1、心血管系統疾病心血管系統疾病最新心血管系統疾病是對人類健康和生命威脅最大的一組疾病。2001年世界死于心血管疾病者為1550萬人，占總死亡人數的1/4。在歐美等一些發達國家，心血管系統疾病的死亡率居總死亡率的第一位。近年來我國由于傳染病逐漸被控制，飲食結構的變化以及人均壽命的延長，心血管疾病由其是高血壓、腦卒中的死亡率已由第二位上升為第一位。心血管疾病種類繁多，本章主要敘述其常見而重要的疾病。心血管系統疾病最新動脈粥樣硬化（atherosclerosis, AS）心血管系統疾病最新AS是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關的動脈疾病。以動脈內膜形成粥樣硬化斑塊為特征。AS是心血管系統嚴重危害人類

2、健康的常見病。AS多見于中老年人，以4049歲發展最快，但這并不意味AS是從中老年以后才開始形成。AS最早見于幼兒期，1020年輕人的發生率可達13.3%，因此可以說，幾乎所有的人都回產生某種程度的AS。只不過是有人還沒有發展到足以表現出臨床癥狀而已。心血管系統疾病最新一、病因和發病機制：（一）致病因素：引起AS的主要危險因素： 1、高脂血癥概念：指血漿總膽固醇水平（TC）和/或甘油三酯（TG）水平的異常增高。血總膽固醇含量在265mg/dl以上的人發生動脈粥樣硬化性心臟病的機率比血膽固醇含量低于200mg/dl者高出5倍。AS嚴重程度是伴隨著血脂水平的升高而加重。證明高脂血癥與AS的發病有關

3、。心血管系統疾病最新血漿脂質幾乎總是以血脂蛋白的形式出現，高脂血癥也可是高脂蛋白血癥。根據脂蛋白的大小分為：低密度脂蛋白或低密度脂蛋白膽固醇（LDL） 與AS的發生呈正相關極低密度脂蛋白（VLDL） 關系，三者中以LDL 乳糜微粒（CM） 與AS多發病的關系 最密切。因為LDL分 子較小，內含膽固醇 的比例最高，化學結 構較不穩定，易于析 出膽固醇。后二者的 殘體可轉化為LDL。 高密度脂蛋白或高密度脂蛋白膽固醇 （HDL） 抑制粥樣硬化，具有 保護動脈的作用。 因為其能活化卵磷酯膽固醇酰基轉移酶（LCAT），使游離膽固醇酯化，移入HDL的核心部分，再輸送回肝臟。所以HDL有清除血漿及外周細胞

4、中多余膽固醇的作用心血管系統疾病最新進一步研究顯示：不同脂蛋白在AS發病中的不同作用主要與各自的載脂蛋白有關系。 LDL apoB-48 VLDL 促使LDL在血管壁滯留，促進AS的發生。 CM apoB-100 HDL apoA- 激活LCAT，在膽固醇逆向轉運過程中發揮 作用。心血管系統疾病最新另外證實，脂蛋白（）Lp（）在血漿中的濃度與AS的發病呈正相關關系；在尸檢的AS病灶中有Lp（）沉積。 浸入內膜基質后，被氧化修飾，并與巨噬細胞表面 清道夫 受體結合，促進巨噬細胞形成泡沫細胞高Lp（）血癥引發AS的原因 干擾纖維蛋白溶酶的生成及發揮其作用，延緩血栓溶 解。心血管系統疾病最新 綜上所

5、述：目前認為LDL，TG，VLDL和apoB的異常升高與HDL，apoA-的降低同時存在，是一種高危險性血脂蛋白綜合征。對AS的發生發展具有極為重要的意義。而LP（）的增加是AS病因學中一個獨立的危險因素。 所以，高脂血癥被認為是AS的主要危險因素。心血管系統疾病最新2，高血壓：高血壓與AS雖各自為獨立疾病，但前者能促進后者提早發生并加重其病變程度。據統計，高血壓病人的冠狀動脈粥樣硬化的患病率比正常血壓者高4倍。AS病變好發于大動脈的分支部，血管分叉口處，與高血壓時受血流沖擊較大的部位一致。 血管內皮損傷，通透性 血壓 使LDL易浸入內膜 血流對血管壁沖擊力 促進AS發生 導致血管中膜致密化，

6、使LDL 運出受阻，滯留與內膜中心血管系統疾病最新 3、吸煙 造成血管內皮細胞缺氧性損傷大量吸煙 使血中CO的濃度升高 刺激內皮細胞釋放生長 因子（PDGF） 誘導平滑肌細胞（SMC）向內膜 移行、增生 參與AS的發生心血管系統疾病最新 4、某些能引起繼發性高脂血癥的疾病，如： 肝臟過度合成VLDL糖尿病 胰島素不足，使抑制VLDL分泌的作用減弱 高血糖-甘油三酯增高 高膽固醇血癥腎病綜合征 低蛋白血癥 刺激肝臟直接分泌 LDL和 Lp（）心血管系統疾病最新5、遺傳因素：冠心病的家族性集聚現象已知約有200種基因可能對脂質的攝取、代謝和排泄有影響。某些直接參與脂質代謝的基因已被證實、定位：如a

7、poA-（11q），apoB（2p），這些基因及其產物的變化和飲食因素的相互作用可能是高脂血癥的最常見原因某些原發性高脂血癥僅由一種基因的突變引起，例如LDL受體的基因突變可引起家族性高膽固醇血癥。 上述提示AS與遺傳因素有一定的關系心血管系統疾病最新6、其他因素年齡：AS的檢出率和病變程度均隨年齡增加而增加。性別： HDL男性 絕經期前 AS發病率低于同年齡組男性女性 LDL男性 絕經期后 HDL、LDL與男性無差異，AS發病率無差異病毒感染：單純皰疹病毒，特別是巨細胞病毒有促進AS發生 的作用體重超重或肥胖 心血管系統疾病最新（二）發病機制關于AS發病機制的學說很多，如脂源性學說，致突變學

8、說，損傷應答學說，受體缺失學說等，但其中任何一種學說均不能單獨地，全面地解釋AS多發病機制。現在我們將有關的發病機制歸納如下：心血管系統疾病最新1. 內皮細胞損傷的作用 慢性的或反復的內皮細胞損傷，是損傷應答學說的基礎。高脂血癥 細胞間隙增寬，通透性增加，高血壓 脂蛋白易于沉積在內膜 吸煙免疫復合物沉積 血管內皮細胞損傷 分泌幾種粘附因子，使單核巨毒素 噬細胞，血小板粘附增加病毒 缺氧 產生多種生長因子，促進平滑 肌細胞增生，分泌基質 心血管系統疾病最新2、脂質的作用：慢性高脂血癥，特別是高膽固醇血癥，可以直接引起內皮細胞功能障礙。 內皮細胞、單核巨噬細胞 氧自由基脂蛋白通過受損的內皮細胞 O

9、X-LDL聚集在內皮細胞下之內膜 氧化修飾與單核巨噬 對單核細胞、平滑 通過內皮細胞 刺激各種 細胞毒作用細胞的清道 肌細胞具有較強的 粘附因子增加對 生長因子 使泡沫細胞夫受體結合 趨化作用 單核細胞的粘附 和細胞因 壞死崩解與 子的產生 載脂蛋白共形成泡沫細胞 同形成粥樣 物質心血管系統疾病最新3、單核/巨噬細胞的作用 血循環中的單核細胞在內皮細胞粘附分子作用下，粘附其表面，在OX-LDL趨化作用下，移入內皮下，并被激活，轉化為巨噬細胞 單核細胞源性泡沫細胞巨噬細胞 IL-1,TNF,化學趨化因子， 促進白細 胞粘附并進入AS病灶內 產生多種生物 產生活性氧，促使病灶內的LDL氧化 活性物

10、質參與 AS病變的形成 產生生長因子 促進平滑肌細胞增生 心血管系統疾病最新4、平滑肌增殖的作用OX-LDL，附著于損傷內皮細胞上的血小板，單核細胞及內皮細胞，平滑肌細胞血小板源性生長因子（PDGF）纖維母細胞源性生長因子（FGF）轉化生長因子（TGF-） 通過其表面LDL受體，結 合攝取LDL 泡沫細胞血管壁中膜平滑肌細胞增生 平滑肌細胞發生表型轉換 參與病變形成并經內彈力膜窗孔遷入內皮 （收縮型轉換成合成型） 合成大量膠原蛋白，下間隙 彈性蛋白，糖蛋白 使病變內膜增厚、 變硬，促進病變進展心血管系統疾病最新心血管系統疾病最新 綜上所述，AS病變的形成是一個復雜過程，異常血脂是AS的起始性變

11、化，內皮細胞損傷是AS病變的基礎。單核細胞粘附是AS的早期病變，而巨噬細胞和平滑肌增殖參與AS進展期病變的形成。另外尚有眾多的生物性因子，免疫反應參與，新近研究表明，由氧自由基及OX-LDL等誘導細胞凋亡亦發生于AS的全過程。心血管系統疾病最新二、病理變化 病變主要累及彈力型動脈（如主動脈及其一級分支）和彈力肌型動脈（如冠狀動脈、腦底動脈） 好發部位：動脈分叉處，動脈分支開口處，血管彎曲的凸面（一）基本病變 1脂紋：是AS的早期病變 此期是一種可逆性變化，最早可出現于兒童期。 心血管系統疾病最新心血管系統疾病最新心血管系統疾病最新心血管系統疾病最新2纖維斑塊由脂紋進一步發展演變來肉眼：隆起于內

12、膜表面，瓷白色，似凝固的白蠟燭油樣不規則形斑塊 心血管系統疾病最新 玻璃樣變性的膠原纖維鏡下：斑塊表面為一層致密的纖維帽 增生的平滑肌細胞 少量彈力纖維 蛋白聚糖 纖維帽下具不等量泡沫細胞、平滑肌細胞、細胞外脂質 及炎細胞。心血管系統疾病最新3粥樣斑塊 亦叫粥瘤（atheroma） 脂質釋放，形成富含OX-LDL的細胞毒性作用 泡沫 膽固醇酯的脂質池 呈黃色內皮細胞，SMC產生氧自由基 細胞 粘稠的粥 釋放溶酶體酶使斑塊 樣物質 中細胞進一步壞死崩解 使纖維斑塊逐漸演變為粥樣斑塊。粥樣斑塊是AS典型病變。心血管系統疾病最新4繼發性病變斑塊內出血斑塊破裂形成粥樣潰瘍血栓形成鈣化甚至骨化動脈瘤形成

13、組織器官缺血性改變心血管系統疾病最新心血管系統疾病最新心血管系統疾病最新心血管系統疾病最新心血管系統疾病最新（二）主要動脈的病變（重要器官的病變）1.主動脈粥樣硬化：病變多發生于主動脈后壁及其分支開口處。腹主動脈病變最重，其次是胸主動脈，升主動脈最輕。腹主動脈瘤破裂致命性大出血2.頸動脈及腦動脈粥樣硬化常見于頸內動脈起始部，基底動脈，大腦中動脈和Willis環。腦萎縮，腦梗死，腦出血3.腎動脈粥樣硬化常累及腎動脈主干近側端及開口處頑固性腎血管性高血壓腎梗死，多個凹陷形瘢痕形成，AS性固縮腎心血管系統疾病最新心血管系統疾病最新心血管系統疾病最新4.四肢動脈粥樣硬化 以下肢動脈為重間歇性跛行， 足

14、部干性壞疽5.腸系膜動脈粥樣硬化腸出血性梗死心血管系統疾病最新冠狀動脈粥樣硬化基本病變也為粥樣斑塊形成。粥樣斑塊多位于血管的心壁側，散在，呈節段性分布，在橫切面上，粥樣斑塊多呈新月形，使官腔偏心性狹窄 根據狹窄程度，可將病變分為4級 口徑縮小76% 級 6.冠狀動脈粥樣硬化 好發部位以左冠狀動脈前降支為最高，其余依次為右主干，左主干或左旋支，后降支心血管系統疾病最新冠狀動脈粥樣硬化性心臟病Coreonary atherosclerotic heart disease心血管系統疾病最新冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）是指因冠狀動脈AS,管腔狹窄，致心肌缺血，而引起的心臟病。所以也稱缺血性心臟病

15、。診斷標準： 當冠狀動脈粥樣斑塊引起管腔狹窄50% 有臨床癥狀 有心電圖、放射性核素心肌顯影或病理證實有心肌缺血者心血管系統疾病最新類型1心絞痛（angina pectoris）是常見的臨床綜合癥是由于心肌對氧需求量和冠狀動脈血流的供應量相對失去平衡而引起心肌急劇的短暫的缺血、缺氧臨床上表現為心前區疼痛，可放射到左肩，左上肢，持續幾分鐘，常因勞累而加重，休息、服藥后可緩解心血管系統疾病最新放射性疼痛原因心肌缺氧 心肌內代謝不全酸性產物 刺激心臟局部 或多肽類物質堆積 經1-5胸交感神經節 產生痛覺 交感神經末梢 大腦 相應脊髓段 相應脊髓段的脊神經 分布皮膚區產生不適感 心血管系統疾病最新臨床

16、分三型 穩定型勞累性心絞痛：為輕型心絞痛 一般不發作，可穩定數月，僅在重體力勞動或情緒激動時發作，心電圖S-T段降低。多有冠狀動脈粥樣硬化，冠狀動脈狹窄。 狹窄程度為4級 惡化性勞累性心絞痛：原為穩定性心絞痛，但在三個月內發作頻率、疼痛的強度和時限增加，可在勞動時或休息時發作。多在粥樣斑塊的基礎上發生繼發性病變（血栓形成）或冠狀動脈痙攣。心血管系統疾病最新自發性變異性心絞痛：多無明顯誘因而在休息時發作為特點發作時心電圖ST段不降，反而升高常因冠狀動脈痙攣直至管腔狹窄。心血管系統疾病最新2心肌梗死 （myocardial infarction)由于冠狀動脈供血區的嚴重的持續的缺氧而導致的較大范圍

17、的心肌細胞的壞死。臨床上劇烈而持久的心前區疼痛，休息或藥物不能完全緩解。多發生于中老年人，男性略多于女性根據梗死的深度，分兩型。心血管系統疾病最新心內膜下心肌梗死：指梗死僅累及心室壁內側1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭肌嚴重，彌漫的冠狀動脈粥樣硬化狹窄，造成冠狀動脈最遠端區域（心內膜下心肌）缺氧，又不能建立有效的側支循環，導致心肌壞死。常表現為廣泛小灶性壞死，不限于某一支冠狀動脈的供血范圍。嚴重者病灶融合，累及整個左心室內膜下心肌壞死，叫環狀梗死。心血管系統疾病最新心血管系統疾病最新區域性心肌梗死（透壁性心肌梗死）是常見及典型類型以一支冠狀動脈病變突出，并常附加血栓形成或動脈痙攣。此型梗死的常見

18、部位與冠狀動脈粥樣硬化好發部位一致。大多位于左心室，病灶較大并累及心壁三層組織。 （未累及全層，僅深達室壁2/3以上，則稱厚層梗死）心血管系統疾病最新心血管系統疾病最新心血管系統疾病最新心血管系統疾病最新心肌梗死的形態學變化（動態演變過程）心血管系統疾病最新心血管系統疾病最新心血管系統疾病最新心肌梗死的生化改變：心肌缺血30內 梗死區心肌細胞內糖原減少或消失心肌梗死早期 血、尿中肌紅蛋白增高 （心肌肌紅蛋白逸出）心肌細胞壞死后 血中谷草轉氨酶增高 谷丙轉氨酶增高 肌酸磷酸激酶增高（診斷意義） 乳酸脫氫酶增高心血管系統疾病最新合并癥及后果： 急性左心衰竭心臟破裂室壁瘤附壁血栓形成急性心包炎心源性

19、休克心律失常心血管系統疾病最新心血管系統疾病最新心血管系統疾病最新心血管系統疾病最新心血管系統疾病最新心血管系統疾病最新3心肌纖維化由中到重度冠狀動脈粥樣硬化，造成心肌纖維長期或反復加重缺血缺氧的結果。大體：心臟增大，各心腔擴張，肌壁變薄，較硬，心內膜增厚，失去光澤，可見附壁血栓，多灶性纖維條塊，甚至透壁性瘢痕。光鏡：心肌纖維廣泛灶性萎縮消失，然后由增生的纖維結締組織修復，在心肌內形成多數散在或彌漫性小瘢痕。此型又稱為慢性缺血性心臟病，臨床上可表現為心力衰竭或心律失常心血管系統疾病最新冠狀動脈性猝死 指冠心病患者在幾分鐘或幾小時內死亡，較常見原因：多有一支以上冠狀動脈中到重度AS性狹窄，部分伴

20、繼發性血栓形成或斑塊內出血 廣泛心肌梗死。少數冠狀動脈粥樣硬化病變較輕，可能合并冠狀動脈痙攣引起心肌缺血或梗死導致生物電的不穩定，影響心傳導系統，發生心律失常，特別是室顫而引發的心臟衰竭。心血管系統疾病最新第三節 高血壓病和高血壓性心臟病hypertension and hypertension cardiopathy心血管系統疾病最新高血壓是我國最常見的心血管疾病。成年人體循環動脈血呀：收縮壓140mmHg 和/或90mmHg為高血壓。高血壓分兩類：原發性：多見，原因不明，以血壓升高為主要表現的獨立性，全身性疾病繼發性：較少，有明確的原發性疾病（腎、內分泌），高血壓僅為其癥狀之一，當原發病治

21、愈后，血壓即恢復正常心血管系統疾病最新一、病因和發病機制（一）病因： 有明顯的家族史1遺傳因素 腎素-血管緊張素系統基因 多種缺陷血漿血管緊張素原 與血壓調節相關 的基因異常 激素樣物質 抑制細胞膜Na+/K+ ATP酶活性 細小動脈壁SMC收縮增強 腎上腺素能受體密度 血管反應性增強 上皮鈉通道蛋白單基因突變 鈉敏感性 高血壓（Liddle綜合征） 心血管系統疾病最新2飲食因素：日均鈉攝入量高者對鹽敏感者K+ 和Ca2+攝入不足（鉀能促進排鈉，而鈣可減輕鈉的升壓作用）3職業和社會心理應激因素：使精神長期處于緊張狀態的職業 導致高血壓發生、發展應激性生活事件，使精神受到劇烈沖擊心血管系統疾病最

22、新（二）、發病機制：血容量*心輸出量心率和心收縮力 體液因子 縮血管因子 舒血管因子外周阻力*神經因子 -受體激素（縮血管因子） -受體激素（舒血管因子）局部自動調節因素動脈血壓心血管系統疾病最新原發性高血壓的發病機制主要涉及三條相互重疊的途徑 腎排鈉自穩 血管緊張素原 大腦皮質高級中樞功能失調 功能缺陷 丘腦-垂體-腎上腺 皮質下血管中樞收縮 軸活動 沖動占優勢 腎性 Na+，水 Na+排出 血管緊 醛固酮 交感神經節后纖維 潴留 不足 張素 分泌去甲腎上腺素血漿和細胞 保Na+排K+外液 （血容量 ） 全身小動脈收縮攝入鹽過多且鹽敏感人群遺傳因素社會心理應激因素心排出量外周阻力高血壓心血管

23、系統疾病最新二、類型和病理變化（一）緩進型高血壓：（良性高血壓）占90%，多見于中老年人，病程長，進展緩慢，可達十幾年以至幾十年。最終常死于心腦病變。病理變化： 1機能紊亂期：（早期階段） 全身細小動脈痙攣，但血管無器質性病變，血壓波動，癥狀顯隱不定心血管系統疾病最新2動脈系統病變期：（第二期）幾乎累及所有的動脈，但因動脈的結構類型不同，病變也不同。（1）細動脈硬化，指中膜僅有1-2層平滑肌細胞或直徑130mmHg，病變發展迅速，病情險惡，病程短，常在數月至一年內死亡。死因常為腎功能衰竭。病理變化：特征性病變是壞死性細動脈炎和增生性小動脈硬化，主要累及腎臟 鏡下： 動脈內膜和中膜發生纖維素樣壞

24、死， 可見核碎裂和不等量炎細胞浸潤 壞死性細動脈炎 腎小球毛細血管叢發生節段性壞死 常并發微血栓形成，出血，微小梗死 心血管系統疾病最新 內膜顯著增厚 內彈力膜分裂 血管壁呈同心圓層狀增厚， 增生性小動脈硬化 平滑肌細胞增生，肥大 狀如洋蔥切面，管腔狹窄 膠原纖維增多心血管系統疾病最新肉眼：腎體積正常，表面平滑，可見散在斑點狀出血和微小梗死灶 常較早出現持續性蛋白尿，血尿和管型尿，迅速發展為尿毒癥死亡。上述病變也可見于腦，視網膜，可引起視網膜出血，腦組織缺血，水腫（高血壓腦病），也可因腦出血死亡。心血管系統疾病最新第四節 風濕病（Rheumatism）心血管系統疾病最新概念風濕病屬結締組織病或

25、稱膠原病。急性期稱為風濕熱（rheumatic fever）風濕熱是風濕病的活動期，臨床上除有心臟、關節等結締組織病變的癥狀、體征外，常伴發熱，白細胞增多，血沉加快，血中抗鏈球菌溶血素“O”的滴度增高及心電圖改變。急性期后，可造成輕重程度不等的心瓣膜器質性病變，多次、反復發作后，可對心臟帶來嚴重的后果。風濕病多發生在5-15歲兒童（高峰在6-9歲），發病率在性別上無明顯差別。心血管系統疾病最新病因與發病機制：（一）病因1與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關：風濕病發病率與鏈球菌性咽喉炎的流行季節，好發地區一致。鏈球菌性咽喉炎有效抗菌治療和預防感染，風濕病的發病率減少。急性期：絕大多數風濕病患者

26、抗鏈“O”抗鏈球菌激酶滴定度增高。通過對動物進行反復的A組溶血性鏈球菌感染，可復制出類似風濕病的動物模型。心血管系統疾病最新2機體抵抗力和反應性（免疫反應和變態反應）的變化及遺傳易感性在風濕病的發病上是值得重視的內因：鏈球菌感染性咽喉炎病人中僅約1-3%發生風濕病。發病不在鏈球菌感染的極期，而在初次接觸抗原后2-3周，典型病變不在感染的原發部位，病變性質不是化膿性炎而是變態反應性炎，形成肉芽腫（一種細胞介導的遲發性變態反應）。患者血中檢出多種抗自身組織的抗體，免疫復合物增多，B淋巴細胞和TH增高，TS相對下降等。同為風濕性心肌炎，在兒童和成年人表現不同。在風濕病中僅少數患者有小舞蹈癥。單卵雙胎

27、同患風濕病的發生率高于雙卵雙胎者。研究發現，風濕病患者B淋巴細胞表面有遺傳性標記物833+，約72%的風濕病患者此標記物抗體（+）。3受寒、受潮濕、病毒感染可能是誘發因素。心血管系統疾病最新（二）發病機制 不十分清楚，但綜上致病因素所述，多數傾向于抗原抗體交叉反應學說：抗鏈球菌細胞壁C抗原的抗體可與結締組織（心瓣膜及關節等）發生交叉反應。抗鏈球菌細胞壁M抗原的抗體可與心肌及血管平滑肌發生交叉反應。 也有學者認為可能有自身免疫機制的參與或與免疫復合物的形成有關心血管系統疾病最新心血管系統疾病最新基本病理變化 風濕病特征性病變是形成風濕性肉芽腫（風濕小體），典型病變多見于心臟，不典型的病變可見于漿

28、膜、皮膚、腦、肺等部位，但較少見。 風濕小體的形成分三期：1變質、滲出期 粘液樣變性（因為膠原纖維腫脹，碎裂 變質 基質酸性粘多糖增多， HE呈嗜堿性）（結締組織） 纖維素樣壞死（是變態反應性炎癥的代表， HE呈 深紅色，沒有結構的團快） 心血管系統疾病最新 白細胞（早期以中性粒細胞為主， 滲出 少量淋巴細胞，漿細胞及組織細胞） 少量漿液及纖維素 此期持續約一個月 完全吸收，不留痕跡 結局 發生纖維化，愈合 繼續發展，進入下一期（特別是成人心臟的病變） 心血管系統疾病最新2增生期或肉芽腫期： 在此期形成風濕小體（Aschoff小體），對風濕有診斷意義，提示風濕活動。 風濕小體主要分布于心肌間質

29、，多位于間質中小血管的一側與附近心肌之間。 風濕小體：呈橢圓形或梭形小體，中心區域為纖維素樣壞死，壞 死灶周圍聚集有成群的風濕細胞（Aschoff cell）， 少量淋巴細胞、組織細胞等浸潤。心血管系統疾病最新心血管系統疾病最新 風濕細胞來源于單核/巨噬細胞系統，巨噬細胞吞噬纖維素樣壞死物后，轉變為風濕細胞（Aschoff細胞） 風濕細胞的形態： 體積大，圓形，多邊形 胞漿豐富，略嗜雙色 核大，核膜清楚，空泡狀， 核染色質集中于核的中央并呈細絲狀向核膜 放散（橫切面似梟眼，縱切面似毛蟲） 此期約持續2-3個月心血管系統疾病最新心血管系統疾病最新3纖維化期或愈合期風濕小體中的纖維素樣壞死物被溶解

30、吸收風濕細胞變為纖維母細胞，并形成大量膠原纖維病灶纖維化、愈復 進一步透明變性，成梭形小瘢痕并伸入附近心肌中 因為風濕病經常復發，所以受累臟器中可見到風濕小體各期的病變，瘢痕也隨之不斷增加。心血管系統疾病最新三、風濕病的各器官病變： 風濕病侵犯全身結締組織，最常累及心臟、關節，其次為皮膚、皮下組織、腦和血管等，其中以心臟的病變最嚴重。（一）風濕性心臟病（風心病） 風濕性心內膜炎包括：急性期，風濕性心臟炎 風濕性心肌炎 （風濕性全心炎） 風濕性心外膜炎 心瓣膜病 靜止期，慢性風濕性心臟病 心肌纖維化 縮窄性心包炎風心病一般指慢性風濕性心臟病心血管系統疾病最新1風濕性心內膜炎 主要侵犯心瓣膜及其鄰

31、近的內膜和腱索，以二尖瓣最為常見，約占受累瓣膜的50%。 其次二尖瓣和主動脈瓣聯合受累，略少于50% 余下瓣膜極少累及。 肉眼： 瓣膜腫脹，增厚，由半透明 不透明 在瓣膜閉鎖緣（向血流面）見到灰白色，細小， 呈串珠狀單行排列的疣狀贅生物，與瓣膜附著 牢固，不易脫落 心血管系統疾病最新心血管系統疾病最新鏡下：瓣膜間質粘液變性，纖維素樣壞死， 偶見風濕小體形成 贅生物由血小板及纖維素構成（白色血栓）合并癥：心瓣膜病瓣膜狹窄（瓣膜纖維增厚，彈性喪失，瓣膜間粘連）瓣膜關閉不全（瓣膜硬化、縮短，腱索融合，纖維化，短、粗）附壁血栓形成及內膜灶性增厚（McCallum斑）心血管系統疾病最新心血管系統疾病最新

32、心血管系統疾病最新2風濕性心肌炎成人：灶性間質性心肌炎 以風濕小體的形成為特征（多見于室間隔和左心室后壁）兒童：彌漫性間質性心肌炎 心肌間質明顯水腫，較多淋巴細胞，嗜酸性粒細胞，甚至中性白細胞浸潤，心肌細胞水腫，脂肪變，甚至纖維素樣壞死。合并癥：急性心力衰竭 各種心律失常 心血管系統疾病最新3風濕性心外膜炎（風濕性心包炎） 病變主要累及心包的臟層除偶見風濕小體外，其突出病變是彌漫性非特異性纖維素性或漿液纖維素性炎。當滲出物以纖維素為主干性心包炎（絨毛心）當滲出物以漿液為主 濕性心包炎（心包炎性積液） 合并癥：縮窄性心包炎，心臟功能障礙。心血管系統疾病最新（二）風濕性關節炎主要侵犯四肢的大關節（

33、膝、肩、肘、踝等） 游走性關節炎（先后受累，此起彼伏，反復發作）肉眼：紅、腫、熱、痛，活動受限鏡下：滑膜充血、腫脹 滑膜及關節周圍組織可見典型風濕性肉芽腫性病變 關節腔內大量漿液滲出 風濕性關節炎預后良好，時間短暫，不留后遺癥。心血管系統疾病最新（三）風濕性皮膚及皮下病變皮下結節：常在四肢大關節附近伸側皮下 單發或多發，直徑0.5-2cm，圓形或橢圓形 質較硬，活動，無痛 結節的實質是較大的風濕小體 有診斷意義，風濕活動停止后，可自行消退。環形紅斑： 見于軀干及四肢皮膚 淡紅色環形或半環形紅暈 暈微隆起，中央皮膚色澤正常 鏡下為非特異性滲出性炎（血管擴張充血， 淋巴細胞浸潤，膠原纖維纖維素樣壞

34、死）心血管系統疾病最新（四）風濕性動脈炎 累及大小動脈，以小動脈較為常見（冠狀動脈、腎、腸系膜及腦動脈）急性期： 血管壁結締組織粘液樣變性，纖維素樣壞死， 淋巴細胞、單核細胞浸潤。 可見風濕小體。病變后期：血管壁纖維化而增后，管腔狹窄， 甚至發生血栓導致管腔阻塞 風濕性冠狀動脈炎可因心肌缺血出現 與冠心病相似的癥狀。心血管系統疾病最新（五）風濕性腦病與急性風濕病發病有關見于兒童和少年，以女孩較多主要病變為腦的風濕性動脈炎和皮質下腦炎（神經細胞變性，膠質細胞增生，膠質結節形成）臨床表現為小舞蹈癥（患兒面肌及肢體不自主的雜亂運動） 什么是風濕病？ 風濕病是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態反

35、應性結締組織病，主要侵犯全身的結締組織，以形成風濕性肉芽腫為其病變特征。心血管系統疾病最新第五節 感染性心內膜炎（infective endocarditis）心血管系統疾病最新概念：由病原微生物直接侵襲心內膜，特別是心瓣膜而引起的炎癥性心內膜炎各種病原微生物（細菌，真菌，立克次體等）都可作為病因，但最常見的還是細菌，所以也稱細菌性心內膜炎 往往在身體某一部位有一感染灶，機體抵抗力 感染灶內細菌侵入血流 菌血癥，并直接侵犯心瓣膜，在心瓣膜上形成感染性贅生物（贅生物內含纖維素，血小板，血細胞及細菌菌落，不規則，質脆易碎）心血管系統疾病最新心血管系統疾病最新心血管系統疾病最新急性、亞急性感染性心內

36、膜炎的比較心血管系統疾病最新第六節 心瓣膜病（Valvular diseases of the heart）心血管系統疾病最新概念 系指由各種因素導致的心瓣膜器質性病變表現為瓣膜口狹窄和/或關閉不全，二者可單獨存在亦可并存（稱聯合瓣膜病）瓣膜狹窄 指心瓣膜在開放時不能充分張開，瓣膜口縮小，血流通過障礙（瓣膜粘連，纖維增厚，彈性下降，瓣膜環硬化或縮窄）瓣膜關閉不全 指心瓣膜在關閉時瓣膜口不能完全閉合，造成一部分血液反流（瓣膜增厚，卷曲，縮短或瓣膜破裂穿孔，或腱索增粗，縮短）心血管系統疾病最新病因：瓣膜炎癥： 風濕性心內膜炎* 感染性心內膜炎* 梅毒性主動脈炎 先天性瓣膜發育異常： 少數其它： 主動脈粥樣硬化， 鈣化性主動脈狹窄心瓣膜病最常見于二尖瓣和主動脈瓣心瓣膜病的主要危害：是引起血流動力學的紊亂，加重相應的心房和心室的壓力性負荷（瓣膜口狹窄時）或容積性負荷（瓣膜口關閉不全時），導致心臟代償性肥厚。當病變進入失代償期，可出現全身血液循環障礙（心功能不全）心血管系統疾病最新各種心瓣膜病時血流動力學，心臟形態學改變和臨床表現： 1二尖瓣狹窄：正常成人二尖瓣口開大時，其面積約為5cm2， 可通過兩個手指 （1）隔膜型 病變輕，瓣葉間粘連，瓣