1、急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒 百安分院內(nèi)科 CO的理化特性 含碳物質(zhì)燃燒不完全，產(chǎn)生一氧化碳含碳物質(zhì)燃燒不完全，產(chǎn)生一氧化碳 CO是無色、無臭、無味的氣體、氣是無色、無臭、無味的氣體、氣體比重體比重0.9670.967。CO中毒原因發(fā)病機(jī)制CO碳氧血紅蛋碳氧血紅蛋白（白（COHb）240倍倍是氧合血紅蛋白是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速解離速度的度的13 600COHb Hb 阻止阻止 O2 2Hb Hb 解離，血氧不易釋放給組織造解離，血氧不易釋放給組織造成細(xì)胞缺氧。成細(xì)胞缺氧。CO 二價鐵二價鐵損害線粒體損害線粒體功能功能肌球蛋白影響氧肌球蛋白影響氧從毛細(xì)血管彌散從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞內(nèi)

2、的線粒到細(xì)胞內(nèi)的線粒體體還原型的細(xì)胞色素還原型的細(xì)胞色素氧化酶的二價鐵結(jié)氧化酶的二價鐵結(jié)合抑制細(xì)胞色素氧合抑制細(xì)胞色素氧化酶活性影響細(xì)胞化酶活性影響細(xì)胞呼吸和氧化過程呼吸和氧化過程阻礙對氧的阻礙對氧的利用利用 血紅蛋白血紅蛋白(Hb)病理變化大腦和心臟最易遭受損害大腦和心臟最易遭受損害 能量代謝障礙，腦細(xì)胞內(nèi)水腫能量代謝障礙，腦細(xì)胞內(nèi)水腫、腦腦細(xì)胞間質(zhì)水腫，腦循環(huán)障礙。心肌細(xì)細(xì)胞間質(zhì)水腫，腦循環(huán)障礙。心肌細(xì)胞受損可見缺血性損害或心內(nèi)膜下多胞受損可見缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。發(fā)性梗死。 病理變化 機(jī)理：血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧機(jī)理：血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧腫脹腦血循環(huán)腫脹腦血循環(huán)障礙；酸性代謝產(chǎn)物蓄積障礙

3、；酸性代謝產(chǎn)物蓄積血管通透性增血管通透性增加，腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦循環(huán)障礙加，腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦循環(huán)障礙腦血腦血栓形成、皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)局灶性缺血壞死栓形成、皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變。少數(shù)發(fā)生遲發(fā)性腦及廣泛的脫髓鞘改變。少數(shù)發(fā)生遲發(fā)性腦病病病理變化在在24小時內(nèi)死亡者，血呈小時內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色櫻桃紅色。各臟器充血水腫和點(diǎn)狀出血。各臟器充血水腫和點(diǎn)狀出血急性中毒的表現(xiàn)中毒程度中毒程度神經(jīng)神經(jīng)系統(tǒng)系統(tǒng)表現(xiàn)表現(xiàn)血血COHb濃度濃度 治療反應(yīng)治療反應(yīng)輕度中毒輕度中毒輕輕中度中度1020癥狀很快消失（癥狀很快消失（吸人新鮮空氣或氧療吸人新鮮空氣或氧療）中度中毒中度中毒淺昏迷淺昏迷

4、對光反射和角對光反射和角膜反射遲鈍膜反射遲鈍3040可以恢復(fù)正常可以恢復(fù)正常且無明顯并發(fā)且無明顯并發(fā)癥癥重度中毒重度中毒深昏迷深昏迷去大腦皮層狀去大腦皮層狀態(tài)態(tài) 50死亡率高，幸死亡率高，幸存者可有并發(fā)存者可有并發(fā)癥癥中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn) 意識障礙恢復(fù)后意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過，經(jīng)過260天，再次出現(xiàn)一系列天，再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)。神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)。精神意識障礙精神意識障礙精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài); 錐體外系神經(jīng)障礙錐體外系神經(jīng)障礙錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);表情淡漠、肌張力增強(qiáng)、靜止震顫、前沖步態(tài)。中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn) 錐體系神經(jīng)

5、損害錐體系神經(jīng)損害如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等 大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙失語、失眠、不能站立、繼發(fā)性癲癇 腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害、周圍神經(jīng)病變 其它癥狀其它癥狀 急性一氧化碳中毒時還可出現(xiàn)腦外其他器急性一氧化碳中毒時還可出現(xiàn)腦外其他器官的異常，如皮膚紅斑水泡、肌肉腫痛、官的異常，如皮膚紅斑水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經(jīng)病或聽心電圖或肝、腎功能異常，單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損害等。這些異常均不如中樞覺前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)得早，僅見于部分患者，或神經(jīng)癥狀出現(xiàn)得早，僅見于部分患者，或?yàn)橐贿^性。為一

6、過性。實(shí)驗(yàn)室檢查血液血液COHb測定測定加堿法加堿法12，34，12COHb 增多增多正常血液正常血液分光鏡檢查法分光鏡檢查法腦電圖檢查腦電圖檢查腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常頭部頭部 CT CT 檢查檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū);腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。COHb50時才呈陽性反應(yīng)時才呈陽性反應(yīng)脫離中毒現(xiàn)場脫離中毒現(xiàn)場8小時以內(nèi)小時以內(nèi)盡早抽取靜脈血盡早抽取靜脈血淡紅色淡紅色綠色綠色治 療脫離脫離COCO的接觸的接觸糾正缺氧糾正缺氧吸人純氧吸人純氧3040分鐘分鐘3 3個大氣壓的純氧個大氣壓的純氧20分鐘分鐘高壓氧艙治療高壓氧艙治療吸人新鮮空氣吸人新鮮空氣4小時小時防治腦水腫防治腦

7、水腫目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素也有助于緩解腦水腫。頻繁抽搐、高熱首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實(shí)施人工冬眠。治治 療療促進(jìn)腦細(xì)胞代謝促進(jìn)腦細(xì)胞代謝能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素細(xì)胞色素C）；大量維生素）；大量維生素C；胞磷膽堿；胞磷膽堿500-1000mg加入加入5%葡萄糖溶液葡萄糖溶液250ml靜滴，每日一靜滴，每日一次。對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素次。對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對癥與、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對癥與支持治療。支

8、持治療。防治并發(fā)癥和后發(fā)癥防治并發(fā)癥和后發(fā)癥治治 療療a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療; b)中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時應(yīng)給予高壓氧治療。，有條件時應(yīng)給予高壓氧治療。c）呼吸停止時應(yīng)及時進(jìn)行人工呼吸和機(jī)械通氣。）呼吸停止時應(yīng)及時進(jìn)行人工呼吸和機(jī)械通氣。總結(jié)總結(jié) 急性一氧化碳中毒患者如繼發(fā)腦水腫(意識障礙加重，出現(xiàn)抽搐或去大腦強(qiáng)直，病理反射陽性，腦電圖慢波增多或視神經(jīng)乳頭水腫)、肺水腫、呼吸衰竭、休克、嚴(yán)重心肌損害或上消化道出血，皆提示病情嚴(yán)重。總總 結(jié)結(jié) 血液碳氧血紅蛋白血液碳氧血紅

9、蛋白(COHb)如果高于如果高于10%，可提示有較高濃度一氧化碳接觸史，可提示有較高濃度一氧化碳接觸史，對本病診斷及鑒別診斷有參考意義。但對本病診斷及鑒別診斷有參考意義。但脫離中毒現(xiàn)場后，血中脫離中毒現(xiàn)場后，血中COHb濃度即下濃度即下降，并與臨床表現(xiàn)程度有時可不平行。降，并與臨床表現(xiàn)程度有時可不平行。故故COHb檢測若不及時，不宜作為診斷檢測若不及時，不宜作為診斷分級的依據(jù)。停止接觸一氧化碳分級的依據(jù)。停止接觸一氧化碳8h以上以上的患者，因的患者，因COHb多在多在10%以下，一般以下，一般已無必要進(jìn)行已無必要進(jìn)行COHb檢查。檢查。總總 結(jié)結(jié) CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時間內(nèi)全腦缺血

10、缺氧。臨床上輕則頭昏嘔吐，重則昏迷抽搐，呼吸循環(huán)衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，無再接觸CO，在中毒癥狀消失后260天（平均5.7天）再出現(xiàn)腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特異的損傷-遲發(fā)性腦病。主要表現(xiàn)為：頭痛、煩燥、淡漠，注意力不集中，認(rèn)知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態(tài)失調(diào)等。總總 結(jié)結(jié) 急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。后者的癥狀直接由急性期延續(xù)而來，而遲發(fā)腦病系指急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，經(jīng)過一段時間的假愈期，突然出現(xiàn)以意識精神障礙、錐體外系或錐體系損害為主的腦病表現(xiàn)，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，應(yīng)觀察2個月 病例病例 2016-1-29 11：

11、31 患者向光智，男，67歲，因“呼之不應(yīng)3小時余”于2016年1月29日10：59入院。 查體：T 38.7度，P 100次/分，BP 120/81mmHg，昏迷狀，壓眶無反應(yīng)，雙側(cè)瞳孔等大等圓，光反射靈敏； CT：輕度腦萎縮，雙肺上葉、下葉區(qū)片絮狀影；雙后側(cè)胸膜增厚。 遵醫(yī)囑給予內(nèi)科護(hù)理，二級護(hù)理；吸氧，心電監(jiān)護(hù)、血樣飽和度監(jiān)測，甘露醇脫水降顱壓，神經(jīng)節(jié)苷酯營養(yǎng)神經(jīng)，輔酶A、三磷酸腺苷改善腦功能代謝，依達(dá)拉奉清除腦自由基，醒腦靜促醒，頭孢他啶3g bid抗感染治療，補(bǔ)液維持電解質(zhì)平衡等治療，擬行高壓氧治療，依據(jù)病情變化調(diào)整。 2016-1-30 10:28 查血結(jié)果：白細(xì)胞數(shù)15.17X1

12、0/L，中性粒細(xì)胞比例93%；尿素10.1mmol/L,葡萄糖6.94mmol/L;谷草轉(zhuǎn)氨酶51U/L;肌酸激酶3409.1，超敏C反應(yīng)蛋白22.1mg/L。心電圖：竇性心律，ST段斜抬高。彩超：肝內(nèi)稍高回聲；前列腺增生。 姜主任查房：患者一氧化碳中毒明確，現(xiàn)神志清楚，予調(diào)整甘露醇125mlQ12h，繼續(xù)予高壓氧、高流量吸氧、營養(yǎng)神經(jīng)、改善腦功能代謝治療不變；患者心肌酶譜、心電圖異常，考慮與一氧化碳中毒有關(guān)，注意復(fù)查。患者現(xiàn)反應(yīng)遲鈍、生活不能自理，囑家屬加強(qiáng)護(hù)理，注意觀察病情變化。 2016-1-31 11:49 譚主任查看患者病情：患者現(xiàn)無發(fā)熱，神志清楚，記憶力、反應(yīng)力較前好轉(zhuǎn)，生命體征平

13、穩(wěn)。患者CQ中毒、肺部感染診斷明確，現(xiàn)經(jīng)改善腦功能代謝、營養(yǎng)神經(jīng)、高壓氧等治療后神志好轉(zhuǎn)，予停用心電監(jiān)護(hù)，甘露醇改為125ml qd，逐漸停用，減少補(bǔ)液量；患者入院時血象高，有肺部感染，繼續(xù)抗感染治療，注意復(fù)查血象高等情況，注意觀察病情變化。 2016-02-03 10:30 譚主任查房，患者昨日拔出尿管后排尿困難，現(xiàn)尿頻，無明顯尿痛，無灼熱感。查體：生命體征平穩(wěn)，神志清楚，記憶力可，計(jì)算力下降，復(fù)查血：血紅蛋白122g/L；白蛋白33.7g/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶 41.9U/L。 患者一氧化碳中毒明確，現(xiàn)神志清楚，精神可，反應(yīng)可，繼續(xù)予營養(yǎng)神經(jīng)、改善腦功能、高壓氧治療不變；患者現(xiàn)排尿困難，腹部彩超

14、提示前列腺增生，予鹽酸坦洛新緩釋膠囊、非那雄胺片改善癥狀，必要時給予再次導(dǎo)尿，注意觀察病情變化。 2016-02-06 11:24 姜主任查房：患者訴左側(cè)肩部輕度疼痛不適，無放散痛，無肢體活動障礙。生命體征平穩(wěn)，神志清楚，記憶力可，計(jì)算力下降。考慮患者有肩周炎可能，建議行X線檢查，患者拒絕，要求自行康復(fù)治療；患者CQ中毒診斷明確，繼續(xù)予高壓氧、營養(yǎng)神經(jīng)、改善腦功能代謝治療不變，注意觀察病情變化。 2016-02-09 11:47 譚主任查房：患者未訴頭痛、頭暈，無肩部疼痛等不適。生命體征平穩(wěn)，神志清楚。患者診斷明確，經(jīng)治療后癥狀緩解，繼前治療不變，注意觀察病情變化，避免遲發(fā)性腦病的發(fā)生。 2016-2-12 10:57 譚主任查房：患者家屬訴患者出現(xiàn)部分精神行為異常，如不能自行穿鞋，不能配合高壓氧治療。查體：生命體征平穩(wěn)，部分問答不合理，部分查體不合作。患者現(xiàn)精神行為異常，結(jié)合病史，考慮一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病發(fā)生，加用醒腦靜、胞磷膽堿膠囊促進(jìn)腦功能代謝，繼續(xù)予高壓氧治療，注意觀察病情變化。 2016-2-15 11:41 姜主任查房：患者神志模糊，能對答，但無邏輯思維，對部分簡單問題能