1、藥理學：研究藥物與機體間互相作用規律的一門學科藥物：用于治療、預防和診斷疾病的化學物質藥效學：研究藥物對機體的作用、作用原理及規律的學科藥動學：研究機體對藥物的處置吸收作用：藥物吸收進入血液循環后到達靶細胞組織器官產生的作用不良反應：指上市的合格藥品在常規用法、用量情況下出現的，與用藥目的無關，并給患者帶來痛苦或危害的反應。副作用：由于藥物作用選擇性低，作用范圍廣。在治療劑量引起的，與用藥目的無關的作用。效能：藥物產生最大效應的能力效價：藥物達到一定效應時所需的劑量治療指數：藥物LD50與ED50的比值受體：存在細胞膜上或胞漿內首先與配體結合并能識別、傳遞信息、引起生物效應的蛋白質受體向上調節

2、：長期應用拮抗藥可使受體的密度和敏感性增高的現象受體向下調節：長期應用激動藥可使受體的密度和敏感性降低的現象離子障：非離子型藥物可以自由穿透，而離子型藥物則被限制在膜的一側的現象首關消除：口服藥物從胃腸吸收入門靜脈到達肝臟，而被胃腸黏膜和肝臟代謝，使吸收進入血液循環的有效藥量減少、藥效降低的作用生物利用度：藥物制劑被機體吸收利用的速率和程度半衰期：血漿藥物濃度下降一半所需的時間穩態濃度：是以一級動力學消除的藥物，在恒速恒量給藥時，經過5個半衰期后血藥的平均波動濃度耐受性：反復多次用藥后，機體對藥物反應性降低的特性耐藥性：長期應用化學藥物后，病原體或腫瘤細胞對藥物敏感性降低的特性抗菌藥：對病原菌

3、有抑制或殺滅作用，用于防治細菌感染性疾病的一類藥物化學治療：指對病原體（包括細菌、病毒、寄生蟲等）以及癌細胞等所致疾病的藥物治療統稱化學治療抗菌后效應：將細菌暴露于濃度高于MIC的某種抗菌藥后，再去除培養基中的抗菌藥，去除抗菌藥后的一定時間范圍內細菌繁殖不能恢復正常的現象抗菌譜：藥物的抗菌范圍稱為抗菌譜?？咕钚裕褐杆幬镆种苹驓缥⑸锏哪芰?。化療指數：動物的半數致死量與治療感染動物的半數有效量的比值，即LD50/ED50抗生素：某些微生物（真菌、放線菌、細菌）所產生的能殺滅或抑制其它病原微生物及腫瘤細胞的化學物質。激動劑：是與受體有親和力而又有內在活性的藥物。后遺效應：指停藥后血藥濃度已降至

4、閾濃度以下時殘存生物效應。變態反應：是機體受藥物刺激后發生的異常免疫反應。 一級動力學消除：是指單位時間內藥物從體內消除與體內藥量成正比。停藥反應：是指長期用藥后突然停藥或減量過快而致原病復發或加重的反應。阿司匹林哮喘：哮喘患者服用乙酰水楊酸或其它解熱鎮痛藥后誘發的哮喘，稱“阿司匹林哮喘”。效價強度: 指能引起等效反應的藥物相對濃度或劑量，其值越小則強度越大。穩態濃度：是以一級動力消除的藥物，在恒速恒量給藥時，經過5個半衰期后血藥的平均波動速度。依賴性:是長期用藥后，機體對藥物產生精神或生理上的依賴和需求，一旦停藥即會引起精神或生理上不適的特性。簡單擴散：指藥物借其膜兩側的濃度差或電勢差進行的

5、不耗能轉運。硝酸甘油治療充血性心衰的機理是什么？充血性心衰是各種原因使心肌收縮力減弱，心輸出量減少所致的一系列靜脈淤血和動脈缺血癥狀，硝酸甘油可擴張靜脈而降低心臟前負荷，有效地改善肺淤血的癥狀；其還可擴張動脈，降低心臟后負荷，有利于改善動脈缺血等癥狀。Q 毛果蕓香堿與毒扁豆堿分別滴入去神經的眼睛內，瞳孔是否縮小?為什么?A：毛果蕓香堿可使去神經的眼瞳孔縮小，而毒扁豆堿則使去神經后的瞳孔大小無變化。原因是，毛果蕓香堿可直接興奮瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔縮小；而毒扁豆堿則通過抑制ACh破壞減少間接發揮縮瞳作用，所以，去神經的眼，再無ACh釋放，其縮瞳作用也就無從發揮，故瞳孔大小不變。Q 簡述AD

6、的作用與用途？A：興奮心臟，治療心跳驟停舒縮血管骨骼肌、冠脈血管舒張皮膚黏膜、內臟血管收縮。與局麻藥配伍及局部止血升高血壓治過敏性休克擴張支氣管，治支氣管哮喘促進代謝促糖原、脂肪分解血糖升高、脂肪酸升高。Q 地西泮的催眠作用為何優于巴比妥類藥？A：地西泮與巴比妥類比較，其催眠作用優點如下：催眠治療指數高，安全范圍大；對呼吸影響小，大量也不引起麻醉對肝藥酶無誘導作用，較少影響其他藥物代謝；對快動眼睡眠時相對影響，停藥后反跳癥狀輕；對焦慮引起的失眠效果最佳；耐受性、依賴性小、戒斷癥狀輕?；谶@些優點，目前地西泮；類藥物已基本取代巴比妥類，成為臨床應用最廣的催眠藥，治療各類失眠。Q 簡述阿司匹林的作

7、用機理、作用、用途及不良反應？A：作用機理：抑制體內前列腺素的生物合成。作用及用途：解熱常用于感冒、發燒；鎮痛用于中等度鈍痛，如頭疼、肌肉疼等；抗炎抗風濕為風濕病和類風濕性關節炎的首選藥；抗血栓預防血栓形成，如心梗、腦血栓等。不良反應：胃腸道反應：最常見，大量久用可導致胃潰瘍及無痛性出血；延長出血時間：可用VitK預防；過敏反應：皮疹、藥熱等，少數病人可發生“阿司匹林哮喘”；水楊酸反映：為慢性中毒的表現；瑞夷綜合癥Q 奎尼丁主要有哪些不良反應？A：胃腸道反應心血管反映：低血壓、心律失常過緩或過快、栓塞、奎尼丁暈厥金雞鈉反應；過敏反應Q 胺碘酮有哪些主要不良反應？A：微結晶沉著（常見于角膜和皮膚

8、部位）；碘反應，包括甲狀腺機能紊亂和過敏反應；神經系統反應：失眠、多夢、頭暈、頭疼、視力模糊、感覺異常等；偶致間質性肺炎和肺纖維化Q 為什么硝酸甘油與普萘洛爾合用于心絞痛可增強療效？A：硝酸甘油與普萘洛爾聯合使用，可取長補短，協同抗心絞痛作用。如下表比較作用心率心收縮力射血時間心室容積耗氧量血壓硝酸甘油（反射性)（反射性）普萘洛爾因兩藥都有降壓作用，如血壓下降過多，可減少冠脈血流量，反而不利于改善心絞痛，故合用時應減少各藥的使用劑量。Q 強心苷中毒的預防措施有哪些？A:(1)強心苷中毒后產生的毒性反應：胃腸道反應，如惡心、嘔吐、食欲不振、腹瀉等，應注意與本身疾病癥狀相區別。中樞神經系統反應，如

9、頭痛、失眠、疲倦、視覺障礙、色視障礙。心臟毒性反應，主要為各型心律失常，有快速型心律失常如室性早搏、室性心動過速，有緩慢型心律失常如竇性心動過緩，房室傳導阻滯。(2)強心苷中毒的預防在于：1預防：首先是詢問患者的發病史，尤其是強心苷用藥史；對有低鉀血癥傾向者應補鉀；禁止同時給予鈣劑；注意低鎂可能誘發強心苷中毒；警惕中毒的早期癥狀，如胃腸道的反應加重、視覺障礙、室性早搏、二聯律及竇性心動過緩等。2治療：當出現中毒時，應積極治療。首先措施是停用強心苷；對過速性心律失常者，應采取補鉀、用苯妥英鈉或利多卡因；對緩慢型心律失常者用阿托品或異丙腎上腺素；可用強心苷抗體片段；口服藥中毒還可用消膽胺減少藥物的

10、吸收。Q 氫氯噻嗪有哪些作用及應用？A：氫氯噻嗪具有利尿和降血壓作用，故可用于各種水腫和高血壓；對尿崩癥的病人具有抗利尿作用而用于尿崩癥；在利尿時還可促進腎小管Ca2+重吸收，故可適用于特發性高尿鈣癥和尿石癥Q 糖皮質激素glucocorticoids的主要藥理作用、臨床用途及不良反應有哪些？A：（一）作用：4抗：抗炎、抗毒、抗免疫、抗休克；4多：紅細胞、Hb、中心粒細胞、血小板增多；4少：淋巴細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞、單核細胞減少；4增強：四大物質（糖、蛋白質、脂肪、核酸）代謝、水鹽代謝（排K+、排Ca2+、保鈉保水）、中樞神經系統、胃酸胃蛋白酶分泌作用增強。（二）不良反應：一進：類

11、腎上腺皮質功能亢進癥：一退：類腎上腺皮質功能減退癥（停藥后出現）；四誘發：誘發感染和誘發或加重潰瘍病、糖尿病、胰腺炎；外加兩項并發癥：心血管并發癥（浮腫、高血壓等）骨骼肌肉系統并發癥（骨質疏松、肌肉萎縮等）；停藥過快會“反跳”（當減量過快或突然停藥引原病復發或加重）Q 影響藥物被動轉運、吸收和分布的因素有哪些？A：影響藥物被動轉運的因素有：藥物的脂溶性高低：高者易轉運，低者不易轉運；藥物分子的大小：小者易轉運，大者不易轉運；藥物解離度大小：凡不易解離者易轉運，解離者不易轉運；ph對藥物穿透細胞膜的影響：酸性藥物在堿性環境下，解離多，吸收少，排泄多；堿性藥物在酸性環境下亦然。而酸性藥物在酸性環境

12、下，解離少，吸收多，排泄少；堿性藥物在堿性環境下亦然。影響藥物吸收的因素：藥物的理化因素，包括藥物的脂溶性高低、分子量大小、形成和pH；藥物的劑型；給藥途徑；用藥局部的環境；首關消除影像藥物分布的因素有：藥物的理化因素；藥物與組織的親和力；藥物與血漿蛋白的結合率；組織與器官的血流量；特殊的生物膜屏障：如血腦屏障和胎盤屏障等。Q 阿托品的作用和用途有哪些？A: 阿托品是M受體阻斷藥。作用：1.松弛內臟平滑肌，治療各種內臟交通和膀胱刺激征及遺尿癥2.抑制腺體分泌用于全麻前給藥，治流延癥及盜汗3可以升高眼壓，擴瞳調節遠視，禁用于青光眼。4小劑量阿托品可以減慢心率，大劑量使心率加快，治療緩慢型心律失常

13、，同時可以使血管擴張以改善微循環。5可以使中樞神經系統興奮，用于治療有機磷農藥中毒Q 試述受體阻斷藥對心血管的作用、用途及禁忌癥？A:心血管系統： 阻斷心臟1 受體，可使心率減慢，心收縮力減弱，心輸出量減少，心肌耗氧量下降，心腔容積增大，但不能對抗Ca2+、洋地黃和茶堿引起的心臟興奮。對正常人休息狀態時心臟的抑制作用較弱，但當心臟交感神經張力增高時（如運動或病理情況），則對心臟的抑制作用明顯。 受體阻滯藥還能延緩心房和房室結的傳導，延長心電圖的P-R 間期，延長心房和房室結傳導時間。 阻斷血管2 受體，加上心臟功能受到抑制，反射性興奮交感神經，引起血管收縮和外周阻力增加，肝、腎和骨骼肌等血流量

14、減少，但外周血壓基本不變。長期應用 受體阻滯藥，收縮壓和舒張壓則可明顯降低。 禁忌癥：阻斷心臟上的1受體，使心率減慢，心收縮力減弱，而加重心動過緩、傳導阻滯及心力衰竭等癥狀；阻滯2受體的擴張氣管作用，誘發或加重支氣管哮喘。Q 試述地西泮的作用機理、作用和用途？A：作用機理：主要與增強GABA能神經的突觸后抑制性功能有關。地西泮可激動BZR（苯二氮卓類受體），提高GABA與其受體結合程度，使與GABA受體相連的Cl-通道開放頻率增加，Cl-內流增多，引起突觸后膜超極化，從而使腦內GABA能神經的抑制性功能增強。作用及用途：抗焦慮作用治療焦慮癥及以焦慮為主的神經官能癥；鎮靜、催眠作用治療失眠癥的首

15、選藥；中樞性肌肉松弛用于緩解多種由中樞病變引起的肌僵直及局部病變引起的肌肉痙攣（如腰肌勞損）；抗驚厥、抗癲癇作用用于各種原因所致的驚厥（如小兒高熱、破傷風等）及靜注為癲癇持續狀態的首選藥；增強麻醉藥作用：口服可作麻醉前用藥。Q 嗎啡的藥理作用有哪些？其中可用于臨床的及引起不良反應的各是哪些？A：藥理作用有三：中樞作用：表現為鎮痛、鎮靜、鎮咳、抑制呼吸、催吐和縮瞳作用；心血管作用：擴張血管，引起體味性低血壓和顱內壓升高；平滑肌作用：引起便秘、膽內壓升高、尿潴留、支氣管平滑肌收縮等。用于臨床的作用有：治療各種銳痛:鎮痛、鎮靜；心源性哮喘：抑制呼吸、擴張血管、鎮靜；止瀉：興奮胃腸道平滑??；診斷嗎啡中

16、毒：縮瞳。導致不良反應：體位性低血壓、顱內高壓、惡心、嘔吐、視物模糊、便秘、呼吸抑制、排尿困難、誘發支氣管哮喘及膽絞痛等。Q 試述嗎啡導致便秘的原因？A：原因是：提高胃腸平滑肌張力，抑制胃蠕動；抑制消化液分泌（如胃、膽、胰液），使食物消化延緩；增加回盲瓣和肛門括約肌的張力，使食物向下推進緩慢，食物在胃腸道停留時間延長，水分充分吸收，糞便變干而不易排出；抑制中樞使便意遲鈍。QTMP為什么常與磺胺類藥物合用?磺胺藥的結構和PABA相似，因而可與PABA競爭二氫葉酸合成酶，阻礙二氫葉酸的合成，從而影響核酸的生成，抑制細菌生長繁殖。TMP的抗菌作用機制細菌二氫葉酸還原酶，使二氫葉酸不能還原成四氫葉酸，

17、阻止細菌核酸的合成。因此，它與磺胺藥合用，可使細菌的葉酸代謝遭到雙重阻斷，增強磺胺藥的抗菌作用達數倍至數十倍，甚至出現殺菌作用，而且減少耐藥菌株的產生，對磺胺藥已耐藥的菌株也可被抑制。Q 試用阿司匹林的作用原理解釋其藥理作用和不良反應？A：阿司匹林是通過抑制體內PG的生物合成而產生各種藥理作用，具體過程是解熱作用機理：通過抑制PG合成酶環氧酶，阻斷PG的合成與釋放，使體溫調節中樞的調節點下移，促使散熱過程加速，從而降低發熱體溫至正常；鎮痛作用機理：抑制PG的合成與釋放，阻斷PG的增敏作用，發揮鎮痛作用；抗炎抗風濕作用機理：現證明，PG具有很強的致炎作用且能協同和增敏其他炎癥介質的炎癥反應。阿司

18、匹林：1）可抑制PG合成酶，是PG的合成和釋放減少，降低其致炎性和增敏炎癥反應的作用；2）能穩定溶酶體膜，阻止致炎介質的形成，從而產生抗炎、抗風濕作用；抗血栓作用：抑制環氧酶，阻止花生四烯酸轉化為環內過氧化物，減少TXA2形成，抑制血小板聚集和血管收縮而防止血栓形成。在阿司匹林的不良反應中，與抑制PG合成有關的主要是胃腸道反應和“阿司匹林哮喘”。其產生的原因是：胃腸道反應：阿司匹林酸性較強可直接刺激胃黏膜，造成粘膜的損傷、炎癥和潰瘍，抑制PG合成后，使花生四烯酸堆積，局部刺激胃粘膜造成損害，同時又促胃酸、胃泌素分泌，加重粘膜損傷。抑制凝血酶原合成加重胃出血；“阿司匹林哮喘”：正常情況下，PGE

19、2對支氣管平滑肌具強大的松弛作用。阿司匹林抑制PG合成后，1）PG擴支氣管作用減弱；2）花生四烯酸產生白三烯類物質增多，后者可強烈收縮支氣管，其結果誘發“阿司匹林哮喘”。有哮喘史者禁用。Q 比較普萘洛爾與維拉帕米對心肌電生理的影響和抗心律失常應用的差別？A：普萘洛爾是受體阻斷藥，可通過阻斷受體使心肌Ca2+內流受阻而使慢反應細胞的自律性降低，傳導減慢，ERP延長，大劑量還有膜穩定作用，抑制快反應細胞4相和0相Na+內流，而降低自律性和減慢傳導。還可通過促進K+外流而縮短APD。維拉帕米是該通道阻滯藥，可通過阻滯Ca2+內流而降低竇房結和房室結的自律性，并減慢其傳導，延長房室結的ERP，有助于消

20、除折返沖動，也因其抑制鈣內流而減少后除極和觸發活動。普萘洛爾主要用于室上性心律失常，尤其對交感神經興奮或兒茶酚胺過多引起的心動過速療效較好。維拉帕米用于室上心動過速，尤其對房室交界區早搏和心動過速療效顯著，而對室性心律失常效果較差。Q 根據抗高血壓藥的作用機制和作用部位不同，可選用的藥物有哪幾類？各舉一代表藥A：可分為六類：利尿藥，氫氯噻嗪；血管緊張素1轉換酶抑制藥及血管緊張素11轉換酶抑制藥，卡托普利、氯沙坦；受體阻斷藥，普萘洛爾；鈣拮抗劑，硝苯地平；交感神經抑制藥：中樞性抗高血壓藥，可樂定；神經節阻斷藥，美加明；康去甲腎上腺素能神經末梢藥，利舍平腎上腺素能受體阻斷藥a1受體阻斷藥，哌唑嗪；

21、、受體阻斷藥，拉貝洛爾；擴血管藥直接舒張血管藥，肼屈嗪；鉀通道開放藥，吡那地爾；其他擴血管藥，吲達帕胺。Q 用呋塞米的作用機理說明起有哪些作用特點、應用和不良反應？A：呋塞米是通過抑制腎小管髓袢升支粗段鈉離子，鈣離子的主動吸收而產生利尿作用。其既影響尿液的稀釋，也影響尿液的濃縮過程，使其利尿作用強大。因此可用于各種嚴重的水腫、急性肺水腫和腦水腫、急、慢性腎功能衰竭的少尿和排毒。呋塞米尚可排鈣，故可用于急性高血鈣癥。因使集合管中氯化鈉濃度升高而促鉀離子-鈉離子交換，作用強，故易致水、電解質紊亂，包括低鈉離子、氯離子、鉀離子血癥，也因排氯離子比排鈉離子作用強，而致低氯性堿中毒。其還可抑制胰島素分泌

22、和磷酸二酯酶的活性而引起高血糖，促進尿酸的重吸收和抑制尿酸的排泄而導致高尿酸血癥。Q 甲亢術前如何選用抗甲狀腺藥，為什么？A：硫脲類藥物治療甲亢的原理：抑制甲狀腺濾泡上皮細胞內的過氧化物酶，使進入甲狀腺內的碘離子不能氧化成活性碘，從而阻止了酪氨酸的碘化及T3或T4縮合，而抑制了甲狀腺激素的合成；丙基硫氧嘧啶還能抑制T4在外周組織脫碘成T3，迅速控制血清中生物活性較強的T3水平；免疫抑制作用，甲亢病因與免疫反應有一定的關系，故硫脲類藥物對甲亢患者不但能控制其高代謝癥狀，且對病因也有一定治療作用。硫脲類藥物長期應用后使腺體肥大、充血，這是由于血中T3、T4水平降低，解除對垂體前葉的負反饋抑制，從而

23、增加TSH分泌，導致腺體組織和血管增生，甲狀腺腫大、變軟、變脆，不利于手術的進行、易出血。術前兩周必須加服大劑量碘，既能抑制甲狀腺激素的合成，又能抑制甲狀腺激素釋放，同時還可抑制TSH釋放，對抗TSH對甲狀腺腺體的刺激作用，加上甲狀腺體積縮小，變硬和血管減少，有利于手術進行Q 硫脲類抗甲狀腺藥的藥理特點、臨床用途、不良反應及注意事項有哪些？A：硫脲類藥物的藥理特點：硫脲類能抑制甲狀腺過氧化物酶，是甲狀腺激素的合成減少。此類藥物口服吸收迅速，顯效快；臨床主要用于：甲亢內科治療；甲亢術前準備；甲狀腺危象的綜合治療措施之一；不良反應：白細胞減少和粒細胞缺乏；過敏反應；消化道反應甲狀腺腫及甲狀腺功能低

24、下。注意事項：防止白細胞減少和粒細胞缺乏，應定期檢查血象，嚴密觀察白細胞數變化，掌握停藥或換藥指征警惕先兆癥狀；甲狀腺癌、結節性甲狀腺腫合并甲亢不宜使用；孕婦、授乳婦禁用高度突眼或腺體過大有壓迫癥狀趨向者不宜使用Q 詳述抗心律失常藥物的分類，并各舉一代表藥？A:鈉通道阻滯藥a 延長復極型：奎尼丁、普魯卡因胺；b 縮短復極型：利多卡因、苯妥英鈉；c 不影響復極型：普羅帕酮。：受體阻斷藥：普萘洛爾；：延長APD藥：胺碘酮；：鈣通道阻滯藥：維拉帕米。Q 試述胰島素insulin治療糖尿病的作用機理及臨床用途?A：胰島素作用原理尚未完全闡明，但已證明了胰島素受體的存在，胰島素和細胞膜上受體結合使細胞內

25、cAMP量減少（可能由于對抗AD激活腺苷酸環化酶作用，也可能活化了磷酸二酯酶，使cAMP分解加速所致），從而引起一系列生理效應；也有人認為，胰島素與受體結合后能激活受體本身所包含的酪氨酸激酶，同時激發地激活細胞膜上臨近受體的絲氨酸激酶，引起受體及其蛋白質（酶）的一系列磷酸化過程。胰島素降血糖主要通過兩條途徑實現的：加速葡萄糖（G）利用：促進G的無氧酵解與有氧氧化，促進糖原合成和儲存，促進G轉變為脂肪；使血糖來源減少，抑制糖原分解和異生。臨床主要用于：重癥糖尿病，特別是幼年型和銷售型；合并高熱、重度感染、消耗性疾病、妊娠，分娩，創傷及手術的各型糖尿病；飲食控制和口服降血糖藥治療無效的非胰島素依賴

26、型糖尿??；發生酮癥酸中毒和糖尿病昏迷著；注射較大劑量普通胰島素使病人發生短暫低血糖性昏迷（胰島素休克療法）在條件較好的醫院內用于少數其它治療效果差的精神病人；與葡萄糖、氯化鉀組成極化液防治心肌梗塞時的心律失常。Q 簡述抗菌藥物作用機制及代表藥？A:按作用原理分類1、干擾細菌細胞壁的合成-青霉素；2、影響菌體胞漿膜的通透性-多粘菌素；3、干擾葉酸合成-甲氧芐胺嘧啶和磺胺類；4、干擾核酸代謝-利福平；5、影響蛋白質合成-四環素類按作用性質可分四大類1、繁殖期殺菌：青霉素類；2、靜止期殺菌：氨基苷類；3、速效抑菌：四環素類；4、慢效抑菌：磺胺類Q 青霉素過敏性休克的臨床表現、發病原因及其防治措施是什么？A：青霉素過敏反應中以過敏性休克最為嚴重，其主要變現為呼吸困難、發紺、循環衰竭、四肢強直、驚厥等，不及時搶救，可造成死亡。引起青霉素過敏反應的主要因素是青霉素的降解產物青霉烯酸、青霉塞唑酸。進入機體后與血漿蛋白結合形成全抗原刺激機體產生抗體所致。其防治方法是：詳問病人有無變態反應性疾病及藥物過敏史，如有青霉素過敏史則禁用，有其他過敏史的則慎用；進行皮試過敏試驗；注射青霉素的注射器不得用于注射其他藥物，也不