1、肺炎影像診斷X線和CT 肺炎系指發生于肺實質或肺間質的炎癥性疾患。 生物性致病因子、過敏以及物理、化學因素均可引起肺炎，其中以生物性致病因子中的細菌所引起的肺炎最為常見。 生物性致病因子的感染途徑可為氣源性、血源性或淋巴源性，在肺內沿支氣管肺泡系蔓延。病變可以腺泡、肺小葉、肺段或肺葉為單位。 根據病因種類、病變部位、病變性質、病變范圍和臨床經過的不同，肺炎有不同的分類方法。 按病因分類：感染性肺炎(如細菌、病毒、支原體、立克次體、真菌、原蟲等)，過敏性肺炎，物理及化學因素引起的肺炎。按顯微鏡下的病變部位分類：肺泡炎、間質性肺炎。按病變性質分類：如漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎、出血性炎、壞死性

2、炎。按病變范圍分類：大葉性肺炎、小葉性肺炎、肺段性肺炎。 大葉性肺炎Lobar Pneumonia臨床表現多發生于青壯年。病原菌多為肺炎雙球菌（95%）。臨床表現起病急，以突發高熱寒戰、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰為主。化驗檢查白細胞總數及嗜中性粒細胞明顯增高。病理變化 大葉性肺炎根據病變的發展可分為四期：即 充血期(發病后1 224小時)：肺泡壁毛細血管擴張，肺泡腔內有少量滲出液。 紅色肝變期(發病后23天)：肺泡腔內充有纖維素及大量紅細胞。 灰色肝變期(發病后46天)：肺泡腔內出現大量白細胞。 消散期(發病后7一l 0天)：白細胞溶解，纖維素性滲出物逐漸被吸收。 如果治療及時、恰當，大葉性肺炎可

3、在2周左右明顯或完全吸收；如治療不及時或不充分，病變可延遲吸收，甚至演變為肺膿腫。X線表現充血期： 無異常或僅見病變區肺紋理增強，透光度減低或呈磨玻璃樣。 肝變期：肺實變呈大葉性或占據大葉大部分的密度增高均勻一致陰影，有時在大葉內可見含氣支氣管影像。不同部位大葉陰影形狀不同。 消散期：大葉陰影密度減低不均勻，呈散在斑片狀陰影。 CT表現斑片或大片狀密度增高陰影，邊緣模糊，形態與肺葉或肺段相同。 病灶密度不均勻,其內可見含氣之支氣管影。各肺葉大葉性肺炎示意圖右肺中葉大葉性肺炎右肺下葉大葉性肺炎右肺上葉大葉性肺炎肺段性大葉性肺炎大葉性肺炎右下葉大葉性肺炎治療后右肺中葉大葉性肺炎。肺窗像示右肺中葉片

4、狀密度增高影 右肺上葉背段肺炎肺窗像示右肺下葉背段斑片狀密度增高影 右肺下葉后基底段肺炎。示右下肺后基底段片狀密度增高影。A，肺窗像；B，為縱隔窗像 完全大葉性實變大葉性肺炎典型影像學表現為實變起自肺葉外周、緊鄰胸膜,然后向肺野中心擴散。抗炎后復查病灶基本吸收肺炎球菌性大葉肺炎F/20Y 高熱鑒別診斷：- 肝變期：與肺結核、中央型肺癌的肺不張以及肺癌合并阻塞性肺炎相鑒別。 -消散期：與肺結核鑒別。臨床病史、實驗室資料以及某些特征性影像表現。支氣管肺炎 又稱為小葉性肺炎，多見于兒童和老年人或身體虛弱的病人。病理改變多來自鏈球菌、葡萄球菌及肺炎雙球菌的感染。或者為急、慢性傳染病、消耗性疾病，兒童可

5、并發于百日咳、麻疹、猩紅熱等。細菌侵入支氣管系，引起氣管、支氣管的炎癥，逐漸向肺泡擴展，形成以小葉、腺泡為單位的炎癥，故稱為小葉性肺炎。滲出物為大量白細胞及吞噬細胞。當炎癥逐漸好轉，滲出物逐漸吸收而痊愈。臨床表現多見于嬰幼兒、老年人及極度衰弱的患者或為手術后并發癥。臨床以發熱為主要癥狀，可有咳嗽、呼吸困難、發紺及胸痛。常見的致病菌為葡萄球菌，肺炎雙球菌及鏈球菌。 X線表現肺紋理增強，邊緣模糊。 斑片狀、結節狀密度增高陰影，沿支氣管分布。病灶多位于兩肺下野內帶。 阻塞性肺氣腫表現。 空洞：化膿菌感染易出現“肺氣囊”，表現為薄壁圓形空腔。 胸膜病變：表現為胸腔積液征。 CT表現沿支氣管分布的斑片狀

6、、結節狀密度增高陰影。 阻塞性肺氣腫。 空洞性病變。 胸腔積液。 雙肺野內、中帶紋理增粗、模糊 雙肺紋理彌漫性增粗，可見多發大小均勻的小斑片影 支氣管肺炎。CT肺窗像（A）見雙下肺沿支氣管走行片狀密度增高影，縱隔窗像（B）見氣道通暢小葉中心細支氣管增厚支氣管肺炎樹丫征診斷、鑒別診斷根據病史及X線表現診斷不難，但在極度衰弱的老年病人，機體反應力低，體溫可不升高，白細胞總數也可不增多，應予以注意。 支氣管肺炎主要依靠X線檢查，CT檢查可用于判斷病變內有無空洞及胸腔積液，是否合并肺膿腫以及膿胸。間質性肺炎InterstitialPneumonitis 病理改變細菌或病毒感染(前者多見)支氣管炎支氣管

7、壁支氣管周圍肺間質水腫、淋巴細胞浸潤 炎癥間質內的淋巴管淋巴管炎和淋巴結炎 終末細支氣管炎癥部分或完全性阻塞局限性肺氣腫或肺不張 病理為肺間質的漿液滲出及炎性細胞浸潤。臨床表現小兒較成人多見，臨床表現有發熱、咳嗽、氣急及發紺，癥狀明顯而體征少。X線表現病變廣泛，常累及兩肺門區及中下肺野。 肺紋理增粗、模糊并交織呈網狀，可伴有小點狀陰影。 肺門輕度增大，結構模糊。 細小支氣管阻塞可引起彌漫性肺氣腫或肺不張表現。 消散較實變性炎癥慢，慢性病例可導致肺間質纖維化。 CT 較少應用，可表現為肺紋理增粗及斑片樣密度增高陰影，可發現肺不張及肺氣腫病變。 急性間質性肺肺炎、間質纖維化 間質性肺炎慢性間質性肺

8、炎診斷、鑒別診斷間質性肺炎的診斷主要依靠X線平片，肺紋理增多，邊緣模糊，網狀及小點狀陰影與肺氣腫并存為其主要特點。間質性肺炎的X線表現與其他原因引起的肺間質性病變（如塵肺、組織細胞病X、結節病等）相似，應注意鑒別。 肺炎性假瘤 X線表現、大體病理均酷似腫瘤，鏡檢屬于炎性增生，或與炎癥結局相關的病變。大多數假瘤源于機化性肺炎，或是一種延遲消散、不消散的肺炎。命名甚多，如組織細胞瘤、黃色瘤、成肌纖維細胞瘤、漿細胞肉 芽腫、假性淋巴瘤等。病理改變組織細胞增生型：以組織細胞的增生為主乳頭狀增生型：以肺泡上皮的乳頭狀增生為主硬化血管瘤型：主要成分是血管增生和上皮乳頭狀增生淋巴細胞型：以淋巴細胞為主漿細胞

9、型：以漿細胞為主 臨床表現多見于成年人男性多于女性咳嗽痰中帶血可無任何癥狀可曾有肺炎史影像表現 發生部位： 可發生肺的任何部位，大多位于肺的表淺部位假瘤形態： 可呈圓形或類圓形，也可呈駝峰狀或不規則形假瘤大小： 直徑在24cm，也可 5cm，少數 10cm假瘤密度： 呈中等均勻密度，硬化血管瘤型可見點狀鈣化假瘤邊緣： 有假包膜者邊緣清楚，無假包膜者則邊緣模糊鄰近改變： 鄰近胸膜可見粘連增厚，少數偶引起肺葉不張動態觀察： 假瘤可在數年內無明顯增大，少數可發生癌變炎性假瘤肺膿腫Pulmonary Abscess 病理與臨床由化膿性細菌引起的肺壞死性炎性疾病，病原以金黃色葡萄菌和肺炎雙球菌多見。分急

10、、慢性兩種。感染途徑以吸入性最常見，其次為血源性和直接蔓延。多為單發，也可多發，上葉后段及下葉背段是好發部位。起病急劇，以高熱、寒戰、咳嗽及胸痛為主要癥狀，嚴重時出現全身中毒癥狀。慢性期呈慢性消耗狀態，間歇發熱及持續性咳嗽、咳痰，可出現杵狀指。病理與臨床治療不當，膿腔壁發生纖維組織增生時，則可形成慢性肺膿腫。血源性肺膿腫為敗血癥的并發癥。經血行至肺部的化膿菌，首先引起血管栓塞、細菌繁殖，并形成化膿性肺炎灶。進而沿支氣管肺泡系向周圍蔓延，使化膿性炎性灶由小變大。在短時間內病灶液化，壞死物排出形成薄壁膿腔。治療及時可不留任何痕跡而治愈。膿腫破入胸腔可形成膿胸。X線表現1急性肺膿腫 單發或多發團塊影

11、，其中可見內壁較光滑的含液小空洞。 病灶周圍肺紋理增粗、模糊。 局部胸膜反應性增厚或胸腔積液。 急性肺膿腫 CT表現 氣管源性多為單發大病灶，血源性多為兩側多發小病灶。 早期膿腫形成前，表現為斑片狀或大片狀陰影，CT為均勻中等密度。 空洞：早期為小空洞，隨后增大，出現氣液平，表現為內壁不規則的厚壁空洞，增強掃描洞壁有強化。2 慢性肺膿腫 多發膿腔及氣液平。 邊緣可見多量纖維條索狀影。 可伴發膿胸或廣泛胸膜增厚。 游離積膿平臥位表現為后壁弧形陰影，CT呈中等密度。兩肺多發肺膿腫，可見多個氣液平右下肺慢性肺膿腫，示氣液平左下肺膿腫右肺中葉肺膿腫。CT肺窗像（A）見右肺中葉大片狀密度增高，其內可見2

12、個小圓形含氣腔，縱隔窗像（B）示中央膿液呈低密度，膿腔內可見圓形氣體影 左下肺膿腫治療前治療后 膿腫吸收期可表現為空洞逐漸縮小乃至閉合。周圍炎性滲出吸收可不留任何痕跡，或殘留范圍不等、呈不規則的纖維灶，也可呈殘留較長時間而不吸收的肺大泡，血源性肺膿腫吸收后多不留任何痕跡。 膿胸表現：肺膿腫可并發膿胸或包裹性膿胸，在X射線上包裹性膿胸表現為靠胸壁的扁丘狀陰影，胸腔積膿可表現為胸下部大片狀陰影，膈角也為陰影占據。膿胸吸收以后不留痕跡，也可留下胸膜增厚及胸膜粘連。肺膿腫與膿胸鑒別診斷 在急性期(1.5個月內)，支氣管源性肺膿腫需與一般肺炎鑒別。多發性肺膿腫需與轉移瘤鑒別。在亞急性期(發病后1.5個月以上)及慢性期(發病后3個月以上)應注意與肺結核、肺癌、先天性肺囊腫繼發感染、肺真菌病鑒別。 一般肺膿腫為急性化膿性炎癥，因組織液化、壞死快，空洞出現液平是肺膿腫的特點。實際工作中，肺結核空洞、肺癌空洞、肺囊腫感染均可出現液平。腫塊外有分葉的外緣，內壁凹凸不平是肺癌的表現，結核空洞往往有衛星病灶。肺囊腫周圍無浸潤或浸潤少。鑒別診斷時應查痰找結核菌和癌細胞，因為有時從臨床上和X射線影像上鑒別比較困難。慢性肺炎 慢性非特異性炎，原發性慢性肺炎和由急性肺炎演變而來的慢性肺炎。病理改變基本