1、嚴重內分泌與代謝紊亂性疾病余姚ICU1最新 PPT 第1頁，共47頁。余姚ICU講 課 內 容一、糖尿病酮癥酸中毒二、糖尿病高滲性昏迷三、甲狀腺危象四、腎上腺危象2最新 PPT 第2頁，共47頁。余姚ICU糖尿病酮癥酸中毒 糖尿病患者在各種誘因作用下，胰島素分泌嚴重不足，升糖激素不適當升高，引起糖、蛋白質、脂肪代謝紊亂而出現的以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒與水、電解質平衡失調等一系列改變為主要表現的臨床綜合征。 定 義：是最常見的一種糖尿病急性并發癥。3最新 PPT 第3頁，共47頁。感染；過量攝入高糖、高脂飲食；應激情況；降糖藥物劑量不足或中斷；妊娠或分娩；胰島素抵抗；不合理應用對糖代謝有

2、影響的藥物等。糖尿病酮癥酸中毒誘 因：余姚ICU4最新 PPT 第4頁，共47頁。胰島素分泌量升糖激素分泌病理生理脂肪分解高血糖乙酰CoA草酰乙酸 酮體羥丁酸丙酮檸檬酸三羧酸循環胰島素作用嚴重缺乏乙酰乙酸+糖尿病酮癥酸中毒余姚ICU5最新 PPT 第5頁，共47頁。余姚ICU糖尿病酮癥酸中毒前驅癥狀：糖尿病三多一少癥狀加重；臨床期：惡心、嘔吐、食欲減退、頭痛、嗜睡、 煩躁、面頰潮紅、呼氣有爛蘋果味；晚 期：嚴重脫水（尿少、皮膚彈性差、脈弱、血 壓下降、遲鈍、昏迷）；特殊表現：急腹痛（高滲引起腹膜反應）。臨床表現：6最新 PPT 第6頁，共47頁。余姚ICU尿檢：尿糖、尿酮體強陽性，可有蛋白尿、

3、管型尿；血檢：高血糖（多在16.733.3mmol/L）； 代謝性酸中毒； 總鉀降低，血清鉀可正?；蚪档停ㄋ嶂卸緯r鉀進入細胞內）； 尿素氮、肌酐可升高（血液濃縮）； 血白細胞升高（應激）。糖尿病酮癥酸中毒輔助檢查：7最新 PPT 第7頁，共47頁。余姚ICU糖尿病酮癥酸中毒 對臨床凡具有糖尿病酮癥酸中毒癥狀而疑為該病的患者，立即檢查尿糖和尿酮體。如果尿糖、尿酮體陽性的同時血糖增高、血pH或碳酸氫鹽降低者，無論既往有無糖尿病史即可診斷。 診斷標準：8最新 PPT 第8頁，共47頁。 碳酸氫鹽（mmol/L） pH輕度 20 7.35中度 15 7.20重度 10 13.9mmol/L時，可補生理

4、鹽水，伴低血壓或休克者聯合膠體溶液，注意監測血鈉； 血糖13.9mmol/L時，可過渡到5%葡萄 糖，葡萄糖加胰島素有利于減少酮體的產生。糖尿病酮癥酸中毒 輸 液：治 療： 糾正電解質：重點是補鉀治療；補鉀總量：KCl 610g；見尿補鉀；血鉀6.0mmol/L或無尿時暫不補鉀。11最新 PPT 第11頁，共47頁。余姚ICU 糾正酸堿失調：糖尿病酮癥酸中毒治 療： 輕中度糖尿病酮癥酸中毒，胰島素+葡萄糖輸入多可糾正； 僅當血PH7.0時用小量碳酸氫鈉； 其他：祛除誘因，治療伴發疾病。 監測：血糖、電解質、血氣/q2h；尿糖、尿酮體及生命體征；肝、腎功能，心電圖等相關檢查；尿酮體轉陰后酌情延長

5、監測間隔時間。12最新 PPT 第12頁，共47頁。余姚ICU糖尿病酮癥酸中毒預 防： 提高對糖尿病酮癥酸中毒癥狀的早期識別； 1型糖尿病不能隨意停、減胰島素治療； 2型糖尿病合理用藥，在應激及急性伴發病時密切監測血糖、尿糖、尿酮體等； 糖尿病患者應定期監測血糖。13最新 PPT 第13頁，共47頁。余姚ICU糖尿病高滲性昏迷特 點： 一種常發生在老年2型糖尿病患者的急性并發癥，在1型糖尿病患者較少見； 臨床表現與酮癥酸中毒相似，但尿中沒有酮體，少有酸中毒； 血糖和血滲透壓很高，患者很容易發生昏迷； 一旦發病，死亡率也遠比酮癥酸中毒昏迷為高； 處理和搶救的原則與糖尿病酮癥 酸中毒相近。 14最

6、新 PPT 第14頁，共47頁。余姚ICU糖尿病高滲性昏迷 有糖尿病而毫無察覺，沒有采取正規的治療，甚至因其他疾病而誤用高糖輸液，致使血糖顯著升高。常見誘因： 老年人渴感減退，飲水中樞不敏感，而造成進水太少血液濃縮等等。 應激：有感染、心絞痛或心肌梗塞、腦血管 意外、外科手術等急性情況。15最新 PPT 第15頁，共47頁。利尿劑口渴中樞受損 限制液體攝入 脫水、低血鉀應激激素分泌胰島素相對不足高血糖滲透性利尿血滲透壓糖尿病高滲性昏迷余姚ICU16最新 PPT 第16頁，共47頁。余姚ICU糖尿病高滲性昏迷 早期：煩渴、多尿、乏力、頭昏、食欲不振、惡心、 嘔吐等； 以后：逐漸發展為嚴重脫水、四

7、肢肌肉抽動、神志恍惚、定向障礙、煩躁或淡漠乃至昏迷。臨床表現： 癥 狀： 體 征： 皮膚干燥，彈性降低，舌干、眼球凹陷，血壓下降甚至休克，呼吸淺、心率快。 神經系統體征多種多樣： 如昏迷、癲癇樣大發作、輕偏癱、失語、自發性肌肉收縮、偏盲、眼球震顫、視覺障礙、病理反射陽性、中樞性體溫升高等。17最新 PPT 第17頁，共47頁。余姚ICU糖尿病高滲性昏迷臨床診斷： 血糖顯著升高，多超過33.3mmol/L，甚至高達83.3-266.6mmol/L； 血滲透壓超過320mosm/L，多超過350mosm/L（正常值280300mosm/L）； 血鈉、尿素氮、肌酐等增高，CO2結合力降低； 血白細胞

8、可增高； 血酮體可以陽性或陰性； 血鉀可以正常，但體內總鉀明顯降低；18最新 PPT 第18頁，共47頁。余姚ICU糖尿病高滲性昏迷治 療： 輸 液： 患者一般較酮癥酸中毒脫水更嚴重，應立即補液糾正脫水； 輸液種類：血鈉150mmol/L且血壓偏低，使用生理鹽水；血糖13.9mmol/L后可改用5%葡萄糖液加胰島素； 輸液量：早期液體補充十分重要（可按治療酮癥酸中毒方法），總補液量約占體重的1012%。19最新 PPT 第19頁，共47頁。余姚ICU糖尿病高滲性昏迷治 療： 胰島素：可按治療酮癥酸中毒方法，血糖不宜下降過快過低。 補鉀：可按治療酮癥酸中毒方法。 滲透壓不宜下降過快。 其他：去除

9、誘因，積極控制感染及其他并發癥。 監測：血糖、電解質、生命體征q2h；有條件尤其是伴有心功能不全時監測CVP；滲透壓下降至正常后延長間隔時間。20最新 PPT 第20頁，共47頁。余姚ICU糖尿病高滲性昏迷預 防： 定期自我監測血糖，將血糖控制在相對合理范圍內； 老年人保證足夠飲水； 對中樞神經系統障礙者保證出入量平衡； 糖尿病患者需用脫水劑者應監測血糖、血鈉及滲透壓； 糖尿病患者發生嘔吐、腹瀉、燒傷、嚴重感染等疾病時，保證足夠水分攝入。21最新 PPT 第21頁，共47頁。余姚ICU甲 狀 腺 危 象 是甲狀腺功能亢進最嚴重的并發癥，多發生在甲亢未治療或控制不良的患者，在感染、手術、創傷或突

10、然停藥后，出現以高熱、大汗、心動過速、心律失常、嚴重嘔瀉、意識障礙等為特征的臨床綜合征。 概 念：22最新 PPT 第22頁，共47頁。 感染； 手術； 不適當地停用抗甲狀腺藥物； 放射性碘治療； 應激狀態；甲 狀 腺 危 象誘 因：余姚ICU23最新 PPT 第23頁，共47頁。 大量甲狀腺激素釋放入血； 兒茶酚胺活性增強； 腎上腺皮質功能減退；甲 狀 腺 危 象發病機制：余姚ICU24最新 PPT 第24頁，共47頁。活躍型危象 發熱：體溫39，皮膚潮紅、大汗淋漓。 心血管表現：心動過速（140240次分），心律 失常，脈壓差增大，部分患者可發生心衰或休克。 胃腸道癥狀：食欲減退、惡心、嘔

11、吐及腹瀉，部分 患者伴有黃疸和肝功能損傷。 神經精神癥狀：煩躁不安、激動、定向力異常、焦 慮、幻覺，嚴重者可出現譫妄和昏迷。甲 狀 腺 危 象臨床表現：余姚ICU25最新 PPT 第25頁，共47頁。淡漠型危象 少部分中老年病人表現為神志淡漠、嗜睡、虛弱無力、反射降低、體溫低、心率慢、脈壓小，最后陷入昏迷而死亡。甲 狀 腺 危 象臨床表現：余姚ICU26最新 PPT 第26頁，共47頁。 血象：多無異常。 甲狀腺激素譜：T3、T4、PBI(血清蛋白結合碘)可明顯增高，也可在一般的甲亢范圍內。 電解質：血鈉、血氯、血鈣減低，部分病人血磷與血鉀升高。 其他：肝功檢查可見黃疸指數升高及轉氨酶異常，血

12、清膽固醇降低，少部分患者血清尿素氮升高。 淡漠型危象實室驗檢查不如活躍型改變顯。甲 狀 腺 危 象輔助檢查：余姚ICU27最新 PPT 第27頁，共47頁。甲 狀 腺 危 象診斷依據：危象前期危象期體 溫39心 率120-150次/分160次/分出 汗多 汗大汗淋漓神 志煩躁嗜睡躁動譫妄、昏睡昏迷消化道癥狀食欲下降、惡心嘔 吐大 便次數增多腹 瀉體 重降至40-45kg以下降至40-45kg以下余姚ICU28最新 PPT 第28頁，共47頁。 嚴密觀察病情：監測生命體征的變化，發現異常及時處理。 緊急處理 1) 降低甲狀腺激素濃度： 抑制甲狀腺激素合成，首選丙硫氧嘧啶； 抑制甲狀腺激素釋放，選

13、用復方碘口服液； 清除血漿內激素，采用血液透析、濾過或血漿置換。甲 狀 腺 危 象救治與護理：余姚ICU29最新 PPT 第29頁，共47頁。 2) 降低周圍組織對甲狀腺激素的反應： 普萘洛爾：抑制外周組織T4轉換為T3。 利血平和胍乙啶：可以消耗組織中的兒茶酚 胺， 減輕甲亢在周圍組織的表現。 氫化可的松：可改善機體反應性，提高應激 能力；還可抑制組織中T4向T3轉化，與抗甲 狀腺藥物有協同作用。甲 狀 腺 危 象救治與護理：余姚ICU30最新 PPT 第30頁，共47頁。 加強護理 絕對臥床休息，保持環境安靜，減少不良刺激。 對煩躁病人，可給予鎮靜劑。 高熱病人給予物理降溫，避免用乙酰水楊

14、酸類 藥物。 糾正水和電解質紊亂，每日飲水量不少于 2000ml，給予高熱量、高蛋白、高纖維素飲食。 做好各種搶救準備，預防吸入性肺炎等并發癥。 以高度同情心，關懷病人，消除恐懼心理，樹立 戰勝疾病的信心。甲 狀 腺 危 象救治與護理： 去除誘因余姚ICU31最新 PPT 第31頁，共47頁。余姚ICU腎 上 腺 危 象 指各種原因導致腎上腺皮質激素分泌不足或缺如而引起的一系列臨床癥狀，可累及多個系統。 主要表現為腎上腺皮質激素缺乏所致的癥狀，如脫水、血壓下降、體位性低血壓、虛脫、厭食、嘔吐、精神不振、嗜睡乃至昏迷。 病情兇險，進展急劇，如不及時救治可致休克、昏迷、死亡，是嚴重的內科急癥之一。

15、定 義：32最新 PPT 第32頁，共47頁。余姚ICU腎 上 腺 危 象病 因： 慢性腎上腺皮質功能減退癥(Addison病)加重：因感染、創傷、手術、胃腸紊亂、妊娠、分娩或停用激素等導致原有的Addison病加重，誘發腎上腺危象； 腎上腺切除術后：雙側切除或一側因腎上腺腫瘤切除而對側腎上腺萎縮； 先天性腎上腺羥化酶缺陷致皮質激素合成受阻。33最新 PPT 第33頁，共47頁。余姚ICU腎 上 腺 危 象病 因： 藥物：較長時間(2周以上)使用皮質激素(如潑尼松20 mg/d，或相當劑量的其他劑型)治療的患者，由于垂體-腎上腺皮質功能受到外源性激素的反饋抑制，在突然中斷用藥、撤藥過快或遇到嚴

16、重應激情況而未及時增加皮質激素時，可使處于抑制狀態的腎上腺皮質不能分泌足夠的腎上腺皮質素而誘發危象。此外，垂體前葉功能減退患者使用甲狀腺制劑劑量過大，使機體新陳代謝旺盛，對皮質激素需要量驟然增加，亦可誘發危象。34最新 PPT 第34頁，共47頁。余姚ICU腎 上 腺 危 象病 因： 急性腎上腺出血：新生兒難產、復蘇或成人腹部手術致腎上腺創傷，嚴重敗血癥(主要為腦膜炎雙球菌性)致DIC，雙側腎上腺靜脈血栓形成，出血性疾病如白血病、血小板減少性紫癜，心血管手術及器官移植手術中抗凝藥物使用過多，均可導致腎上腺出血而誘發危象。35最新 PPT 第35頁，共47頁。余姚ICU腎 上 腺 危 象臨床表現

17、：全身表現： 精神萎靡、乏力； 大多有高熱，可達40以上； 可出現中、重度脫水，口唇及皮膚干燥、彈性差； 皮膚粘膜色素沉著加深； 癥狀大多為非特異性，起病數小時或1-3d后病情急劇惡化。36最新 PPT 第36頁，共47頁。余姚ICU腎 上 腺 危 象臨床表現：2. 各系統表現： 循環系統：由于水、鈉大量丟失，血容量減少，表現為脈搏細弱、皮膚濕冷，四肢末梢冷而發紺，心率增快、心律不齊，血壓下降、體位性低血壓，虛脫，嚴重時出現休克。 消化系統：糖皮質激素缺乏致胃液分泌減少，胃酸和胃蛋白酶含量降低，腸吸收不良以及水、電解質失衡，表現為厭食、腹脹、惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等。腎上腺動、靜脈血栓引起者，

18、臍旁肋下2指處可突然出現絞痛。37最新 PPT 第37頁，共47頁。余姚ICU腎 上 腺 危 象臨床表現：2. 各系統表現： 神經系統：精神萎靡、煩躁不安或嗜睡、譫妄或神志模糊，重癥者可昏迷。低血糖者表現為無力、出汗，視物不清、復視或出現低血糖昏迷。 泌尿系統：由于血壓下降，腎血流量減少，腎功能減退可出現尿少、氮質血癥，嚴重者可表現為腎功能衰竭。原發疾病的表現。38最新 PPT 第38頁，共47頁。余姚ICU腎 上 腺 危 象實驗室檢查：血液學檢查： 伴有嚴重感染的患者血象明顯升高； 一般患者嗜酸性粒細胞計數增高，血小板計數減低； 部分患者PT、APTT延長； 低Na+、高K+，血K+亦可正常

19、或降低； 空腹血糖、BUN、CO2結合力均降低。 血漿皮質醇降低。 注：臨床上懷疑該病時，應立即搶救，不要等待實驗室檢查結果。39最新 PPT 第39頁，共47頁。余姚ICU腎 上 腺 危 象實驗室檢查： 心電圖檢查：呈現心率增快、心律失常、低電壓、Q-T間期延長。 影像學檢查：在伴有感染時攝胸片可顯示相應的肺部感染或心臟改變；結核病患者腹部平片可顯示腎上腺鈣化影；出血、轉移性病變患者腹部CT顯示腎上腺增大或占位表現。40最新 PPT 第40頁，共47頁。余姚ICU腎 上 腺 危 象診 斷： 對于有下列表現的急癥患者應考慮腎上腺危象的可能： 所患疾病并不嚴重而出現明顯的循環衰竭以及不明原因的低

20、血糖； 難以解釋的惡心、嘔吐； 體檢發現皮膚、粘膜有色素沉著、體毛稀少、生殖器官發育差； 繼往體質較差以及休克者經補充血容量和糾正酸堿平衡等常規抗休克治療無效者。 對于這些患者應補充葡萄糖鹽水和糖皮質激素，待病情好轉后再做促腎上腺皮質激素(ACTH)興奮試驗等明確診斷。 在原有Addison病基礎上發生的危象診斷較容易；若繼往無Addison病史，則診斷甚為困難。41最新 PPT 第41頁，共47頁。余姚ICU腎 上 腺 危 象治 療： 本癥病情危急，應積極搶救。 治療原則為補充腎上腺皮質激素，糾正水電解質紊亂和酸堿平衡，并給予抗休克、抗感染等對癥支持治療。 此外，尚需治療原發疾病。42最新

21、PPT 第42頁，共47頁。余姚ICU腎 上 腺 危 象 補充腎上腺皮質激素： 立即靜注氫化可的松100mg，以后每6h靜 滴100mg。第1天氫化可的松總量約400mg，第2、 3天可減至300 mg，分次靜滴。如病情好轉，繼 續減至每日200mg，繼而每日100mg。待患者嘔 吐癥狀消失，全身情況好轉可改為口服。當口 服劑量減至每日50-60 mg以下時，應加用9a-氟 氫可的松，8am 一次口服0.05-0.1mg，使用 過程中需仔細觀察水、鈉潴留情況，及時調整 劑量。治 療：43最新 PPT 第43頁，共47頁。余姚ICU 糾正水、電解質紊亂： 補液量及性質視患者脫水、缺鈉程度而 定，如有惡心、嘔吐、腹瀉、大汗而脫水、缺鈉 較明顯者，補液量及補鈉量宜充分；相反，由于 感染、外傷等原因，且急驟發病者，缺鈉、脫水 不至過多，宜少補鹽水為妥。一般采用5%葡萄糖 生理鹽水，可同時糾正低血糖并補充水和鈉。應 視血壓、