1、酸堿平衡紊亂ppt2010315 = 20:1 = 20:1 酸堿平衡酸堿平衡=/=20:1 =/=20:1 酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂代謝性酸堿平衡紊亂代謝性酸堿平衡紊亂呼吸性酸堿平衡紊亂呼吸性酸堿平衡紊亂呼酸呼酸呼堿呼堿代酸代酸代堿代堿呼酸呼酸呼堿呼堿代酸代酸代堿代堿(一)定義 酸堿平衡酸堿平衡( (Acid-base balance): 指生理情況下，機體能自覺維持體液酸堿指生理情況下，機體能自覺維持體液酸堿度相對穩定的過程。度相對穩定的過程。 酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂( (Acid-base disturbance): 指由于各種原因引起的酸堿超量負荷或嚴指由于各種原因引起的酸堿超量負荷

2、或嚴重不足或調節機制障礙重不足或調節機制障礙, ,而導致體液內環境而導致體液內環境酸堿度穩定性的破壞酸堿度穩定性的破壞. . What is Acid ? What is Base ?酸的來源酸的來源酸酸揮發酸揮發酸固定酸固定酸糖脂蛋白質代謝產物糖脂蛋白質代謝產物CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3300-400L300-400L產產H15H15蛋白質分解產物蛋白質分解產物硫酸磷酸尿酸硫酸磷酸尿酸糖酵解產物甘油酸糖酵解產物甘油酸丙酮酸乳酸丙酮酸乳酸糖氧化過程的三羧酸糖氧化過程的三羧酸產產H50-100H50-100堿來源堿來源堿堿有機酸鹽有機酸鹽氨氨

3、氨基酸脫氨基氨基酸脫氨基蔬菜瓜果來源的蔬菜瓜果來源的檸檬酸蘋果酸草酸檸檬酸蘋果酸草酸(二)酸堿平衡的調節 1.血液緩沖系統血液緩沖系統 2.組織細胞組織細胞 3.肺肺 4.腎腎來源來源1 1 血液緩沖血液緩沖2 2 肺調節肺調節3 3 腎調節腎調節4 4 細胞調節細胞調節特點特點: : 1.1.緩沖作用強緩沖作用強 2.2.緩沖作用迅速緩沖作用迅速 3.3.由弱酸及其公軛的堿所構成的緩由弱酸及其公軛的堿所構成的緩沖對組成沖對組成一、血液緩沖系統的調節作用一、血液緩沖系統的調節作用全血的五種緩沖系統及其分布 緩沖體系緩沖體系分布分布%H+ HCO3- H2CO3 血漿血漿35紅細胞紅細胞18H+

4、 Hb- HHb 血紅蛋白血紅蛋白35H+ Hb- HHbO2H+ Pr- HPr 血漿蛋白血漿蛋白 7H+ HPO42- H2PO4-血漿、細胞血漿、細胞 5二、組織細胞對酸堿平衡的調節作用二、組織細胞對酸堿平衡的調節作用 1.1.通過細胞膜內外的離子交換實現通過細胞膜內外的離子交換實現H-KH-K交換交換 2.2.被細胞內液緩沖對緩沖被細胞內液緩沖對緩沖 3.3.最主要的細胞內的緩沖是紅細胞最主要的細胞內的緩沖是紅細胞組織細胞組織細胞血液血液HKNa肝臟細胞肝臟細胞NH3HOH-NH4NH3尿素尿素骨骼骨骼Ca3(PO4)2HCa2PO43-Ca2PO43-HH2PO4-H H+ + Hb

5、+ Hb- -= HHb= HHbH H+ + HPO+ HPO4 42- 2- = = H H2 2POPO4 4- -H H+ + HCO+ HCO3 3- - = = H H2 2COCO3 3 - -H HH HH HK KK KK K紅細胞緩沖紅細胞緩沖紅細胞緩沖紅細胞緩沖肌細胞肌細胞骨胳骨胳CaCa3 3(PO(PO4 4) )2 24H4H+ +3Ca3Ca2+2+ + 2H + 2H2 2POPO4 42Na2Na+ +H+H+ +3K3K+ +HCOHCO3 3- -COCO2 22Na2Na+ +H+H+ +三、肺在酸堿平衡中的作用三、肺在酸堿平衡中的作用 1.1.通過改變

6、肺泡通氣量實現。通過改變肺泡通氣量實現。 2.2.作用快而有效。作用快而有效。10-30min10-30min發揮最大作發揮最大作用。用。腦脊液腦脊液H H+ +PaCOPaCO2 2刺激中樞化學感受器刺激中樞化學感受器PaCOPaCO2 2 H H+ +PaOPaO2 2刺激外周化學感受器刺激外周化學感受器呼吸中樞興奮呼吸中樞興奮呼吸呼吸PaCO280mmHgPaCO280mmHg抑制呼吸中樞抑制呼吸中樞四、腎臟在酸堿平衡調節中的作用四、腎臟在酸堿平衡調節中的作用 特點：特點： 酸堿平衡調節的酸堿平衡調節的最終保證最終保證。 維持血液維持血液pHpH的的作用緩慢而有效作用緩慢而有效。4-5h

7、4-5h后后發揮作用，發揮作用，4-5d4-5d后出現明顯效果。后出現明顯效果。 主要機制主要機制: : a.a.腎小管泌腎小管泌H,H,重吸收重吸收NaHCO3 NaHCO3 b.b.腎小管產腎小管產NH3,NH4 NH3,NH4 c.c.酸化磷酸鹽酸化磷酸鹽（一）泌（一）泌H+H+和重吸收和重吸收NaHCO3NaHCO3特點：特點： 泌泌H H+ +部位主要在近曲小管。部位主要在近曲小管。 H H+ +分泌是主動的，以分泌是主動的，以H H+ +NaNa+ +交換形勢進行。交換形勢進行。 遠端遠端H H+ +NaNa+ +交換與交換與K K+ +NaNa+ +交換相互競爭。交換相互競爭。H

8、COHCO3 3- -NaNa+ +NaNa+ +NaNa+ +K K+ +H H2 2COCO3 3COCO2 2H H2 2O OHCOHCO3 3- -H H+ +H H2 2COCO3 3COCO2 2H H2 2O OH H+ +HCO3-CACACACACOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2COCO2 2H H2 2O OH H2 2O OCOCO2 2COCO2 2H H2 2O OH H2 2COCO3 3H H2 2COCO3 3H H2 2COCO3 3HCOHCO3 3- -H H+ +H H+ +HCOHCO3 3- -H H+

9、+HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -HCOHCO3 3- -H H+ +H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -HCOHCO3 3- -HCOHCO3 3- -H H+ +H H2 2COCO3 3H H2 2COCO3 3COCO2 2H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2H

10、H2 2O OCOCO2 2H H2 2O O近端泌近端泌H H+ +腎小管腎小管上皮上皮管管腔腔（二）產（二）產NHNH3 3排排NHNH4 4+ + NHNH3 3由近曲小管、遠曲小管、集合管由近曲小管、遠曲小管、集合管上皮細胞產生。上皮細胞產生。 NHNH3 3能自由進入腎小管腔，而能自由進入腎小管腔，而NHNH4 4+ +不能不能返回腎小管上皮細胞。返回腎小管上皮細胞。NH3NH4+Na+2HCO3-Na+K+-酮戊二酸谷氨酰胺NH4+NH3谷氨酸NH3H+H+Na+-酮戊二酸酮戊二酸谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酸谷氨酸H+NH3NH3H+NH3H+NH3H+H+NH3NH4NH4NH4NH4

11、NH3H+NH3H+NH3H+NH3H+NH3H+NH3H+NH4NH4NH4HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-NH4NH4NH4NH3H+NH3H+（三）排出可滴定酸（三）排出可滴定酸特點：特點： 可滴定酸主要由可滴定酸主要由H H+ +與與HPOHPO4 42-2-形成。形成。 生成可滴定酸的部位是遠曲小管。生成可滴定酸的部位是遠曲小管。Cl-HCO3-H+H2CO3CO2H2OHCO3-CAHPO32-H2PO3-H+H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2COCO2 2H H2 2O OH H2 2O OCOCO2

12、2COCO2 2H H2 2O OH H2 2COCO3 3H H2 2COCO3 3HCOHCO3 3- -H H+ +H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -HCOHCO3 3- -H H+ +HPOHPO3 32-2-H H+ +HPOHPO3 32-2-H H+ +HPOHPO3 32-2-H H+ +HPOHPO3 32-2-H H+ +HPOHPO3 32-2-H H2 2POPO3 3- -H H2 2POPO3 3- -H H2 2POPO

13、3 3- -進食進食 C內和內和C外緩沖外緩沖 CO2H2CO3 CO2非揮發非揮發性酸性酸 呼吸呼吸調節調節 腎腎調節調節 消化消化 吸收吸收 C內代謝內代謝 圖：酸堿的生成、緩沖與調節圖：酸堿的生成、緩沖與調節 排出排出(與尿液與尿液緩沖堿結合緩沖堿結合) 反映血液酸堿平衡的常用指標及其意義1. pH2. PaCO23. buffer bases (BB)4. base excess (BE)5. SB 與 AB6. anion gap (AG)反映代謝性因素反映代謝性因素SB,AB,BB,BEPaCO2反映呼吸性因素反映呼吸性因素一、H+濃度與pH值v正常值:7.35-7.45v意義:p

14、H7.35 失代償性酸中毒pH7.45 失代償性堿中毒vpH正常正常正常代償性代償性混合型混合型二、PaCO2v定義:溶解在血漿中的CO2分子所產生的壓力。v動脈血PaCO2的正常值:4.39-6.25kPa4.39-6.25kPa（33-33-47mmHg47mmHg）。）。v意義:反映呼吸性因素反映呼吸性因素46 mmHg:33 mmHg:三、緩沖堿（buffer base）v定義:血液中一切具有緩沖作用的堿性物質的總和，也即血液中具有緩沖作用的負離子的總量。v正常值：45-55mmol/L45-55mmol/L。v意義：BB減少減少，見于代酸代酸或慢性代償性呼堿慢性代償性呼堿。BB增加增

15、加，見于代堿代堿或慢性代償性呼酸慢性代償性呼酸。反映代謝性因素反映代謝性因素四、BE（base excess)v定義:在標準條件下，即38、PaCO2 5.32kPa（40mmHg）、血紅蛋白150gL和氧飽和度100的情況下，用酸或堿將1L全血或血漿滴定到pH7.40時所用酸或堿的mmol數。v正常值：03mmol/L。v意義 用酸酸滴定表示堿剩余用堿剩余用+ + 用堿堿滴定表示堿缺失用堿缺失用- - BE3mmol/L，見于代堿或慢性代償性呼酸。 BE3mmol/L，見于代酸或慢性代償性呼堿反映代謝性因素反映代謝性因素五、AB（actual bicarbonate） SB（standard

16、 bicarbonate）SBv定義：SB是指血標本在標準條件下，即38、血紅蛋白氧飽和度100、PaCO2 5.32kPa（40mmHg）的氣體平衡后測得的血漿HCOHCO3 3- -濃度濃度。v正常值：22-27mmol/L。v意義：SBSB增增高見于原發性代堿原發性代堿或慢性呼酸代償后慢性呼酸代償后。SBSB降低降低見于原發性代酸原發性代酸或慢性呼堿代償后。慢性呼堿代償后。反映代謝性因素反映代謝性因素ABv定義：隔絕空氣的血液標本，在實際PaCO2和血氧飽和度的條件下測得的血漿HCO3-濃度。v意義：ABABSBSB，表示有CO2CO2潴留潴留，見于呼酸呼酸或代償性代代償性代堿。堿。AB

17、ABSBSB，表示過度通氣，過度通氣，見于呼堿呼堿或代償性代酸代償性代酸。SB、AB都，見于代堿或慢性呼酸。SB、AB都，見于代酸或慢性呼堿。反映代謝、呼吸因素反映代謝、呼吸因素六、AG（anion gap）v定義：血漿中未測定的陰離子（UA）減去未測定陽離子（UC）的差值,v正常值：10-10-14mmol/L14mmol/Lv意義：反映固定酸含量，區分代酸原因。 AG，見于代酸代酸。Cl-UC可測可測定的定的 陽離陽離子子未測未測定的定的 陽離陽離子子未測未測定的定的 陰離陰離子子AGUAHCO3-Na+可測可測定的定的 陰離陰離子子primary AB、SB、BB，BE(+)primar

18、yAB、SB、BB，BE(-) primary ABSB、primary第三節第三節 單純性酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂一一 代謝性酸中毒代謝性酸中毒 (一一)定義定義： 代謝性酸中毒代謝性酸中毒（metabolic acidosis)指細胞外液 H H+ +增加增加和（或）HCOHCO3 3- -丟失丟失而引起的以血漿血漿HCOHCO3 3- -減少為特征減少為特征的酸堿平衡紊亂。(二二)代謝性酸中毒的原因及機制代謝性酸中毒的原因及機制 經消化道丟失經消化道丟失 1、HCOHCO3 3- -直接直接 經腎臟丟失：經腎臟丟失：a、型腎小管 丟失丟失 b、碳酸酐酶抑制劑 經皮膚丟失：經皮膚丟失

19、：大面積燒傷 產酸過多產酸過多：a、乳酸酸中毒、 b、酮癥酸中毒2 2、H H過多過多 攝入酸過多攝入酸過多：a、水楊酸酸中毒 b、含氯成酸性藥物攝入過多 排酸減少排酸減少：a、GRF降低， b、型腎小管酸中毒3 3、高鉀血癥、高鉀血癥腎小管性酸中毒：腎小管性酸中毒：(renal tubular acidosis, RTA) 是指一種以是指一種以腎小管排酸障礙為主的疾病腎小管排酸障礙為主的疾病, 而而腎小球功能一般正常。腎小球功能一般正常。嚴重嚴重酸中毒時酸中毒時,尿液卻呈堿尿液卻呈堿性或中性。主要包括兩種類型性或中性。主要包括兩種類型: 型型腎小管性酸中毒腎小管性酸中毒: : 集合管主動集合

20、管主動泌泌H H+ +功能功能 ，造成造成H H+ +在體內蓄積在體內蓄積, ,導致血漿導致血漿HCO3- 。 型型腎小管性酸中毒腎小管性酸中毒: : 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性, , 使近曲使近曲小管上皮細胞重吸收小管上皮細胞重吸收HCO3- 而隨尿排出。而隨尿排出。（一）、（一）、AGAG增高型酸中毒增高型酸中毒 1 1、特點、特點： 固定酸增加，固定酸增加，AGAG增高，血氯正常增高，血氯正常 2、原因原因： 、H H+ +生成增多：乳酸性酸中毒、酮生成增多：乳酸性酸中毒、酮癥酸中毒癥酸中毒 、H H+ +排出障礙：嚴重腎功能衰竭排出障礙：嚴重腎功能衰竭 、H H+ +攝入過多：水楊酸中毒

21、攝入過多：水楊酸中毒三、代謝性酸中毒分類（二）AG 正常型代謝性酸中毒1、特點：、特點： AGAG正常，血氯增高正常，血氯增高2 2、原因：、原因： 堿丟失過多：消化道的直接丟失堿丟失過多：消化道的直接丟失 腎小管酸中毒腎小管酸中毒 碳酸酐酶抑制劑使用過多碳酸酐酶抑制劑使用過多 含氯酸性鹽攝入過多含氯酸性鹽攝入過多H2O機體的代償調節機體的代償調節肺的代償調節H H+ +外周、中樞化學感受器外周、中樞化學感受器呼吸中樞興奮呼吸中樞興奮呼吸加深加快呼吸加深加快COCO2 2排出排出血液血液H H2 2COCO3 3NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3 接近接近20:120:1腎

22、臟的代償調節.NaHCO3.NaHCO3的重吸收增加：的重吸收增加：.產產NH3NH3排排NH4NH4增加：最主要的代償機制增加：最主要的代償機制.酸性磷酸鹽排出增多酸性磷酸鹽排出增多 HCOHCO3 3- -NaNa+ +NaNa+ +NaNa+ +K K+ +H H2 2COCO3 3COCO2 2H H2 2O OHCOHCO3 3- -H H+ +H H2 2COCO3 3COCO2 2H H2 2O OH H+ +HCO3-CACACACACOCO2 2NH3NH4+Na+2HCO3-Na+K+-酮戊二酸谷氨酰胺NH4+NH3谷氨酸NH3H+H+Na+對機體的影響（一）、對心血管系統

23、的影響：一）、對心血管系統的影響： 、心律失常：高鉀、心律失常：高鉀 1、心臟心臟 a、H抑制抑制CaCa結合結合 、心肌收縮力、心肌收縮力bb、H H影響影響Ca的內流的內流 c、H影響肌漿網釋影響肌漿網釋Ca 2 2、血管：、血管：對兒茶酚胺的反應性下降對兒茶酚胺的反應性下降. .( (二二) )、對中樞神經系統的影響：、對中樞神經系統的影響： 、表現：、表現：乏力、知覺遲鈍、嗜睡、昏迷乏力、知覺遲鈍、嗜睡、昏迷 、機制：、機制： 、生物氧化酶活力、生物氧化酶活力，ATPATP合成合成 b b、谷氨酸脫羧酶活力、谷氨酸脫羧酶活力，氨基丁酸生成氨基丁酸生成 抑制，患者可有疲乏、抑制，患者可有

24、疲乏、感覺遲鈍、嗜睡甚至感覺遲鈍、嗜睡甚至神志不清、昏迷神志不清、昏迷2.2.CNS系統系統代酸的血氣特點：代酸的血氣特點： pHpH HCOHCO3 3- - ABAB、SBSB、BBBB，ABSBABSB，BEBE負值負值防治原則 1 1、積極治療原發病，去除病因。、積極治療原發病，去除病因。2 2、糾正水、電解質紊亂。、糾正水、電解質紊亂。3 3、應用堿性藥物：、應用堿性藥物： 碳酸氫鈉：迅速、確切，較為理想碳酸氫鈉：迅速、確切，較為理想 乳酸鈉：慢。肝功不良、乳酸酸中毒時，乳酸鈉：慢。肝功不良、乳酸酸中毒時，不宜用。不宜用。 三羥甲基氨基甲烷（三羥甲基氨基甲烷（THAMTHAM） TH

25、AM+HTHAM+H2 2COCO3 3THAMTHAM. .H H+ + + HCO+ HCO3 3- -。呼酸、。呼酸、代酸均可用，但可抑制呼吸中樞，引起低血代酸均可用，但可抑制呼吸中樞，引起低血壓、低血糖，需慢滴入。壓、低血糖，需慢滴入。呼吸性酸中毒respiratory acidosis定義： 指COCO2 2排出障礙或吸入過多引起的以血漿血漿H H2 2COCO3 3濃度升高為特征濃度升高為特征的酸堿平衡紊亂。特征特征血漿血漿 H2CO3 原發性原發性增高增高HCO3-H2CO3pH 原因和機制原因和機制CO2潴留潴留肺通氣肺通氣 原因和機制原因和機制:CO2:CO2排出障礙。（基本

26、機制）排出障礙。（基本機制）1.1.呼吸中樞抑制：顱腦損傷、腦炎、藥物等呼吸中樞抑制：顱腦損傷、腦炎、藥物等2.2.胸廓病變：胸廓病變：3.3.呼吸肌麻痹：呼吸肌麻痹：4.4.呼吸道阻塞：喉痙攣、水腫、異物等呼吸道阻塞：喉痙攣、水腫、異物等5.5.肺疾患：廣泛的肺組織病變肺疾患：廣泛的肺組織病變6.CO26.CO2吸入過多。通風不好吸入過多。通風不好細胞外緩沖弱細胞外緩沖弱機體的代償調節機體的代償調節肺的代償調節肺的代償調節？細胞內緩沖細胞內緩沖急性呼酸急性呼酸機體的代償調節機體的代償調節結果：結果：H代償有限代償有限H常為失代償性常為失代償性?CO2潴留潴留24小時小時腎代償調節腎代償調節慢

27、性呼酸慢性呼酸H可為代償性可為代償性細胞內緩沖細胞內緩沖急性呼酸急性呼酸機體的代償調節機體的代償調節排酸保堿排酸保堿加強加強結果：結果：H可有效代償可有效代償CO2潴留潴留24小時小時對機體的影響對機體的影響 與代酸對機的影響相似與代酸對機的影響相似, ,但其但其影響更大尤其影響更大尤其是對中樞的影響是對中樞的影響 COCO2 2直接直接舒張血管舒張血管的作用的作用 對中樞神經系統功能的影響對中樞神經系統功能的影響( (COCO2 2麻醉麻醉) ) COCO2 2麻醉：麻醉：肺性腦病，肺性腦病，表現為表現為震顫、精神錯震顫、精神錯亂、嗜睡等亂、嗜睡等COCO2 2 直接擴張腦血管直接擴張腦血管

28、. .血流血流 增加增加. .顱內壓增高顱內壓增高 腦細胞酸中毒更嚴重腦細胞酸中毒更嚴重COCO2 2COCO2 2 HCOHCO3 3 pHpH代謝性堿中毒代謝性堿中毒metabolic alkalosis 定義定義: : 指細胞外液堿增多或指細胞外液堿增多或H H+ +丟失而引起的以丟失而引起的以血漿血漿HCOHCO3 3- -增加為特征增加為特征的酸堿平衡紊亂的酸堿平衡紊亂. .特征特征血漿血漿 HCO-3 原發性原發性增高增高原因和機制原因和機制分類分類: 1.鹽水反應性堿中毒鹽水反應性堿中毒 、見于嘔吐、利尿劑、見于嘔吐、利尿劑 、補充、補充CL堿中毒能糾正堿中毒能糾正 2.鹽水抵抗

29、性堿中毒鹽水抵抗性堿中毒 、見于全身水腫、原發醛固酮增多癥、低鉀、見于全身水腫、原發醛固酮增多癥、低鉀 、給予鹽水無作用、給予鹽水無作用1. H+丟失丟失v劇烈嘔吐劇烈嘔吐原因和機制原因和機制劇烈嘔吐劇烈嘔吐H+丟失丟失HCO-3 代謝性堿中毒代謝性堿中毒醛固酮醛固酮 低低ClCl- -、K K+ +v 應用利尿劑應用利尿劑利利尿尿劑劑 抑制髓袢抑制髓袢ClCl和和NaNa+ +重吸收重吸收遠端小遠端小管管NaNa+ + H+-Na+ K+-Na+ 排排H+和重吸和重吸收收HCO-3 管液流速管液流速 致致H+濃度濃度 v 醛固酮過多醛固酮過多醛醛固固酮酮過過多多刺激刺激H+-ATP酶泵酶泵排

30、排H+和重吸和重吸收收HCO-3 H+-Na+ K+-Na+ 原發性原發性繼發性繼發性v 低氯血癥低氯血癥低低氯氯血血癥癥Na+與與Cl-重吸收重吸收 H+-ATP酶酶泵功能增強泵功能增強排排H+和重吸和重吸收收HCO-3 H+-Na+ K+-Na+ 1. H+丟失丟失2. HCO-3 攝入過多攝入過多v碳酸氫鹽攝入過多碳酸氫鹽攝入過多 v大量輸注庫存血大量輸注庫存血 原因和機制原因和機制（一）、酸性物質丟失過多（一）、酸性物質丟失過多 、經消化道丟失：嘔吐、胃液引流、經消化道丟失：嘔吐、胃液引流 、應用利尿劑、應用利尿劑 、經腎臟丟失：、經腎臟丟失： b b、腎上腺皮質激素過、腎上腺皮質激素

31、過多多（二）、（二）、H H移向細胞內移向細胞內 低鉀血癥低鉀血癥機體的代償調節機體的代償調節1、細胞外液緩沖、細胞外液緩沖2、細胞內外離子交換、細胞內外離子交換3、肺的代償調節、肺的代償調節4、腎臟的代償調節、腎臟的代償調節3.3.肺的代償調節肺的代償調節H+呼吸抑制呼吸抑制PaCO2PaO2+外周化學感受器外周化學感受器+ 較快，但很有限較快，但很有限4.4.腎臟的代償調節腎臟的代償調節H+碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性排排H+排排NH3H+-Na+交換交換HCO3-重吸收重吸收尿尿pH排排NHNH4 4+ +代謝性堿中毒的判定1、血氣改變 HCO3- SB、AB、B

32、B、BE均 BE負值加大 PaCO2代償性,ABSB2、代償公式 PaCO2=正常PaCO2+0.7HCO3-5 代償極限為55mmHg對機體的影響一、中樞神經系統功能紊亂：一、中樞神經系統功能紊亂： 、表現：躁動不安，神經錯亂，譫妄、表現：躁動不安，神經錯亂，譫妄 、機制：、機制： H H+ +GABAGABA轉氨酶活性轉氨酶活性GABAGABA分解分解GABAGABA 興奮興奮谷氨酸脫羧酶活性谷氨酸脫羧酶活性GABAGABA生成生成氧離曲線左移氧離曲線左移HbHb不易釋出氧不易釋出氧腦組織缺氧加重腦組織缺氧加重二、對神經肌肉的影響： PHPH，血漿游離，血漿游離Ca2Ca2GABAGABA

33、生成減少生成減少三、低鉀血癥Ca2+ + + 血漿蛋白血漿蛋白OH-H+結合鈣結合鈣防治原則1、積極防治原發病，消除病因。2、合理用藥糾正堿中毒。氯化物反應性堿中毒輕癥患者，口服或靜滴等張或半張的鹽水;重癥患者可靜脈緩輸0.1mol/L的鹽酸。補鉀四四 呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒( (一一) )定義定義 指肺通氣過度引起的以指肺通氣過度引起的以血漿血漿H H2 2COCO3 3濃度原發性減少為特征濃度原發性減少為特征的酸堿平衡紊的酸堿平衡紊亂亂（二）原因1、低氧血癥和肺疾病2、呼吸中樞受到直接刺激3、機體代謝旺盛4、人工呼吸機使用不當（三）機體的代償調節（三）機體的代償調節1.1.細胞內外離子交

34、換和細胞內液緩沖細胞內外離子交換和細胞內液緩沖H H+ +-Na-Na+ +、H H+ +-K-K+ +交換交換HCOHCO3 3- -Cl-Cl- -交換交換COCO2 2自紅細胞進入血漿自紅細胞進入血漿急性呼堿代償公式：急性呼堿代償公式： HCOHCO3 3- -=24+0.2=24+0.2PaCOPaCO2 22.52.5 代償限度一般不超過代償限度一般不超過6mmol/L6mmol/L。2.2.腎臟代償調節腎臟代償調節慢性時的代償機制慢性時的代償機制泌泌H H+ +、泌、泌NHNH4 4+ +減弱減弱HCOHCO3 3- -重吸收減弱重吸收減弱慢性代償公式：慢性代償公式： HCOHCO3 3 =24+0.5=24+0.5PaCOPaCO2 22.52.5 代償極限為代償極限為121215mmol/L15mmol/L(四四)呼吸性堿中毒的判定呼吸性堿中毒的判定血氣分析血氣分析: :PaCOPaCO2 2ABSBABSB腎臟代償后，腎臟代償后，ABAB、SBSB、BBBB均均，BEBE正值正值（五）對機體的影響1、中樞神經系統 PaCO2腦血管收縮腦血流量腦組織缺氧頭疼、頭暈、易激動2、神經肌肉 血漿pH血Ca2+降低肌肉應