(ln sun)丙糖異構(gòu)酶 (phosphotriose isomerase)3-磷酸甘油醛 磷酸二羥丙酮 共一百三十八頁(yè)3-磷酸甘油醛氧化(ynghu)為1,3-二磷酸甘油酸 Pi、NAD+ NADH+H+ 3-磷酸甘油醛脫氫酶3-磷酸甘油醛脫氫酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehyd

8、rogenase)3-磷酸甘油醛 1,3-二磷酸甘油酸 共一百三十八頁(yè)1,3-二磷酸甘油酸轉(zhuǎn)變成3-磷酸甘油酸 ADP ATP 磷酸甘油酸激酶 在以上反應(yīng)中，底物分子內(nèi)部能量重新分布，生成高能鍵，使ADP磷酸化生成ATP的過(guò)程，稱(chēng)為(chn wi)底物水平磷酸化(substrate level phosphorylation) 。 1,3-二磷酸 甘油酸3-磷酸甘油酸 磷酸甘油酸激酶(jmi)(phosphoglycerate kinase) 共一百三十八頁(yè)3-磷酸甘油酸轉(zhuǎn)變(zhunbin)為2-磷酸甘油酸 磷酸甘油酸變位酶磷酸甘油酸變位(bin wi)酶 (phosphoglycerate

9、 mutase)3-磷酸甘油酸 2-磷酸甘油酸 共一百三十八頁(yè)2-磷酸甘油酸轉(zhuǎn)變(zhunbin)為磷酸烯醇式丙酮酸 烯醇化酶(enolase)2-磷酸甘油酸 + H2O磷酸烯醇式丙酮酸 (phosphoenolpyruvate, PEP)共一百三十八頁(yè)ADP ATP K+ Mg2+丙酮酸激酶(pyruvate kinase)磷酸烯醇式丙酮酸轉(zhuǎn)變成丙酮酸， 并通過(guò)(tnggu)底物水平磷酸化生成ATP磷酸烯醇式丙酮酸 丙酮酸 共一百三十八頁(yè)丙酮酸轉(zhuǎn)變成乳酸(r sun)丙酮酸 乳酸(r sun) 反應(yīng)中的NADH+H+ 來(lái)自于上述第6步反應(yīng)中的 3-磷酸甘油醛脫氫反應(yīng)。乳酸脫氫酶(LH) NA

10、DH + H+ NAD+ 共一百三十八頁(yè)E1:己糖激酶 E2: 6-磷酸果糖激酶-1 E3: 丙酮酸激酶 NAD+ 乳 酸 糖酵解的代謝(dixi)途徑GluG-6-PF-6-PF-1, 6-2PATP ADP ATPADP1,3-二磷酸甘油酸 3-磷酸甘油酸 2-磷酸甘油酸 丙 酮 酸 磷酸二羥丙酮 3-磷酸甘油醛 NAD+ NADH+H+ ADP ATP ADP ATP磷酸烯醇式丙酮酸 E2E1E3NADH+H+ 共一百三十八頁(yè) 糖酵解小結(jié)(xioji)反應(yīng)部位：胞漿糖酵解是一個(gè)(y )不需氧的產(chǎn)能過(guò)程反應(yīng)全過(guò)程中有三步不可逆的反應(yīng)G G-6-P ATP ADP 己糖激酶 ATP ADP

11、F-6-P F-1,6-2P 磷酸果糖激酶-1 ADP ATP PEP 丙酮酸 丙酮酸激酶 共一百三十八頁(yè)產(chǎn)能的方式和數(shù)量方式：底物水平磷酸化凈生成ATP數(shù)量：從G開(kāi)始 22-2= 2ATP從Gn開(kāi)始 22-1= 3ATP終產(chǎn)物乳酸的去路釋放(shfng)入血，進(jìn)入肝臟再進(jìn)一步代謝。分解利用 乳酸循環(huán)（糖異生） 糖酵解小結(jié)(xioji)共一百三十八頁(yè)果糖己糖激酶GluG-6-PF-6-PF-1,6-2PATPADPATPADP丙酮酸半乳糖1-磷酸半乳糖1-磷酸葡萄糖半乳糖激酶變位酶甘露糖6-磷酸甘露糖己糖激酶變位酶除葡萄糖外，其它己糖也可轉(zhuǎn)變成磷酸己糖而進(jìn)入(jnr)酵解途徑。 共一百三十八頁(yè)

12、糖酵解的調(diào)節(jié)(tioji)關(guān)鍵(gunjin)酶 己糖激酶 6-磷酸果糖激酶-1 丙酮酸激酶 調(diào)節(jié)方式 別構(gòu)調(diào)節(jié) 共價(jià)修飾調(diào)節(jié) 共一百三十八頁(yè)催化非平衡反應(yīng)活性低受激素或代謝物的調(diào)節(jié)(tioji)活性的改變可影響整個(gè)反應(yīng)體 系的反應(yīng)速度關(guān)鍵(gunjin)酶特點(diǎn):共一百三十八頁(yè) 6-磷酸(ln sun)果糖激酶-1(PFK-1) * 別構(gòu)調(diào)節(jié) 別構(gòu)激活劑：AMP; ADP; F-1,6-2P; F-2,6-2P別構(gòu)抑制劑： 檸檬酸; ATP（高濃度） 此酶有二個(gè)結(jié)合ATP的部位： 活性中心底物結(jié)合部位（低濃度時(shí)） 活性中心外別構(gòu)調(diào)節(jié)部位（高濃度時(shí)） F-1,6-2P 正反饋調(diào)節(jié)該酶 共一百三十

13、八頁(yè)F-6-P F-1,6-2P ATP ADP PFK-1磷蛋白磷酸酶 Pi PKA ATP ADP Pi 胰高血糖素 ATP cAMP 活化 F-2,6-2P +/+AMP +檸檬酸 AMP +檸檬酸 PFK-2（有活性）FBP-2（無(wú)活性）6-磷酸果糖激酶-2 PFK-2（無(wú)活性）FBP-2（有活性）PP果糖雙磷酸酶-2 共一百三十八頁(yè)丙酮酸激酶(jmi) 別構(gòu)調(diào)節(jié)別構(gòu)抑制劑：ATP, 丙氨酸別構(gòu)激活劑：1,6-二磷酸果糖(gutng)共一百三十八頁(yè) 共價(jià)(n ji)修飾調(diào)節(jié)丙酮酸激酶(jmi) 丙酮酸激酶 ATP ADP Pi 磷蛋白磷酸酶（無(wú)活性） （有活性） 胰高血糖素 PKA,

14、CaM激酶PPKA：蛋白激酶A (protein kinase A)CaM：鈣調(diào)蛋白共一百三十八頁(yè)己糖激酶(jmi)或葡萄糖激酶(jmi)* 6-磷酸(ln sun)葡萄糖可反饋抑制己糖激酶，但肝葡萄糖激酶不受其抑制。* 長(zhǎng)鏈脂肪酰CoA可別構(gòu)抑制肝葡萄糖激酶。共一百三十八頁(yè)糖酵解的生理(shngl)意義 是機(jī)體在缺氧情況下獲取能量的有效(yuxio)方式。是某些細(xì)胞在氧供應(yīng)正常情況下的重要供能途徑。 無(wú)線粒體的細(xì)胞，如：紅細(xì)胞 代謝活躍的細(xì)胞，如：白細(xì)胞、骨髓細(xì)胞共一百三十八頁(yè)第3節(jié) 糖的有氧氧化(ynghu)Aerobic Oxidation of Carbohydrate共一百三十八頁(yè)糖

15、的有氧氧化(aerobic oxidation)指在機(jī)體氧供充足時(shí)，葡萄糖徹底(chd)氧化成H2O和CO2，并釋放出能量的過(guò)程。是機(jī)體主要供能方式。* 部位(bwi)：胞液及線粒體 * 概念 C6H12O6 + 6O2 6 CO2 + 6 H2O + 32/30 ATP共一百三十八頁(yè)有氧氧化的反應(yīng)(fnyng)過(guò)程 第一階段：糖酵解途徑(tjng) 第二階段：丙酮酸的氧化脫羧 第三階段：三羧酸循環(huán) G（Gn） 第四階段：氧化磷酸化 丙酮酸 乙酰CoA CO2 NADH+H+ FADH2H2O O ATP ADP TAC循環(huán) 胞液 線粒體 共一百三十八頁(yè)糖的有氧氧化(ynghu)與糖酵解細(xì)胞胞

16、漿線粒體葡萄糖丙酮酸乳酸(r sun)(糖酵解)葡萄糖丙酮酸CO2+H2O+ATP(糖的有氧氧化）丙酮酸共一百三十八頁(yè)丙酮酸的氧化(ynghu)脫羧 丙酮酸在轉(zhuǎn)運(yùn)(zhun yn)蛋白的協(xié)助下進(jìn)入線粒體，氧化脫羧為乙酰CoA (acetyl CoA)。丙酮酸 乙酰CoA NAD+ , HSCoA CO2 , NADH + H+ 丙酮酸脫氫酶復(fù)合體 總反應(yīng)式: 共一百三十八頁(yè)丙酮酸脫氫酶復(fù)合體的組成(z chn) 酶E1：丙酮酸脫氫酶E2：二氫硫辛酰胺轉(zhuǎn)乙酰酶E3：二氫硫辛酰胺脫氫酶HSCoANAD+ 輔助因子 TPP 硫辛酸 HSCoA FAD, NAD+SSL共一百三十八頁(yè)大腸肝菌中丙酮酸脫

17、氫酶系的電鏡圖大腸肝菌中丙酮酸脫氫酶系的示意圖丙酮酸脫氫酶系共一百三十八頁(yè)CO2 CoASHNAD+NADH+H+5.NADH+H+的生成(shn chn)1. -羥乙基-TPP的生成(shn chn) 2.乙酰硫辛酰胺的生成 3.乙酰CoA的生成4. 硫辛酰胺的生成 共一百三十八頁(yè)三羧酸循環(huán)(Tricarboxylic acid Cycle, TAC)也稱(chēng)為檸檬酸循環(huán)，這是因?yàn)檠h(huán)反應(yīng)中的第一個(gè)中間產(chǎn)物是一個(gè)含三個(gè)羧基的檸檬酸。由于(yuy)Krebs正式提出了三羧酸循環(huán)的學(xué)說(shuō)，故此循環(huán)又稱(chēng)為Krebs循環(huán)，它由一連串酶催化反應(yīng)組成。所有(suyu)的反應(yīng)均在線粒體中進(jìn)行。 三羧酸循環(huán)* 概

18、述* 反應(yīng)部位 共一百三十八頁(yè)CoASHNADH+H+NAD+CO2NAD+NADH+H+CO2GTPGDP+PiFADFADH2NADH+H+NAD+H2OH2OH2OCoASHCoASHH2O檸檬酸合酶順烏頭(w tu)酸酶異檸檬酸脫氫酶-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體琥珀(h p)酰CoA合成酶琥珀酸脫氫酶延胡索酸酶蘋(píng)果酸脫氫酶共一百三十八頁(yè)小 結(jié) 三羧酸循環(huán)(xnhun)的概念：指乙酰CoA和草酰乙酸縮合生成含三個(gè)羧基的檸檬酸，反復(fù)的進(jìn)行脫氫脫羧，又生成草酰乙酸，再重復(fù)循環(huán)反應(yīng)的過(guò)程。TAC過(guò)程的反應(yīng)部位是線粒體。共一百三十八頁(yè)三羧酸循環(huán)(xnhun)的要點(diǎn)： 經(jīng)過(guò)一次三羧酸循環(huán)，消耗一分子乙酰

19、CoA，經(jīng)四次脫氫，二次脫羧，一次底物水平磷酸化。生成1分子FADH2，3分子NADH+H+，2分子CO2， 1分子GTP。關(guān)鍵酶有：檸檬酸合酶 -酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體 異檸檬酸脫氫酶整個(gè)循環(huán)(xnhun)反應(yīng)為不可逆反應(yīng)小 結(jié) 共一百三十八頁(yè)三羧酸循環(huán)(xnhun)的中間產(chǎn)物草酰乙酸在三羧酸循環(huán)中起催化劑的作用，本身無(wú)量的變化；同樣其他中間產(chǎn)物也不能直接在三羧酸循環(huán)中被氧化為CO2及H2O。小 結(jié) 共一百三十八頁(yè)表面上看來(lái)，三羧酸循環(huán)運(yùn)轉(zhuǎn)必不可少的草酰乙酸在三羧酸循環(huán)中是不會(huì)(b hu)消耗的，它可被反復(fù)利用。但是，例如(lr)： 草酰乙酸 天冬氨酸 -酮戊二酸 谷氨酸 檸檬酸 脂肪酸 琥珀

20、酰CoA 卟啉 機(jī)體內(nèi)各種物質(zhì)代謝之間是彼此聯(lián)系、相互配合的，TAC中的某些中間代謝物能夠轉(zhuǎn)變合成其他物質(zhì)，借以溝通糖和其他物質(zhì)代謝之間的聯(lián)系。 共一百三十八頁(yè) 機(jī)體糖供不足時(shí)，可能引起TAC運(yùn)轉(zhuǎn)障礙，這時(shí)蘋(píng)果酸、草酰乙酸可脫羧生成丙酮酸，再進(jìn)一步生成乙酰CoA進(jìn)入(jnr)TAC氧化分解。 草酰乙酸 草酰乙酸脫羧酶 丙酮酸 CO2 蘋(píng)果酸 蘋(píng)果酸酶 丙酮酸 CO2 NAD+ NADH + H+ 共一百三十八頁(yè)* 所以(suy)，草酰乙酸必須不斷被更新補(bǔ)充。 草酰乙酸 檸檬酸 檸檬酸裂解酶 乙酰CoA 丙酮酸 丙酮酸羧化酶 CO2 蘋(píng)果酸 蘋(píng)果酸脫氫酶 NADH+H+ NAD+ 天冬氨酸 谷草

21、轉(zhuǎn)氨酶 -酮戊二酸 谷氨酸 其來(lái)源(liyun)如下： 共一百三十八頁(yè)三羧酸循環(huán)的生理(shngl)意義 是大多數(shù)細(xì)胞獲得能量的主要途徑；是三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝(dixi)聯(lián)系的樞紐；為其它物質(zhì)代謝提供小分子前體；為呼吸鏈提供H+ + e。共一百三十八頁(yè)H+ + e 進(jìn)入呼吸(hx)鏈徹底氧化生成H2O 的同時(shí)ADP偶聯(lián)磷酸化生成ATP。NADH+H+ H2O、2.5 ATP O H2O、1.5 ATP FADH2 O 有氧氧化(ynghu)生成的ATP 共一百三十八頁(yè)葡萄糖有氧氧化(ynghu)生成的ATP 反應(yīng)輔酶ATP 第一階段葡萄糖6-磷酸葡萄糖-1 6-磷酸果糖1,6-雙磷酸果糖-1 2

22、3-磷酸甘油醛21,3-二磷酸甘油酸NAD+ 22.5或2 1.5* 21,3-二磷酸甘油酸23-磷酸甘油酸2 1 2 磷酸烯醇式丙酮酸2丙酮酸2 1 第二階段2 丙酮酸2 乙酰CoA2 2.5 第三階段2異檸檬酸2 -酮戊二酸22.5 2-酮戊二酸2 琥珀酰CoA2 2.5 2琥珀酰CoA 2 琥珀酸2 1 2琥珀酸2 延胡索酸FAD 2 1.5 2蘋(píng)果酸2 草酰乙酸NAD+ 2 2.5 凈生成32(或30)ATP NAD+ NAD+ NAD+ 共一百三十八頁(yè)有氧氧化(ynghu)的生理意義 糖的有氧氧化是機(jī)體產(chǎn)能最主要(zhyo)的途徑。它不僅產(chǎn)能效率高，而且由于產(chǎn)生的能量逐步分次釋放，所

23、以能量的利用率也高。簡(jiǎn)言之，即“供能”共一百三十八頁(yè)有氧氧化(ynghu)的調(diào)節(jié)關(guān)鍵(gunjin)酶 酵解途徑：己糖激酶 丙酮酸的氧化脫羧：丙酮酸脫氫酶復(fù)合體 三羧酸循環(huán)：檸檬酸合酶丙酮酸激酶6-磷酸果糖激酶-1-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體異檸檬酸脫氫酶共一百三十八頁(yè)丙酮酸脫氫酶復(fù)合體 別構(gòu)調(diào)節(jié)別構(gòu)抑制劑：乙酰CoA; NADH; ATP 別構(gòu)激活劑：AMP; ADP; NAD+ * 乙酰CoA/HSCoA或 NADH/NAD+時(shí)，其活性也受到抑制。共一百三十八頁(yè)共價(jià)(n ji)修飾調(diào)節(jié) 共一百三十八頁(yè)乙酰CoA 檸檬酸 草酰乙酸 琥珀酰CoA -酮戊二酸 異檸檬酸 蘋(píng)果酸 NADH FADH2

24、GTP ATP 異檸檬酸 脫氫酶檸檬酸合酶 -酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體 ATP +ADP ADP +ATP 檸檬酸 琥珀酰CoA NADH 琥珀酰CoA NADH +Ca2+ Ca2+ ATP、ADP的影響(yngxing) 產(chǎn)物堆積引起(ynq)抑制 循環(huán)中后續(xù)反應(yīng)中間產(chǎn)物別位反饋抑制前面反應(yīng)中的酶 其他，如Ca2+可激活許多酶三羧酸循環(huán)的調(diào)節(jié)共一百三十八頁(yè)有氧氧化的調(diào)節(jié)(tioji)特點(diǎn)有氧氧化的調(diào)節(jié)通過(guò)(tnggu)對(duì)其關(guān)鍵酶的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)。ATP/ADP或ATP/AMP比值全程調(diào)節(jié)。該比值升高，所有關(guān)鍵酶均被抑制。氧化磷酸化速率影響三羧酸循環(huán)。前者速率降低，則后者速率也減慢。三羧酸循環(huán)與酵解途

25、徑互相協(xié)調(diào)。三羧酸循環(huán)需要多少乙酰CoA，則酵解途徑相應(yīng)產(chǎn)生多少丙酮酸以生成乙酰CoA。共一百三十八頁(yè)2ADP ATP+AMP 腺苷酸激酶 體內(nèi)(t ni)ATP濃度是AMP的50倍，經(jīng)上述反應(yīng)后，ATP/AMP變動(dòng)比ATP變動(dòng)大，有信號(hào)放大作用，從而發(fā)揮有效的調(diào)節(jié)作用。ATP/ADP或ATP/AMP比值升高抑制有氧氧化，降低則促進(jìn)有氧氧化。 ATP/AMP效果(xiogu)更顯著。* 另外共一百三十八頁(yè)巴斯德效應(yīng)(xioyng)* 概念(ginin)* 機(jī)制 有氧時(shí)，NADH+H+進(jìn)入線粒體內(nèi)氧化，丙酮酸進(jìn)入線粒體進(jìn)一步氧化而不生成乳酸; 缺氧時(shí)，酵解途徑加強(qiáng)，NADH+H+在胞漿濃度升高，

26、丙酮酸作為氫接受體生成乳酸。巴斯德效應(yīng)(Pastuer effect)指有氧氧化抑制糖酵解的現(xiàn)象。共一百三十八頁(yè)第4節(jié) 磷酸(ln sun)戊糖途徑Pentose Phosphate Pathway共一百三十八頁(yè)* 概念(ginin)磷酸戊糖途徑是指由葡萄糖生成(shn chn)磷酸戊糖及NADPH+H+，前者再進(jìn)一步轉(zhuǎn)變成3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖的反應(yīng)過(guò)程。共一百三十八頁(yè)* 細(xì)胞(xbo)定位：胞 液 第一階段：氧化反應(yīng) 生成(shn chn)磷酸戊糖，NADPH+H+及CO2磷酸戊糖途徑的反應(yīng)過(guò)程* 反應(yīng)過(guò)程可分為二個(gè)階段 第二階段則是非氧化反應(yīng) 包括一系列基團(tuán)轉(zhuǎn)移。 共一百三十八頁(yè)6

27、-磷酸葡萄糖酸 5-磷酸核酮糖 NADPH+H+ NADP+ H2O NADP+ CO2 NADPH+H+ 6-磷酸(ln sun)葡萄糖脫氫酶 6-磷酸(ln sun)葡萄糖酸脫氫酶 HCOHCH2OH CO 6-磷酸葡萄糖 6-磷酸葡萄糖酸內(nèi)酯 磷酸戊糖生成 5-磷酸核糖 共一百三十八頁(yè)催化第一步脫氫反應(yīng)的6-磷酸葡萄糖脫氫酶是此代謝途徑(tjng)的關(guān)鍵酶。兩次脫氫脫下的氫均由NADP+接受生成NADPH + H+。反應(yīng)生成的磷酸核糖是一個(gè)非常重要的中間產(chǎn)物。G-6-P 5-磷酸(ln sun)核糖 NADP+ NADPH+H+ NADP+ NADPH+H+ CO2 共一百三十八頁(yè)每3分

28、子6-磷酸葡萄糖同時(shí)參與反應(yīng)(fnyng)，在一系列反應(yīng)(fnyng)中，通過(guò)3C、4C、6C、7C等演變階段，最終生成3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖。3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖，可進(jìn)入酵解途徑。因此(ync)，磷酸戊糖途徑也稱(chēng)磷酸戊糖旁路(pentose phosphate shunt)。基團(tuán)轉(zhuǎn)移反應(yīng) 共一百三十八頁(yè)5-磷酸(ln sun)核酮糖(C5) 3 5-磷酸(ln sun)核糖 C55-磷酸木酮糖 C55-磷酸木酮糖 C57-磷酸景天糖 C73-磷酸甘油醛 C34-磷酸赤蘚糖 C46-磷酸果糖 C66-磷酸果糖 C63-磷酸甘油醛 C3共一百三十八頁(yè)磷酸(ln sun)戊糖途徑第一

29、階段 第二階段 5-磷酸木酮糖 C55-磷酸木酮糖 C57-磷酸景天糖 C73-磷酸甘油醛 C34-磷酸赤蘚糖 C46-磷酸果糖 C66-磷酸果糖 C63-磷酸甘油醛 C36-磷酸葡萄糖(C6)3 6-磷酸葡萄糖酸內(nèi)酯(C6)3 6-磷酸葡萄糖酸(C6)3 5-磷酸核酮糖(C5) 3 5-磷酸核糖 C53NADP+ 3NADP+3H+ 6-磷酸葡萄糖脫氫酶 3NADP+ 3NADP+3H+ 6-磷酸葡萄糖酸脫氫酶 CO2共一百三十八頁(yè)總反應(yīng)式 36-磷酸(ln sun)葡萄糖 + 6 NADP+ 26-磷酸(ln sun)果糖+3-磷酸甘油醛+6NADPH+H+3CO2 共一百三十八頁(yè) 磷酸(

30、ln sun)戊糖途徑的特點(diǎn) 脫氫(tu qn)反應(yīng)以NADP+為受氫體，生成NADPH+H+。 反應(yīng)過(guò)程中進(jìn)行了一系列酮基和醛基轉(zhuǎn)移反應(yīng)，經(jīng)過(guò)了3、4、5、6、7碳糖的演變過(guò)程。反應(yīng)中生成了重要的中間代謝物5-磷酸核糖。一分子G-6-P經(jīng)過(guò)反應(yīng)，只能發(fā)生一次脫羧和二次脫氫反應(yīng)，生成一分子CO2和2分子NADPH+H+。共一百三十八頁(yè)磷酸戊糖途徑(tjng)的調(diào)節(jié) * 6-磷酸(ln sun)葡萄糖脫氫酶 此酶為磷酸戊糖途徑的關(guān)鍵酶，其活性的高低決定6-磷酸葡萄糖進(jìn)入磷酸戊糖途徑的流量。此酶活性主要受NADPH/NADP+比值的影響，比值升高則被抑制，降低則被激活。另外NADPH對(duì)該酶有強(qiáng)烈抑

31、制作用。共一百三十八頁(yè)磷酸戊糖途徑(tjng)的生理意義為核苷酸的生成(shn chn)提供核糖 提供NADPH作為供氫體參與多種代謝反應(yīng) 共一百三十八頁(yè)NADPH是體內(nèi)許多(xdu)合成代謝的供氫體 NADPH參與體內(nèi)(t ni)的羥化反應(yīng)，與生物合成或生物轉(zhuǎn)化有關(guān)NADPH可維持GSH的還原性 2G-SH G-S-S-GNADP+ NADPH+H+A AH2 蠶豆病共一百三十八頁(yè)第5節(jié) 糖 異 生Gluconeogenesis共一百三十八頁(yè)糖異生是指從非糖化合物轉(zhuǎn)變(zhunbin)為葡萄糖或糖原的過(guò)程。* 原料(yunlio)* 概念 主要有乳酸、甘油、生糖氨基酸共一百三十八頁(yè) *糖異生

32、作用(zuyng)的部位：生理(shngl)條件下在絕食期間空腹及長(zhǎng)期饑餓時(shí)葡萄糖的異生作用空 腹 100300 90% 10%速率(g/day) 肝 腎饑餓5-6天后 約 100 55% 45%共一百三十八頁(yè)糖異生途徑(tjng) * 定義(dngy)* 過(guò)程 酵解途徑中有3個(gè)由關(guān)鍵酶催化的不可逆反應(yīng)。在糖異生時(shí)，須由另外的反應(yīng)和酶代替。糖異生途徑與酵解途徑大多數(shù)反應(yīng)是共有的、可逆的；糖異生途徑(gluconeogenic pathway)指從丙酮酸生成葡萄糖的具體反應(yīng)過(guò)程。共一百三十八頁(yè) 丙酮酸轉(zhuǎn)變成磷酸(ln sun)烯醇式丙酮酸(PEP)（丙酮酸羧化支路）丙酮酸 草酰乙酸 PEP AT

33、P ADP+Pi CO2 GTP GDPCO2 丙酮酸羧化酶(pyruvate carboxylase)，輔酶(f mi)為生物素（反應(yīng)在線粒體）磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase)（反應(yīng)在線粒體、胞液）共一百三十八頁(yè)共一百三十八頁(yè) 草酰乙酸轉(zhuǎn)運(yùn)(zhun yn)出線粒體 出線粒體 蘋(píng)果酸 蘋(píng)果酸 草酰乙酸 草酰乙酸 草酰乙酸 天冬氨酸 出線粒體 天冬氨酸 草酰乙酸 共一百三十八頁(yè)丙酮酸 丙酮酸 草酰乙酸 丙酮酸羧化酶 ATP + CO2ADP + Pi 蘋(píng)果酸 NADH + H+ NAD+ 天冬氨酸 谷氨酸 -酮戊二酸 天冬氨酸 蘋(píng)果酸

34、 草酰乙酸 PEP 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 GTP GDP + CO2 線粒體胞液共一百三十八頁(yè)共一百三十八頁(yè) 糖異生途徑(tjng)所需NADH+H+的來(lái)源 糖異生途徑中，1,3-二磷酸甘油酸生成(shn chn)3-磷酸甘油醛時(shí)，需要NADH+H+。 由乳酸為原料異生糖時(shí)， NADH+H+由下述 反應(yīng)提供。乳酸 丙酮酸 LH NAD+ NADH+H+ 共一百三十八頁(yè)由氨基酸為原料進(jìn)行糖異生時(shí)， NADH+H+則由線粒體內(nèi)NADH+H+提供(tgng)，它們來(lái)自于脂酸的-氧化或三羧酸循環(huán)，NADH+H+轉(zhuǎn)運(yùn)則通過(guò)草酰乙酸與蘋(píng)果酸相互轉(zhuǎn)變而轉(zhuǎn)運(yùn)。蘋(píng)果酸 線粒體 蘋(píng)果酸 草酰乙酸草酰乙酸NAD+

35、 NADH+H+ NAD+ NADH+H+ 胞漿 共一百三十八頁(yè) 1,6-二磷酸果糖 轉(zhuǎn)變(zhunbin)為 6-磷酸果糖 1,6-二磷酸果糖 6-磷酸果糖 Pi 果糖二磷酸酶-1 6-磷酸(ln sun)葡萄糖水解為葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 葡萄糖 Pi 葡萄糖-6-磷酸酶 共一百三十八頁(yè)非糖物質(zhì)進(jìn)入(jnr)糖異生的途徑 糖異生的原料(yunlio)轉(zhuǎn)變成糖代謝的中間產(chǎn)物 生糖氨基酸 -酮酸 -NH2 甘油 -磷酸甘油 磷酸二羥丙酮 乳酸 丙酮酸 2H 共一百三十八頁(yè)糖異生的調(diào)節(jié)(tioji) 由不同酶催化(cu hu)兩個(gè)單向反應(yīng)，使兩種底物互變的循環(huán)稱(chēng)之為底物循環(huán)(substrate

36、cycle)。6-磷酸葡萄糖 葡萄糖 葡萄糖-6-磷酸酶 己糖激酶 ATP ADP Pi PEP 丙酮酸草酰乙酸 丙酮酸激酶 丙酮酸羧化酶 ADP ATP CO2+ATP ADP+Pi GTP 磷酸烯醇式丙酮酸 羧激酶GDP+Pi +CO2 6-磷酸果糖 1,6-二磷酸果糖 6-磷酸果糖激酶-1 果糖二磷酸酶-1 ADP ATP Pi 共一百三十八頁(yè)當(dāng)兩種酶活性相等時(shí)，則不能將代謝向前推進(jìn)，結(jié)果僅是ATP分解釋放(shfng)出能量，因而稱(chēng)之為無(wú)效循環(huán)(futile cycle)。糖酵解途徑和糖異生途徑如何(rh)調(diào)控的呢？共一百三十八頁(yè)6-磷酸(ln sun)果糖 1,6-二磷酸果糖(gut

37、ng) ATP ADP 6-磷酸果糖激酶-1 Pi 果糖二磷 酸酶-1 2,6-二磷酸果糖 AMP 6-磷酸果糖與1,6-二磷酸果糖之間 共一百三十八頁(yè) 磷酸(ln sun)烯醇式丙酮酸與丙酮酸之間PEP 丙 酮 酸 ATP ADP 丙酮酸激酶(jmi) 1,6-二磷酸果糖 丙氨酸 乙 酰 CoA 草酰乙酸 PEP羧激酶 丙酮酸羧化酶 丙酮酸脫氫酶 共一百三十八頁(yè) 糖異生的生理(shngl)意義 維持血糖濃度(nngd)恒定 補(bǔ)充糖原 三碳途徑： 指進(jìn)食后，大部分葡萄糖先在肝外細(xì)胞中分解為乳酸或丙酮酸等三碳化合物，再進(jìn)入肝細(xì)胞異生為糖原的過(guò)程。 調(diào)節(jié)酸堿平衡共一百三十八頁(yè)糖異生活躍有葡萄糖-6

38、磷酸酶 【】肝 肌肉 乳酸(r sun)循環(huán)(lactose cycle) 循環(huán)(xnhun)過(guò)程 葡萄糖 葡萄糖 葡萄糖 酵解途徑 丙酮酸 乳酸 NADH NAD+ 乳酸 乳酸 NAD+ NADH 丙酮酸 糖異生途徑 血液 糖異生低下【】（Cori 循環(huán)）共一百三十八頁(yè) 生理(shngl)意義 乳酸再利用，避免(bmin)了乳酸的損失。 防止乳酸的堆積引起酸中毒。 乳酸循環(huán)是一個(gè)耗能的過(guò)程 2分子乳酸異生為1分子葡萄糖需6分子ATP。 共一百三十八頁(yè)第6節(jié) 糖原的合成(hchng)與分解Glycogenesis and Glycogenolysis共一百三十八頁(yè)是動(dòng)物體內(nèi)糖的儲(chǔ)存形式(xng

39、sh)之一，是機(jī)體能迅速動(dòng)用的能量?jī)?chǔ)備。肌肉：肌糖原，180 300g，主要供肌肉收縮所需 肝臟：肝糖原，70 100g，維持血糖水平 糖 原 (glycogen) 糖原儲(chǔ)存的主要(zhyo)器官及其生理意義 共一百三十八頁(yè)1. 葡萄糖單元以-1,4-糖苷(tnggn) 鍵形成長(zhǎng)鏈。2. 約10個(gè)葡萄糖單元處形成分枝，分枝處葡萄糖以-1,6-糖苷鍵連接，分支增加，溶解度增加。3. 每條鏈都終止于一個(gè)非還原端.非還原端增多，以利于其被酶分解。糖原(tn yun)的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)及其意義 共一百三十八頁(yè)糖原的合成(hchng)代謝 合成(hchng)部位 定義糖原的合成指由葡萄糖合成糖原的過(guò)程。組織定位

40、：主要在肝臟、肌肉細(xì)胞定位：胞漿共一百三十八頁(yè)1. 葡萄糖磷酸化生成(shn chn)6-磷酸葡萄糖葡萄糖 6-磷酸(ln sun)葡萄糖 ATP ADP 己糖激酶(肌肉）;葡萄糖激酶（肝） 糖原合成途徑 共一百三十八頁(yè)1-磷酸葡萄糖 磷酸葡萄糖變位酶 6-磷酸葡萄糖 2. 6-磷酸(ln sun)葡萄糖轉(zhuǎn)變成1-磷酸(ln sun)葡萄糖 共一百三十八頁(yè)* UDPG可看作(kn zu)“活性葡萄糖”，在體內(nèi)充作葡萄糖供體。+UTP 尿苷 PPPPPi UDPG焦磷酸化酶 3. 1- 磷酸(ln sun)葡萄糖轉(zhuǎn)變成尿苷二磷酸(ln sun)葡萄糖 2Pi+能量 1- 磷酸葡萄糖 尿苷二磷酸葡

41、萄糖 ( uridine diphosphate glucose , UDPG ) 共一百三十八頁(yè)糖原n + UDPG 糖原n+1 + UDP 糖原合酶( glycogen synthase ) 4. -1,4-糖苷鍵式結(jié)合(jih) * 糖原n 為原有的細(xì)胞(xbo)內(nèi)的較小糖原分子，稱(chēng)為糖原引物(primer)， 作為UDPG 上葡萄糖基的接受體。 * 每增加一個(gè)葡萄糖分子，消耗兩個(gè)高能磷酸鍵。 共一百三十八頁(yè) 糖原(tn yun)分枝的形成 分 支 酶 (branching enzyme) -1,6-糖苷鍵 共一百三十八頁(yè)糖原(tn yun)的分解代謝 * 定義(dngy)* 亞細(xì)胞定位

42、：胞 漿 * 肝糖原的分解 糖原n+1 糖原n + 1-磷酸葡萄糖 磷酸化酶 糖原的磷酸解：從糖原的非還原端開(kāi)始糖原分解 (glycogenolysis )習(xí)慣上指肝糖原分解成為葡萄糖的過(guò)程。共一百三十八頁(yè)脫枝酶 (debranching enzyme) 脫枝酶的作用(zuyng) 磷 酸 化 酶 轉(zhuǎn)移酶活性 -1,6糖苷酶活性 共一百三十八頁(yè) 1-磷酸(ln sun)葡萄糖轉(zhuǎn)變成6-磷酸(ln sun)葡萄糖 1-磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖變位酶6-磷酸葡萄糖共一百三十八頁(yè) 6-磷酸(ln sun)葡萄糖水解生成葡萄糖 葡萄糖-6-磷酸酶 （肝，腎）葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 H3PO4H2O肌肉中缺

43、乏此酶共一百三十八頁(yè) G-6-P的代謝(dixi)去路G（補(bǔ)充血糖）G-6-P F-6-P（進(jìn)入酵解途徑）G-1-PGn（合成糖原）UDPG 6-磷酸葡萄糖內(nèi)酯（進(jìn)入磷酸戊糖途徑） 葡萄糖醛酸（進(jìn)入葡萄糖醛酸途徑）小 結(jié) 反應(yīng)(fnyng)部位：胞漿 共一百三十八頁(yè)糖原(tn yun)的合成與分解總圖UDPG焦磷酸化酶 G-1-P UTP UDPG PPi 糖原n+1 UDP G-6-P G 糖原合酶 磷酸葡萄糖變位酶 己糖(葡萄糖)激酶 糖原n Pi 磷酸化酶 葡萄糖-6-磷酸酶（肝） 糖原n 糖異生途徑(tjng)共一百三十八頁(yè)糖原(tn yun)合成與分解的調(diào)節(jié) 關(guān)鍵酶 糖原合成：糖原合

44、酶 糖原分解：糖原磷酸化酶 這兩種關(guān)鍵酶的重要特點(diǎn)：*它們的快速調(diào)節(jié)有共價(jià)修飾和變構(gòu)調(diào)節(jié)二種方式。*它們都以活性、無(wú)（低）活性二種形式存在，二種形式之間可通過(guò)磷酸化和去磷酸化而相互(xingh)轉(zhuǎn)變。共一百三十八頁(yè)調(diào)節(jié)(tioji)有級(jí)聯(lián)放大作用，效率高； 兩種酶磷酸化或去磷酸化后活性變化(binhu)相反； 調(diào)節(jié)速度快； 受激素調(diào)節(jié)。 共價(jià)修飾調(diào)節(jié) 共一百三十八頁(yè)1.磷酸化的磷酸化酶稱(chēng)為(chn wi)磷酸化酶a（有活性） 非磷酸化的磷酸化酶稱(chēng)為磷酸化酶b（無(wú)活性）2.磷酸化的糖原(tn yun)合酶稱(chēng)為糖原(tn yun)合酶b （無(wú)活性） 非磷酸化的糖原合酶稱(chēng)為糖原合酶a （有活性）兩種

45、酶形式共一百三十八頁(yè)腺苷環(huán)化酶 （無(wú)活性）腺苷環(huán)化酶（有活性） 激素（胰高血糖素、腎上腺素等）+ 受體 ATP cAMP PKA(無(wú)活性) 磷酸化酶b激酶(jmi) 糖原(tn yun)合酶 糖原合酶-P PKA(有活性) 磷酸化酶b 磷酸化酶a-P 磷酸化酶b激酶-P Pi 磷蛋白磷酸酶-1 Pi Pi 磷蛋白磷酸酶-1 磷蛋白磷酸酶-1 磷蛋白磷酸酶抑制劑-P 磷蛋白磷酸酶抑制劑 PKA（有活性） 共一百三十八頁(yè)腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMP（第二信使） 無(wú)活性PKA 有活性PKA ATP Mg 2+ 無(wú)活性的磷酸化酶b激酶(jmi) 有活性的磷酸化酶b激酶(jmi)-P 無(wú)活性的磷酸化酶b

46、有活性的磷酸化酶a-PATP Mg 2+胰高血糖素受體102104106 糖原 葡萄糖108胰高血糖素促進(jìn)肝糖原分解級(jí)聯(lián)放大效應(yīng)共一百三十八頁(yè) 別構(gòu)調(diào)節(jié)磷酸化酶二種構(gòu)像緊密(jnm)型(T)和疏松型(R) 。* 葡萄糖是磷酸化酶的別構(gòu)抑制劑。 磷酸化酶 a (R) 疏松型磷酸化酶 a (T) 緊密型G-6-P共一百三十八頁(yè)* 糖原(tn yun)合酶及磷酸化酶的變構(gòu)效應(yīng)物主要為AMP、ATP及6-磷酸葡萄糖。 糖原合酶磷酸化酶a-P磷酸化酶bAMPATP及6-磷酸葡萄糖+ 別構(gòu)調(diào)節(jié)共一百三十八頁(yè) 調(diào)節(jié)(tioji)小結(jié)雙向調(diào)控：對(duì)合成酶系與分解酶系分別進(jìn)行調(diào)節(jié)，如加強(qiáng)(jiqing)合成則減弱

47、分解，或反之。雙重調(diào)節(jié)：別構(gòu)調(diào)節(jié)和共價(jià)修飾調(diào)節(jié)。 肝糖原和肌糖原代謝調(diào)節(jié)各有特點(diǎn)： 如：分解肝糖原的激素主要為胰高血糖素， 分解肌糖原的激素主要為腎上腺素。關(guān)鍵酶調(diào)節(jié)上存在級(jí)聯(lián)效應(yīng)。 關(guān)鍵酶都以活性、無(wú)（低）活性二種形式存在，二種形式之間可通過(guò)磷酸化和去磷酸化而相互轉(zhuǎn)變。共一百三十八頁(yè) 糖原(tn yun)累積癥糖原累積癥(glycogen storage diseases)是一類(lèi)(y li)遺傳性代謝病，其特點(diǎn)為體內(nèi)某些器官組織中有大量糖原堆積。引起糖原累積癥的原因是患者先天性缺乏與糖原代謝有關(guān)的酶類(lèi)。 共一百三十八頁(yè)型別缺陷的酶受害器官糖原結(jié)構(gòu)葡萄糖-6-磷酸酶缺陷肝、腎正常溶酶體14和1

48、6葡萄糖苷酶所有組織正常脫支酶缺失肝、肌肉分支多，外周糖鏈短分支酶缺失所有組織分支少，外周糖鏈特別長(zhǎng)肌磷酸化酶缺失肌肉正常肝磷酸化酶缺陷肝正常肌肉和紅細(xì)胞磷酸果糖激酶缺陷肌肉、紅細(xì)胞正常肝臟磷酸化酶激酶缺陷腦、肝正常糖原(tn yun)累積癥分型共一百三十八頁(yè)第7節(jié) 血糖(xutng)及其調(diào)節(jié)共一百三十八頁(yè)* 血糖(xutng)，指血液中的葡萄糖。* 血糖水平，即血糖濃度(nngd)。 正常血糖濃度 ：3.96.0mmol/L 血糖及血糖水平的概念 共一百三十八頁(yè) 血糖水平恒定的生理(shngl)意義 保證重要組織器官(qgun)的能量供應(yīng)，特別是某些依賴葡萄糖供能的組織器官(qgun)。腦組

49、織不能利用脂酸，正常情況下主要依賴葡萄糖供能；紅細(xì)胞沒(méi)有線粒體，完全通過(guò)糖酵解獲能；骨髓及神經(jīng)組織代謝活躍，經(jīng)常利用葡萄糖供能。共一百三十八頁(yè)血糖(xutng)食 物 糖 消化吸收 肝糖原 分解 非糖物質(zhì) 糖異生 氧化分解 CO2 + H2O 糖原合成 肝（肌）糖原 磷酸戊糖途徑等 其它糖 脂類(lèi)、氨基酸合成代謝 脂肪、氨基酸 血糖來(lái)源(liyun)和去路共一百三十八頁(yè) 血糖(xutng)水平的調(diào)節(jié)主要調(diào)節(jié)激素降低血糖：胰島素(insulin) 升高血糖：胰高血糖素(glucagon)、糖皮質(zhì)激素、腎上腺素* 主要依靠激素(j s)的調(diào)節(jié) 共一百三十八頁(yè) 胰島素 促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)(zhun yn)進(jìn)入肝外細(xì)胞 ； 加速糖原合成(hchng)，抑制糖原分解； 加快糖的有