1、 -充血性心力衰竭病例分析心功能不全病例分析 既往史：高血壓病史30余年，最高血壓220/110mmHg，平時間斷服用復方降壓片、降壓0號等藥物，血壓控制情況不詳。病例心功能不全病例分析患者男，80歲主訴：反復胸悶，憋氣10年，加重伴喘息1周病例現病史：患者10年前因胸痛就診于當地醫院，診斷為急性前間壁心梗，住院治療1月后好轉出院。2月后因受涼出現咳嗽、咳少量白痰，無發熱、胸痛，無喘息，伴輕度胸悶、氣短，無心悸，無雙下肢水腫，無夜間不能平臥。在當地醫院就診，考慮“心功能不全”，經治療好轉。 心功能不全病例分析 此后間斷服用地高辛、利尿劑。10年間反復出現胸悶、憋氣，多于快走或一般家務勞動時出現

2、，時伴咳嗽、咳白黏痰，偶有雙下肢水腫，平臥困難，經休息、口服地高辛、速尿等藥物后可逐漸緩解。 半月前，進食后出現右肋下疼痛，為隱痛，無放散，伴惡心，曾嘔吐數次，為胃內容物，無發熱、皮膚鞏膜黃染，食欲差，自覺尿量減少1000ml/日。患者未予診治。 病例心功能不全病例分析 一周前，患者無明顯誘因突然出現喘憋、夜間不能平臥，伴雙下肢水腫，咳嗽，咳黃色粘痰，痰中少量血絲，無發熱。患者自服地高辛、速尿后效果不明顯。自發病以來，患者精神弱，食欲差，尿量減少，睡眠欠佳。一天前來醫院急診。病例心功能不全病例分析體檢：體溫：36.3 呼吸：25次/分 脈搏：90次/分 Bp：120/90mmHg神志清楚，高枕

3、臥位。呼吸急促，口唇輕度發紺，頸靜脈無怒張。雙肺呼吸音粗，雙肺散在干濕羅音。心界扣診不滿意，心率90次/分，律齊，心音低鈍，各瓣膜區未聞及雜音。腹軟，肝肋下觸及1cm，質韌，邊緣鈍，無壓痛。雙下肢水腫(+)。病例心功能不全病例分析實驗室檢查：血常規： 白細胞 12.9109/L 中性粒細胞 72% Hb 120g/L PLT 297109/L心肌酶（-）ECG：竇性心律，陳舊前間壁心梗，偶發室性早搏。病例心功能不全病例分析 胸片：心影增大，呈靴形，肺門影增大，右下肺可見斑片狀影，考慮右下肺感染。 超聲心動圖：升主動脈內徑（AAo）：39mm，主動脈根部內徑(AOR)：35mm，左房前后徑(LA

4、)：43mm，左室舒張內徑(LVd)：67mm，左室收縮內徑(LVs)：59mm，室間隔舒張期厚度(IVSd)：5mm，左室后壁舒張期厚度(LVPWd)：6mm，左室射血分數(LVEF)：24.9%。病例心功能不全病例分析 既往史：高血壓病史30余年，最高血壓220/110mmHg，平時間斷服用復方降壓片、降壓0號等藥物，血壓控制情況不詳。患者男，80歲 主訴：反復胸悶，憋氣10年，加重伴喘息1周 現病史：患者10年前因胸痛就診于當地醫院，診斷為急性前間壁心梗，住院治療1月后好轉出院。2月后因受涼出現咳嗽、咳少量白痰，無發熱、胸痛，無喘息，伴輕度胸悶、氣短，無心悸，無雙下肢水腫，無夜間不能平臥

5、。在當地醫院就診，考慮“心功能不全”，經治療好轉。 此后間斷服用地高辛、利尿劑。10年間反復出現胸悶、憋氣，多于快走或一般家務勞動時出現，時伴咳嗽、咳白黏痰，偶有雙下肢水腫，平臥困難，經休息、口服地高辛、速尿等藥物后可逐漸緩解。 半月前，進食后出現右肋下疼痛，為隱痛，無放散，伴惡心，曾嘔吐數次，為胃內容物，無發熱、皮膚鞏膜黃染，食欲差，自覺尿量減少1000ml/日。患者未予診治。一周前，患者無明顯誘因突然出現喘憋、夜間不能平臥，伴雙下肢水腫，咳嗽，咳黃色粘痰，痰中少量血絲，無發熱。患者自服地高辛、速尿后效果不明顯。自發病以來，患者精神弱，食欲差，尿量減少，睡眠欠佳。一天前來醫院急診。體檢：體溫

6、：36.3 呼吸：25次/分 脈搏：90次/分 Bp：120/90mmHg神志清楚，高枕臥位。呼吸急促，口唇輕度發紺，頸靜脈無怒張。雙肺呼吸音粗，雙肺散在干濕羅音。心界扣診不滿意，心率90次/分，律齊，心音低鈍，各瓣膜區未聞及雜音。腹軟，肝肋下觸及1cm，質韌，邊緣鈍，無壓痛。雙下肢水腫(+)。 實驗室檢查：血常規： 白細胞 12.9109/L 中性粒細胞 72% Hb 120g/L PLT 297109/L 心肌酶（-）ECG：竇性心律，陳舊前間壁心梗，偶發室性早搏。胸片：心影增大，呈靴形，肺門影增大，右下肺可見斑片狀影，考慮右下肺感染。 超聲心動圖：升主動脈內徑（AAo）：39mm，主動脈

7、根部內徑(AOR)：35mm，左房前后徑(LA)：43mm，左室舒張內徑(LVd)：67mm，左室收縮內徑(LVs)：59mm，室間隔舒張期厚度(IVSd)：5mm，左室后壁舒張期厚度(LVPWd)：6mm，左室射血分數(LVEF)：24.9%。心功能不全病例分析 肝腫大 高血壓胃腸道淤血 體循環淤血 雙下肢水腫 左、右心衰 勞力性呼吸困難端坐呼吸 呼吸困難 肺循環淤血白痰 粘痰 黃痰帶血絲 前間壁心梗心功能不全病例分析慢性充血性心力衰竭即慢性心功能不全，簡稱心衰，是多數器質性心臟病幾乎不可避免的晚期病理結果。以肺淤血所致的左心衰竭及體循環靜脈淤血所致的右心衰竭的癥狀和體征為臨床主要特征。其特

8、征：伴有鈉水潴留、血容量增加以及靜脈系統淤血、外周水腫等癥候群。心功能不全病例分析心功能不全臨床分為代償期和失代償期，心力衰竭即為心功能失代償期，按輕重程度分為三級（I度）。感染、過度體力活動、情緒刺激等多種因素，常可誘發及加重心衰。嚴重的頑固性心衰，多預后不良。心功能不全病例分析診斷：冠狀動脈性心臟病 陳舊前間壁心梗 慢性充血性心力衰竭 （心功能III級） 急性左心衰 右下肺感染 高血壓病病例心功能不全病例分析這個病例該如何診斷？心功能不全病例分析患者XXX，男，62歲。主訴：間斷活動后心悸氣短6年，加重10天。現病史：患者6年前受涼后出現咳嗽，咳痰，自服消炎藥無效，繼而出現活動后心悸氣短，

9、自測脈搏不齊，不伴胸痛、胸骨后燒灼感，無頭暈、頭痛、黑蒙，夜間憋醒，需坐起約10分鐘后自行緩解。就診于阜外醫院，心電圖顯示“心房纖顫”，心臟超聲提示心臟擴大（具體不詳），診斷為“肺部感染和心力衰竭”，治療約10天癥狀好轉出院，住院期間具體治療情況不詳。出院后每日規律服用地高辛0.125mg，氫氯噻嗪25mg，安體舒通20mg，約三個月后停藥。出院后未再有心悸氣短發作，體力活動不受限制，可以登山。10天前患者飲水嗆咳后出現逐漸加重的咳嗽，咳白痰，就診于我院呼吸內科，胸片提示“雙肺紋理粗，心影擴大”，考慮支氣管炎，給予抗炎止咳治療，癥狀無明顯好轉。1周來上兩層樓即出現心悸氣短，需停下休息，不伴胸痛

10、，無喘憋。雙下肢浮腫，夜間有時憋醒，醒后覺胸悶，需坐起5-10分鐘逐漸好轉。今日就診于我院心內科門診，考慮心功能不全，為進一步診治收入院。患者自發病來，無發熱，無關節痛，無咽痛，無咯血，無胸痛，無頭痛、頭暈、嘔吐。平素食欲良好，精神睡眠可，近兩日食欲差，進食后覺腹脹不適，大便正常，小便量較前減少。發病以來無明顯消瘦。心功能不全病例分析既往：高血壓12年，長期規律口服降壓0號每日一片，硝苯地平緩釋片早晚各一片，血壓控制在150-160/60-70mmHg。否認糖尿病、肝腎疾病和其他心血管疾病病史，否認手術外傷輸血史，否認藥物及食物過敏史。長期居住于北京。否認疫水疫區接觸史，否認毒物及放射線接觸史

11、，無煙酒嗜好。其母患有支氣管哮喘。父親患食管癌，已故。否認其他家族性遺傳病史。體格檢查：體溫36.6C，脈搏101次/分，呼吸19次/分，血壓155/65mmHg。高枕臥位，發育正常，神清語利，查體合作。皮膚、粘膜無蒼白、黃染，口唇無發紺。頸無抵抗，頸靜脈怒張，肝頸回流征（ ）。雙肺呼吸音清，雙肺底可聞及細濕羅音，未聞及胸膜摩擦音。心前區無隆起，心界叩診在左第五肋間鎖骨中線外2cm，心率101次/分，律齊，心尖部可聞及奔馬律，未聞及雜音。腹平軟，劍突下輕壓痛，肝區叩痛，無反跳痛、肌緊張，肝肋下2cm，質軟，無觸痛，脾肋下未及，移動性濁音（-），腸鳴音4次/分。雙下肢可凹性水腫。 心功能不全病例

12、分析輔助檢查：心電圖： 竇性心動過速，電軸左偏，V1-3 導聯呈rS型，R波遞增不良，廣泛導聯T波低平或淺倒置。胸片：雙肺紋理粗，心影擴大。 心功能不全病例分析須做超聲心動圖檢查，初步考慮擴張性心肌病或缺血性心肌病 那高血壓的部分怎么解釋呢？ 還有之前有感染，感覺心肌炎也有可能 很多擴張性心肌病都是由心肌炎演化而來的,對心肌病我們已有了新的認識,6年的病程,反復出現心衰,可以用心肌炎心肌病解釋，也可以用肺炎誘發心衰解釋至于高血壓，病人本身有高血壓病史，比較支持缺血性心肌病描述的心電圖更象是擴張性心肌病，但應用超聲心動圖明確 心功能不全病例分析沒有看到胸片和心超聲心動圖檢查結果,需排外肺心的可能

13、 考慮擴心病 比較支持高血壓性心臟病。病史中提供了長期高血壓、血壓長期控制不佳的情況，大體可以看出從舒張功能不全到收縮功能不全、從左心功能不全到右心功能不全的發展規律，心房顫動和肺部感染加重了心功能不全的表現。 心功能不全病例分析診斷：高血壓性心臟病心功能不全（左、右心均有功能不全）心房纖顫支氣管肺炎治療應注意：本病是由血壓長期升高導致心臟后負荷過重所誘發的心臟損害。長期系統的降壓治療能預防本病的發生、發展。 長期、正規的抗高血壓治療能使肥大的心臟的損害程度改善，甚至完全恢復正常形態。單純強調降壓目的、忽視心臟保護的治療方案是不全面和不科學的。 心功能不全病例分析高血壓為什么會導致心衰？高血壓

14、時由于動脈血管壓力過高，阻礙心臟泵出血液，心臟長期高負荷工作就出現了心肌肥厚和僵硬度增加，最終導致進入心臟的肺靜脈血受阻，形成肺淤血。心肌肥大時需氧量增加，血液供應相對不足，常導致心衰發作。由此可見，高血壓與心衰（特別是左心衰）關系密切，是損害心臟舒張功能和收縮功能的主要疾病之一。由高血壓引起的心衰的臨床特點如下：由于左心室舒張功能異常，可導致肺淤血，主要表現為：1) 出現疲勞、氣喘、心悸、咳嗽、咯血等癥狀；2) 平臥時出現氣急，坐起后即好轉；3) 活動量不大，但出現呼吸困難，嚴重時患者可在睡夢中驚醒。左心衰竭常可累及右心室功能下降，形成全心衰竭，主要表現為1) 紫紺2) 頸靜脈明顯充盈；3)

15、 右上腹疼痛，并有肝腫大；4) 雙下肢浮腫，嚴重時可出現全身浮腫；5) 少尿，多出現于心衰失代償期；6) 中老年人常出現腦血管疾病。 心功能不全病例分析病例摘要 男性，61歲，漸進性活動后呼吸困難五年，明顯加重伴下肢浮腫一個月五年前，因登山時突感心悸、氣短、胸悶，休息約1小時稍有緩解。以后自覺體力日漸下降，稍微活動即感氣短、胸悶，夜間時有憋醒，無心前區痛。曾在當地診斷為“心律不整”，服藥療效不好。一個月前感冒后咳嗽，咳白色粘痰，氣短明顯，不能平臥，尿少，顏面及兩下肢浮腫，腹脹加重而來院。既往二十余年前發現高血壓（170/100mmHg）未經任何治療，八年前有陣發心悸、氣短發作；無結核、肝炎病史

16、，無長期咳嗽、咳痰史，吸煙40年，不飲酒。 心功能不全病例分析查體：T37.1，P72次/分，R20次/分，Bp160/96mmHg，神清合作，半臥位，口唇輕度發紺，鞏膜無黃染，頸靜脈充盈，氣管居中，甲狀腺不大；兩肺叩清，左肺可聞及細濕羅音，心界兩側擴大，心律不整，心率92次/分，心前區可聞/6級收縮期吹風樣雜音；腹軟，肝肋下2.5cm，有壓痛，肝頸靜脈反流征（+），脾未及，移動濁音（-），腸鳴音減弱；雙下肢明顯可凹性水腫。化驗：血常規Hb129g/L，WBC6.7109/L，尿蛋白（），比重1.016，鏡檢（-），BUN：7.0mmol/L，Cr：113umol/L，肝功能ALT56u/L，

17、TBIL：19.6umol/L。心功能不全病例分析分析 一、診斷及診斷依據（一）診斷1.高血壓性心臟病：心臟擴大，心房纖顫，心功能IV級2.高血壓病期（2級，極高危險組）3.肺部感染心功能不全病例分析（二）診斷依據1.高血壓性性心臟病：高血壓病史長，未治療；左心功能不全（夜間憋醒，不能平臥）；右心功能不全（頸靜脈充盈，肝大和肝頸靜脈反流征陽性，雙下肢水腫）；心臟向兩側擴大，心律不整，心率脈率2.高血壓病期（2級，極高危險組）二十余年血壓高（170/100mmHg）；現在Bp160/100mmHg；心功能IV級3.肺部感染：咳嗽，發燒，一側肺有細小濕羅音 心功能不全病例分析二、鑒別診斷 1.冠心

18、病2.擴張性心肌病3.風濕性心臟病二尖瓣關閉不全心功能不全病例分析三、進一步檢查 1.心電圖、超聲心動圖2.X線胸片，必要時胸部CT3.腹部B超4.血A/G，血K+，Na+，Cl-心功能不全病例分析四、治療原則 1.病因治療：合理應用降血壓藥2.心衰治療：吸氧、利尿、擴血管、強心藥3.對癥治療：控制感染等心功能不全病例分析關于臨床病例討論喘憋、不能平臥、血小板減少的問題 心功能不全病例分析患者女，30歲。因咳嗽、喘憋20余天，加重1周入院。患者于20多天前受涼后出現咳嗽、咯少量白粘痰，活動后喘憋明顯，無發熱、咯血、胸痛。于外院查血常規WBC 14.9109/L，中性粒細胞77%。X線胸片：雙下

19、肺片狀影，右下肺為著。考慮為“氣管炎”，予阿奇霉素250 mg/d治療6天無效，病人喘憋進行性加重夜間不能平臥，偶伴血絲痰。為進一步診治收入我院。患者既往有反復“上呼吸道感染”，1976年患“急性腎小球腎炎”，此后間斷尿蛋白(+)，未監測腎功能。半年前因類似喘憋、伴頭暈，于我院測血壓150/100 mmHg，X線胸片提示“心功能不全”，經間斷利尿、降壓治療癥狀有所緩解。 心功能不全病例分析分析 年輕女性，急性起病、病程20天，發病誘因為呼吸道感染，以喘憋、不能平臥為主要表現，結合6月前的類似發作，考慮急性心功能不全可能性大。需要臨床進一步證實，包括查體、心電圖(ECG)及超聲心動圖(UCG)檢

20、查。入院查體 T 36.2，Bp 130/90 mmHg，半臥位，面稍紅，上肢穿刺部位可見瘀斑，下肢網狀青斑，雙側頸靜脈充盈。雙下肺可聞及濕羅音，心界稍大，心率120次/分，奔馬律，主動脈瓣第二聽診區可聞及III/6級舒張期雜音。肝脾不大，雙下肢凹陷性水腫。ECG示：竇性心動過速；UCG示：主動脈瓣膜增厚，中度主動脈瓣關閉不全(AR)、輕度主動脈瓣狹窄(AS)；左房、左室增大(收縮末內徑43 mm)，左室收縮功能減低(LVEF 25.4%)。肌酸激酶(CK)31 U/L，肌鈣蛋白I(CTnI)陰性。予左氧氟沙星抗感染，吸氧、利尿、強心等治療后，病人喘憋逐漸緩解。 心功能不全病例分析根據體格檢查

21、病人有雙下肺濕羅音，UCG示心臟擴大、左室收縮功能明顯減低，“急性心功能不全”的診斷明確。經積極抗感染及強心、利尿治療后心衰癥狀有所緩解。但臨床上的診斷難點在于尋找急性心功能不全的病因。我們考慮病因有以下幾種：風濕性心臟病(RHD) UCG證實存在瓣膜病變，結合其發病年齡相對年輕，既往反復“上呼吸道感染”、“急性腎小球腎炎”，存在慢性RHD的基礎，故應首先考慮RHD。但患者無風濕熱反復發作的典型臨床表現，如游走性關節腫痛、皮下結節或環形紅斑，故診斷依據不足。先天性心臟病 先天性主動脈瓣狹窄、繼發性AR，病情可相當隱匿，逐漸出現左心室擴大及心功能不全；但此診斷應以瓣膜狹窄為主要病變，與本例特點不

22、符。病毒性心肌炎、缺血性心肌病或擴張性心肌病 本例UCG提示左房、左室擴大，應考慮心肌病變導致心臟擴大、心功能不全的可能，但均無法解釋瓣膜病變。此時所遇到的困難，需要臨床尋找更多的線索以求突破。 心功能不全病例分析實驗室檢查 血常規：WBC(10.118.6)109/L，中性粒細胞81%93%， Hb(100129) g/L，PLT 22109/L。血涂片：部分細胞可見空泡，成熟紅細胞中偶見盔形、三角形、不規則紅細胞。PT+A：凝血酶原時間(PT)16.9s，部分凝血活酶時間(APTT)60.9s(正常值23.037.0)，纖維蛋白原(Fbg)4.5g/L(正常值2.04.0)。彌散性血管內凝

23、血(DIC)全套：D-二聚體正常，纖維蛋白降解產物(FDP)(510) mg/L(正常值5)，3P(-)。免疫球蛋白(Ig)：IgG、IgA、IgM均低于正常值。補體：C3正常，C4和CH50降低。抗核抗體(ANA)3次、抗dsDNA、抗可提取的核抗原(ENA)抗體、抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)、自身抗體、抗心磷脂抗體(ACL)2次均陰性，狼瘡抗凝物(LA)47.267.6s(正常值33.339.3s)，血小板抗體IgG(PAIgG)252 ng/107PA(正常值128)。 心功能不全病例分析追問病史，患者于1990年因皮膚瘀斑于外院查血小板(4050)109/L，監測PLT變化不大，未

24、進一步診治。近3年先后自然流產3次(均于妊娠11周左右)。外院曾查病毒學指標、宮腔鏡、抗滋養層抗體、其丈夫精液及夫婦染色體均未見異常。患者曾出現日曬后口腔潰瘍、面部發紅，無皮疹、關節腫痛、口眼干、肌痛、肌無力。 心功能不全病例分析常規檢查發現關鍵的線索是嚴重的血小板減少，而以上討論的心臟疾患均難以解釋這種改變，因而使我們的診斷思路轉向系統性疾病，也自然而然地以血小板減少為線索。結合患者為年輕女性，有習慣性流產病史，而外院檢查未明確病因的特點，臨床上高度提示抗磷脂綜合征(APS)的可能。進一步檢查證實患者符合APS的診斷標準：臨床標準：妊娠失敗(先后3次自然流產)；實驗室標準：2次LA陽性(雖未

25、間隔6周以上)。目前國際上將不伴有自身免疫疾病、感染、腫瘤的APS稱為原發性APS(PAPS)。本病例血小板減少的病程長達10余年，感染、腫瘤所致的繼發性APS可基本除外；同時經篩查免疫學指標，尚無系統性紅斑狼瘡(SLE)等自身免疫病的證據。故目前診斷為PAPS。值得一提的是，ACL、LA作為目前臨床上最常檢測的抗磷脂抗體(APL)，二者具有異質性，約80% LA陽性患者同時ACL陽性，20% ACL陽性患者同時LA亦陽性；且LA陽性患者發生血栓事件的比例高于ACL患者。因此臨床上懷疑APS時，需同時測定LA和ACL。 心功能不全病例分析那么，APS是否能解釋其心臟病變、尤其是心功能不全呢？

26、心功能不全病例分析APS(包括原發性和繼發性APS)累及心臟可有不同的臨床表現，其中以瓣膜病變、冠狀動脈病變最為重要，少見的亦有心肌病變及心臟內血栓形成。瓣膜病變 文獻報道發病率在35%75%，且隨機在心臟瓣膜病變的患者中測定APL高滴度陽性者亦達21%；主要累及二尖瓣、主動脈瓣；其機制被認為與APL在瓣膜表面沉積，從而激活內皮細胞有關。臨床上多數患者無癥狀，而僅在體格檢查或UCG時發現，只有5%的患者發展為心功能不全、甚至需要瓣膜置換手術。瓣膜病變與腦梗塞高度相關，提示瓣膜損傷形成血栓、易導致動脈系統栓塞。UCG檢查有瓣膜增厚、贅生物2個特點，導致瓣膜關閉不全，而瓣膜狹窄者極為少見。 心功能

27、不全病例分析本例患者有血小板減少病史10余年、習慣性流產病史3年，而心衰癥狀僅6個月，提示APS實際病程相當長，而心臟瓣膜病變進展十分隱匿，查體發現心臟雜音、UCG確證有主動脈瓣增厚(AR為主、輕度AS)，均與文獻報道的臨床特點相符。但是患者年輕，UCG提示左室僅輕度增大，而左室收縮功能嚴重減低(LVEF僅為 25.4%)，似乎很難單純用慢性瓣膜病變解釋，考慮尚存在其他心臟病變的可能。冠狀動脈病變 Hamsten等在1986年首先通過回顧性研究發現APL陽性增加心肌梗死的危險性，且在特定人群(年齡45歲，既往有動靜脈血栓病史或不良孕產史)患心肌梗死的患者中測定APL陽性者亦達5%15%；其機制

28、與多種抗體(包括APL、抗2糖蛋白I抗體、抗氧化的低密度脂蛋白抗體等)損傷相關；臨床表現為不同類型的心血管事件(如心絞痛、心肌梗死等)。本患者無心肌缺血的典型胸痛，ECG、心肌酶譜可除外心肌梗死，UCG亦無局限性室壁運動異常，故此次的急性心功能不全很難用冠脈病變解釋。心肌病變 為APS累及心臟的少見表現，其機制被認為是微血管血栓性病變導致心肌細胞收縮力下降、甚至心肌大面積壞死有關。主要表現為急、慢性心功能不全，UCG典型的室壁運動普遍減低具有重要提示意義。該患者的臨床特點及UCG檢查結果相符，特別是對APS積極治療后在瓣膜病變仍存在的情況下，LVEF明顯改善，也間接證實了該患者心肌受累的診斷。

29、 心功能不全病例分析進一步檢查顯示，病人有腎損害證據；尿蛋白100 mg/dk，尿沉渣：紅細胞35/高倍鏡視野；尿蛋白定量(2.522.69) g/24h。血生化：白蛋白30 g/L，A/G 0.9，血清肌酐(Cr)282.9 umok/L(正常值53.0132.6)，尿素氮(BUN)13.6 mmok/L(正常值1.077.14)，肌酐清除率(Ccr)17.4 mk/min(正常值80120)。B超和CT：左腎稍小，右腎小，位置下前移，脾大。彩超：雙腎動靜脈未見異常。 心功能不全病例分析另一個值得討論的問題是，患者既往有可疑“腎小球腎炎”病史，那么其腎臟損害是否與APS相關？ 心功能不全病例

30、分析APS的腎臟病理改變主要為腎血管血栓形成，從腎動/靜脈主干到腎小球毛細血管的各級血管均可受累，以血栓性微血管病(TMA)最為典型。病理可見血管壁纖維素樣壞死、增厚，血管腔內血栓形成、部分再通，免疫熒光檢查無免疫復合物沉積；臨床上可表現為不同程度的蛋白尿、高血壓、腎功能不全。患者的腎臟損害的表現雖無特異性，但從一元論的角度出發，確實可用APS的腎臟受累解釋。而進一步明確病因最直接、有效的方法是腎穿刺活檢，對除外隱匿性SLE、狼瘡性腎炎，或其他類型的腎小球腎炎同樣意義重大。然而，患者有嚴重的血小板減少、出血傾向，且右腎為游走腎、雙側腎臟縮小，伴慢性腎功能不全，這些均為腎穿刺的絕對禁忌證。另外，

31、進一步明確腎臟病理對治療方案的選擇并無更多幫助，因此我們最終放棄了腎穿刺活檢的計劃。 心功能不全病例分析患者入院后出現間斷頭暈、一過性右上肢疼痛、無力。彩超示雙上肢、雙下肢動靜脈未見血栓；經頭顱多普勒(TCD)示：右頸內動脈終末段狹窄，右大腦前動脈血流減慢，右頸內動脈顱外段血流信號消失。頭顱CT：雙枕葉低密度影(右側為著)，梗塞可能性大，腦萎縮改變。心衰逐步控制后，患者仍間斷訴氣短，血氣分析(自然狀態)：動脈血氧分壓(PO2)65.0 mmHg。UCG示：中度肺動脈高壓(PAP 65 mmHg)。心功能不全病例分析患者的APS有多系統受累表現，病情危重，是否可診斷為災難性抗磷脂綜合征(CAPS)呢？CAPS指APS患者同時或短期內(數天至數周)進行性出現3個部位血栓形成，常累及腦、腎、心或肺等重要器官，常因出現多器官功能衰竭而死亡。該患者除了急性心、腎功能不全以外，還同時存在其他重要臟器受累的表現：(1)腦梗塞：患者有一過性右上肢無力，頭顱CT證實有腦梗塞。(2)肺血栓栓塞(PTE)：有嚴重的低氧血癥及肺動脈高壓。 心功能不