1、醫(yī)學(xué)微生物學(xué)階段復(fù)習(xí)資料一、球菌知識(shí)點(diǎn)回顧1.何謂SPA? 有何功能?葡萄球菌A蛋白存在于葡萄球菌細(xì)胞壁表面的一種單鏈多肽。與胞壁肽聚糖共價(jià)結(jié)合，能與IgG抗體的Fc段非特異性結(jié)合，而IgG抗體的Fab段仍能與相應(yīng)抗原發(fā)生特異性結(jié)合，這決定了SPA具有多種生物學(xué)意義： 1.抗吞噬、促細(xì)胞分裂、引起超敏反應(yīng)、損傷血小板等。 2.協(xié)同凝集試驗(yàn)可廣泛用于多種細(xì)菌抗原的檢測(cè)。2.葡萄球菌有哪些致病物質(zhì)?引起哪些疾病?金黃色葡萄球菌可產(chǎn)生20多種致病物質(zhì) 1.抗吞噬：莢膜樣結(jié)構(gòu), A蛋白，凝固酶 2.促進(jìn)擴(kuò)散：激酶,透明質(zhì)酸酶 3.損傷細(xì)胞的毒素：溶血素，殺白細(xì)胞素 4.外毒素：腸毒素,表皮剝脫毒素,T

2、SST-1葡萄球菌所致疾病:社區(qū)和醫(yī)院機(jī)會(huì)感染最主要的病原之一（1）毒素性疾病 食物中毒 燙傷樣皮膚綜合征 毒性休克綜合征（2）侵襲性疾病：局部或全身化膿性炎癥3.鏈球菌有哪些致病物質(zhì)?引起哪些疾病?致病物質(zhì) 1.粘附因子: M蛋白、脂磷壁酸(LTA) 2.抗吞噬： 莢膜、M蛋白3.侵襲性酶： 透明質(zhì)酸酶、鏈激酶、膠原酶、鏈道酶4.外毒素： 鏈球菌溶素O、鏈球菌溶素S 、鏈球菌致熱外毒素(SPE)所致疾病 1.化膿性炎癥:  膿皰，蜂窩織炎，丹毒，咽炎，扁桃體炎，頸部淋巴結(jié)炎，肺炎等； 2.鏈球菌感染后超敏反應(yīng): 風(fēng)濕熱發(fā)生在咽炎后，腎小球腎炎在扁桃體炎和咽炎感染后發(fā)生；3

3、.毒素導(dǎo)致的疾病: 猩紅熱；4.鏈球菌與葡萄球菌引起的化膿感染有何不同? 葡萄球菌 鏈球菌 膿汁粘稠 病灶局限 與周圍正常組織界限明顯 膿汁或炎性滲出物稀薄 病灶擴(kuò)散趨勢(shì)大 炎性病灶與正常組織界限不清5.肺炎鏈球菌,腦膜炎球菌,淋球菌各引起哪些疾病? 防治要點(diǎn)。肺炎鏈球菌 致病性 ：引起大葉性肺炎 1、細(xì)菌有莢膜抗吞噬，能在體內(nèi)猛烈增殖2、細(xì)菌產(chǎn)生某些毒性物質(zhì)協(xié)助侵害，如溶血素O、脂磷壁酸、神經(jīng)氨酸酶等。3、機(jī)體抵抗力消減 防治原則： 1、預(yù)防及治療呼吸道感染 2、兒童、老人接種莢膜多糖疫苗，效果較好腦膜炎奈瑟菌 致病物質(zhì)：莢膜 菌毛 內(nèi)毒素機(jī)密第 1 頁(yè)2022-3-4 所致疾病：流行性腦膜

4、炎 傳 染 源：流腦病人或帶菌者 傳播途徑：飛沫傳播 潛 伏 期：1-4天 特異性防治法 防：對(duì)易感兒童接種群特異性多糖疫苗成人口服磺胺或用磺胺滴鼻 治：早隔離、早治療，用青霉素G或頭孢菌素淋病奈瑟菌 致病性：1）致病物質(zhì): 莢膜，菌毛，內(nèi)毒素, sIgA蛋白酶: 促進(jìn)細(xì)菌粘附外膜蛋白I、II、III 2）所致疾病：淋病; 新生兒膿漏眼性傳播疾病，人類是淋球菌唯一宿主。 防治原則：防止不正當(dāng)兩性關(guān)系 抗生素治療 1硝酸銀滴眼：預(yù)防新生兒膿漏眼二、四體知識(shí)點(diǎn)回顧6.獲得性梅毒的臨床分期和各期主要的病理特征梅毒螺旋體所致疾病梅毒自然情況下，梅毒螺旋體只感染人，人是梅毒的唯一感染源。· 獲

5、得性梅毒：性傳播· 先天性梅毒：母體通過胎盤傳給胎兒 獲得性梅毒臨床分期：分為三期I期梅毒： 硬性下疳，潰瘍滲出物中含大量病原體。 感染后210周出現(xiàn)無痛性硬下疳，可發(fā)生潰瘍。 多見于外生殖器，潰瘍滲出液中有大量螺旋 體，傳染性極強(qiáng)。 一月左右下疳常自愈, 病原體入血,進(jìn)入潛伏期。經(jīng)2-3月潛伏期進(jìn)入II期。 II期梅毒： 皮膚粘膜出現(xiàn)梅毒疹，周身淋巴結(jié)腫大，且含大量螺旋體，3周3月體征消退。 發(fā)生于硬下疳出現(xiàn)后210周。 全身皮膚、粘膜常有梅毒疹，全身淋巴結(jié)腫大。可累及骨、關(guān)節(jié)、內(nèi)臟等。梅毒疹經(jīng)一定時(shí) 期會(huì)自行消退，但隱伏一段時(shí)期后又重現(xiàn)新皮疹。 梅毒疹和淋巴結(jié)中含有大量的梅毒螺旋

6、體，具有較強(qiáng)的傳染性。 、期傳染性強(qiáng)，但破壞性較小。III期梅毒：出現(xiàn)皮膚粘膜壞死，侵犯內(nèi)臟器官，引起心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)的損壞，導(dǎo)致動(dòng)脈瘤，全身麻痹，病程長(zhǎng)，破壞大。 發(fā)生感染2年后，病變可波及全身組織和器官。 基本損害為慢性肉芽腫，局部因動(dòng)脈內(nèi)膜炎所引起的缺血而使組織壞死。病灶內(nèi)螺旋體少但破壞性大， 期梅毒損害常進(jìn)展和消退交替出現(xiàn)。膚、肝、脾和骨骼等常被累及。 若損害中樞神經(jīng)和心血管，可危及生命。7.衣原體的兩個(gè)發(fā)育型及其區(qū)別l 原體（EB）l 始體網(wǎng)織體（RB）l 小, 0.2-0.4ml 大， 0.6-1.0ml 有致密的類核結(jié)構(gòu),有胞壁,發(fā)育成熟l 體大,電子致密度較低，無胞壁l M

7、acchiavello 紅色l Macchiavello 藍(lán)色l 高度感染性（有毒性）l 無感染性（無毒性）l 無繁殖能力l 代謝活潑，以二分裂方式繁殖l 胞外穩(wěn)定性強(qiáng)l 胞外穩(wěn)定性弱8.支原體的基本特征* 無細(xì)胞壁* 可通過濾菌器* 胞膜含膽固醇* 特殊的頂端結(jié)構(gòu)與致病有關(guān)* 培養(yǎng)需加入10%-20%的血清* 菌落呈荷包蛋樣* 與L型細(xì)菌有本質(zhì)區(qū)別9.外斐反應(yīng)（Weil-Felix reaction）大部分立克次體與普通變形桿菌某些菌株（X19、Xk、X2）的菌體抗原有共同的抗原成分，故可用這些變形桿菌的菌體抗原與不同稀釋度的患者血清做凝集反應(yīng)，診斷立克次體病立克次體變形桿菌菌株OX19OX

8、2OXK普氏立克次體+-斑疹傷寒立克次體+-恙蟲病立克次體-+Q熱柯克斯體-五日熱巴通體-三、真菌10.基本概念：真菌、酵母菌、霉菌（絲狀菌） 真菌（fungus）是一類有細(xì)胞壁，無葉綠素，單細(xì)胞或多細(xì)胞， 營(yíng)寄生或腐生方式，以無性或有性繁殖的一類真核細(xì)胞型微生物。 酵母菌（yeast）是一群?jiǎn)渭?xì)胞的真核微生物。這個(gè)術(shù)語(yǔ)是沒有分類學(xué)意義的普通名稱，通常用于指以芽殖或裂殖方式來進(jìn)行無性繁殖的單細(xì)胞真菌，以與霉菌區(qū)分開。 霉菌（mold）是一些“絲狀真菌”的統(tǒng)稱，不是分類學(xué)上的名詞。霉菌是多細(xì)胞真菌, 霉菌菌體由菌絲（hypha）和孢子(spore)構(gòu)成。許多菌絲交織在一起，稱為菌絲體(mycel

9、ium）。 11.何謂假菌絲？由細(xì)胞出芽生成的芽生孢子長(zhǎng)到一定大小即與母體脫離，若芽伸長(zhǎng)而不與母細(xì)胞脫離，則稱為假菌絲。12. 酵母菌和霉菌與人類生活有何關(guān)系？I.酵母菌的分布特點(diǎn)及與人類的關(guān)系 1、多分布在含糖的偏酸性環(huán)境，也稱為“糖菌”。如水果、蔬菜、葉子、樹皮等處，及葡萄園和果園土壤中等。 2、重要的微生物資源；酵母菌是人類的第一種“家養(yǎng)微生物” 3、重要的模式微生物啤酒酵母（Saccharomyces cerevisae）第一個(gè)完成全基因組序列測(cè)定的真核生物（1997） 4、有些酵母菌具有危害性；有些酵母菌能引起皮膚、呼吸道、消化道、泌尿生殖道疾病II、霉菌的分布特點(diǎn)及與人類的關(guān)系 1

10、在自然界分布極廣霉菌同人類的生產(chǎn)、生活關(guān)系密切，是人類實(shí)踐活動(dòng)中最早認(rèn)識(shí)和利用的一類微生物。 2食物、工農(nóng)業(yè)制品的霉變?nèi)澜缙骄磕暧捎诿棺兌荒苁常暎┯玫墓任锛s占2%。 3有用物品的生產(chǎn)風(fēng)味食品、酒精、抗生素（青霉素、灰黃霉素）、有機(jī)酸（檸檬酸、葡萄糖酸、延胡索酸等）、酶制劑（淀粉酶、果膠酶、纖維素酶等）、 維生素、甾體激素等。 在農(nóng)業(yè)上用于飼料發(fā)酵、植物生長(zhǎng)刺激素（赤霉素）、殺蟲農(nóng)藥（白僵菌劑）等。 4引起動(dòng)植物疾病我國(guó)在1950年發(fā)生的麥銹病和1974年發(fā)生的稻瘟病，使小麥和水稻分別減產(chǎn)了60億公斤。 5腐生型霉菌在自然界物質(zhì)轉(zhuǎn)化中也有十分重要的作用13.真菌能引起哪些疾病？1. 致病

11、性真菌感染 深部真菌病: 如莢膜組織胞漿菌、 粗球孢子菌等感染 淺部真菌病：腳癬、指癬、體癬、毛發(fā)癬等. 非常常見的疾病2. 機(jī)會(huì)致病性真菌感染 多發(fā)生在濫用藥物，菌群失調(diào)，免疫低下等情況下。 常見的白色念珠菌、假絲酵母菌、新型隱球菌、曲霉菌、 毛霉菌等3. 真菌過敏反應(yīng)性疾病l 真菌過敏反應(yīng)因不同個(gè)體、不同真菌而異。l 常見的真菌有曲霉菌、青霉菌、鐮刀菌、交鏈孢菌等。l 常見的疾病有哮喘、過敏性鼻炎、蕁麻疹等。4. 真菌性食物中毒l 常由真菌毒素引起中毒性疾病。l 損害的靶器官或靶組織因毒素種類不同而異。l 常見為肝臟、腎臟、心肌、神經(jīng)系統(tǒng)、造血系統(tǒng)等的損害. 真菌毒素與腫瘤有些真菌毒素可以

12、誘生腫瘤.黃曲霉菌黃曲霉毒素肝臟腫瘤赭曲霉菌黃褐毒素肝臟腫瘤鐮刀菌T 2毒素胃、胰垂體等腫瘤青霉菌灰黃霉素肝、甲狀腺腫瘤 真菌性疾病一般不是接觸傳染的。四、腸桿菌科知識(shí)點(diǎn)回顧14.腸桿菌科細(xì)菌的共同特征。1. 革蘭陰性桿菌，無芽胞2. 具周鞭毛Ø 志賀菌屬和克雷伯菌屬無鞭毛3. 培養(yǎng)條件簡(jiǎn)單，需氧或兼性厭氧4. 生化反應(yīng)活潑，分解糖類或蛋白質(zhì)形成不同產(chǎn)物，可用于鑒定：Ø 乳糖分解：初步鑒別腸道致病菌和腸道非致病菌陽(yáng)性: 埃希菌屬 檸檬酸菌屬 克雷伯菌屬 腸桿菌屬陰性: 志賀菌屬 沙門菌屬 變形桿菌屬 耶爾森菌屬15引起腹瀉的大腸埃希菌分成哪五組？菌株性質(zhì)作用部位疾病與癥狀致

13、病機(jī)制ETEC產(chǎn)毒性小腸旅行者腹瀉，嬰幼兒腹瀉，水樣便，惡心，嘔吐，腹痛，低熱LT和或ST腸毒素，大量分泌液體和電解質(zhì)EIEC侵襲性大腸水樣便，少量血便，腹痛，發(fā)熱侵襲和破壞結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞EPEC致病性小腸嬰兒腹瀉，水樣便，惡心，嘔吐，發(fā)熱粘附于上皮細(xì)胞并引起其功能紊亂EHEC出血性大腸水樣便，大量出血，劇烈腹痛，低熱或無，可并發(fā)HUS、血小板減少性紫癜SLT使細(xì)胞死亡，腸道出血等EAEC粘附性小腸嬰兒持續(xù)性腹瀉，嘔吐，脫水，低熱集聚性粘附上皮細(xì)胞，阻止液體吸收16大腸菌群指數(shù)、細(xì)菌總數(shù)的概念。在環(huán)境和食品衛(wèi)生學(xué)上，常被用作糞便污染的檢測(cè)指標(biāo)大腸菌群指數(shù)-每1000ml水中大腸菌群數(shù) 正常值

14、的標(biāo)準(zhǔn)是什么？細(xì)菌總數(shù) -每1ml或1g樣品中細(xì)菌總數(shù) 大腸菌群：指能夠發(fā)酵乳糖產(chǎn)酸產(chǎn)氣的一群腸道革蘭陰性桿菌，包括埃希菌屬，檸檬酸桿菌屬、腸桿菌屬和克雷伯菌屬四種腸道細(xì)菌。 17.志賀菌的致病物質(zhì)及其在發(fā)病中的作用。志賀菌的致病物質(zhì)1）侵襲力：主要的致病因素，菌毛粘附，進(jìn)而入胞繁殖，導(dǎo)致粘膜壞死，但感染僅限于胃腸道，很少入血。2）毒素： 內(nèi)毒素 志賀外毒素內(nèi)毒素：各群都能產(chǎn)生 內(nèi)毒素 腸粘膜 -炎癥、潰瘍、粘液膿血便 發(fā)熱、神志障礙、中毒性休克 植物神經(jīng)系統(tǒng) -腸蠕動(dòng)失調(diào)和痙攣、直腸括約肌尤甚-腹痛、里急后重志賀外毒素：多由痢疾志賀菌產(chǎn)生1).機(jī)理 志賀毒素 B亞單位：與宿主細(xì)胞糖脂受體結(jié)合

15、 A亞單位：抑制宿主細(xì)胞蛋白質(zhì)合成2).生物學(xué)活性 神經(jīng)毒性：作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)，造成昏迷細(xì)胞毒性：阻止上皮細(xì)胞對(duì)糖和氨基酸的吸收腸毒性：引起腹瀉18.沙門菌的抗原構(gòu)造和分類。（1）O抗原 是細(xì)菌的LPS成分，刺激機(jī)體主要形成IgM型抗體。 耐熱O抗原有67種，每種細(xì)菌帶有數(shù)種O抗原，不同種細(xì)菌可有共同的O抗原。將具有共同抗原的沙門菌歸為一組，共有42組。（2）H抗原-蛋白質(zhì)，刺激機(jī)體產(chǎn)生IgG型抗體H抗原有兩個(gè)相： 第1相：特異相，用a,b,c表示 第2相：非特異相，用1，2，3表示雙相菌：同時(shí)具有第1相和第2相H抗原的沙門菌單相菌：僅有一相H抗原的沙門菌 （3）Vi抗原成分為聚-N-乙酸-D

16、-半乳糖胺醛酸抗吞噬，保護(hù)菌體不受抗體和補(bǔ)體作用抗原性弱，刺激機(jī)體產(chǎn)生短暫低效價(jià)抗體伴隨活菌一起存在，因此測(cè)定Vi抗體有助于檢出傷寒帶菌者19.腸熱癥的發(fā)病過程時(shí)間所處部位類別癥狀細(xì)菌穿過上皮細(xì)胞后，為巨噬細(xì)胞吞噬，并在胞內(nèi)生存1-2周腸系膜淋巴結(jié)中繁殖，經(jīng)胸導(dǎo)管入血 第一次菌血癥第一次菌血癥發(fā)熱、不適、全身痛2-3周隨血進(jìn)入各臟器繁殖，經(jīng)吞噬細(xì)胞吞噬后再次入血第二次菌血癥高熱/肝脾腫大/全身中毒癥狀3-4周膽囊中菌隨膽汁進(jìn)入腸道，部分菌再侵入腸壁淋巴組織遲發(fā)型超敏反應(yīng)淋巴結(jié)潰瘍出血20.肥達(dá)反應(yīng)Ø 用已知的傷寒沙門菌O、H抗原和甲、乙型副傷寒沙門菌H抗原與患者血清做定量凝集實(shí)驗(yàn)，根

17、據(jù)抗體效價(jià)的增長(zhǎng)，輔助腸熱癥的臨床診斷。Ø 一般O抗體凝集價(jià)在1:80以上， H抗體凝集價(jià)在1:160以上；或者凝集價(jià)隨病程延長(zhǎng)而升高4倍以上，方有診斷價(jià)值。Ø 僅為一種輔助診斷手段，結(jié)果需結(jié)合臨床分析痢疾、傷寒病人的標(biāo)本應(yīng)如何采取？痢疾：新鮮膿血便/肛拭 及時(shí)送檢，暫用30%甘油緩沖鹽水保存?zhèn)旱?、2周取血或骨髓，2周以后取糞便尿；腸炎型取糞便、嘔吐物和可疑食物；敗血癥取血。五.分枝桿菌知識(shí)點(diǎn)21.結(jié)核分枝桿菌生物學(xué)性狀的主要特點(diǎn)抗-抗酸性 饞-培養(yǎng)基營(yíng)養(yǎng)需求高懶-生長(zhǎng)緩慢頑抗干燥、抗酸、抗堿、抗堿性養(yǎng)料、抗青霉素等變-易產(chǎn)生耐藥菌株，易發(fā)生毒力變異22.卡介苗（BC

18、G） Calmette和Guerin從1908年起，將牛分枝桿菌在含5%甘油、膽汁、馬鈴薯培養(yǎng)基上經(jīng)13年230代培養(yǎng)，獲得減毒卡介苗，供人工主動(dòng)免疫用。 1933年我國(guó)王良醫(yī)生從法國(guó)帶回卡介苗，在重慶建立了我國(guó)第一個(gè)卡介苗制造室，并接種 800名嬰兒獲成功。解放后，卡介苗接種在全國(guó)推廣。23.結(jié)核分枝桿菌的致病物質(zhì)及其作用致病物質(zhì) 多糖 誘導(dǎo)局部病灶炎癥細(xì)胞浸潤(rùn) 蛋白質(zhì) 引起遲發(fā)型超敏反應(yīng) 脂質(zhì) 索狀因子（抑制中性粒細(xì)胞，引起肉芽腫） 磷脂（刺激形成結(jié)核結(jié)節(jié)） 硫酸腦苷脂（抑制吞噬體與溶酶體結(jié)合） 蠟質(zhì)D（引起遲發(fā)型超敏反應(yīng)）所致疾病 結(jié)核病，以肺結(jié)核常見感染方式 呼吸道、消化道或皮膚損傷侵

19、入機(jī)體 肺部感染 原發(fā)感染：外源性感染 多發(fā)生于兒童 原發(fā)綜合征 ( 肺門淋巴腫大等) 形成結(jié)核結(jié)節(jié)（即結(jié)核肉芽腫），少數(shù)病灶擴(kuò)散，引起全身TB 繼發(fā)感染：外或內(nèi)源性感染 多見成人 病灶局限 引起局部TB,開放性TB（反應(yīng)劇烈，干酪性壞死、空洞） 肺外感染 進(jìn)入血液循環(huán)引起肺內(nèi)、外播散，如腦、腎、腸、腹腔24.結(jié)核的免疫特點(diǎn) 結(jié)核免疫特點(diǎn) 細(xì)胞免疫、超敏反應(yīng)共存25.感染免疫（infection immunity）或有菌免疫免疫機(jī)制是以T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫，屬于感染免疫(infection immunity)，又稱有菌免疫 抗結(jié)核免疫依賴于結(jié)核分枝桿菌在機(jī)體內(nèi)的存活，一旦體內(nèi)結(jié)核分枝桿菌被殺滅

20、，抗結(jié)核免疫力也隨之消失，這種免疫稱為有菌免疫或感染免疫。 26.結(jié)核菌素試驗(yàn)是應(yīng)用結(jié)核菌素進(jìn)行皮膚試驗(yàn)測(cè)定機(jī)體對(duì)結(jié)核分枝桿菌有無超敏反應(yīng)，來判定受試者是否患有結(jié)核和檢測(cè)受試者對(duì)結(jié)核分枝桿菌有無細(xì)胞免疫的一種方法。結(jié)核菌素：結(jié)核分枝桿菌菌體蛋白，包括兩種： 舊結(jié)核菌素（OT，Old tuberculin) 精制純蛋白衍生物（PPD,purified protein derivative)方法-前臂皮內(nèi)注射PPD5單位結(jié)果判定：4872h后 紅腫硬結(jié)超過5mm，陽(yáng)性，有免疫力 無硬結(jié)或硬結(jié)直徑不到5mm, 陰性，無免疫力六、厭氧菌知識(shí)點(diǎn)回顧27.破傷風(fēng)梭菌的致病性致病條件-感染需形成厭氧微環(huán)境：

21、 傷口窄而深（如刺傷），有泥土或異物污染 大面積外傷，壞死組織多，局部組織缺血缺氧 有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染致病物質(zhì)-質(zhì)粒編碼的破傷風(fēng)痙攣毒素-毒性極強(qiáng)(對(duì)人致死量<1µg)-嗜神經(jīng)性：尤其是腦干神經(jīng)和脊髓前角神經(jīng)細(xì)胞有高度親和力重鏈 HC組分：與神經(jīng)節(jié)苷脂GM1受體結(jié)合 HN組分：促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)在化作用，幫助毒素輕鏈進(jìn)入細(xì)胞 輕鏈 阻止抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性神經(jīng)介質(zhì)，使肌肉活動(dòng)興奮與抑制失調(diào)-à屈肌、伸肌同時(shí)強(qiáng)烈收縮-à牙關(guān)緊閉、苦笑面容、呼吸困難、角弓反張28.破傷風(fēng)抗毒素的使用原則Ø 防止創(chuàng)口厭氧微環(huán)境的形成： 清創(chuàng)、擴(kuò)創(chuàng)，3%雙氧水浸泡

22、Ø 人工主動(dòng)免疫: 注射破傷風(fēng)類毒素(白百破三聯(lián)疫苗)Ø 人工被動(dòng)免疫：注射破傷風(fēng)抗毒素(TAT) 受傷后緊急預(yù)防：肌肉注射TAT 1500-3000 unit 發(fā)病時(shí)特異治療：肌肉注射TAT 10萬(wàn)-20萬(wàn) unit 三原則：早期、足量、防過敏29.“洶涌發(fā)酵現(xiàn)象” 產(chǎn)氣莢膜梭菌在牛乳培養(yǎng)基中分解乳糖產(chǎn)酸，使牛奶中酪蛋白凝固，同時(shí)產(chǎn)生大量氣體 (H2與CO2)將凝固的酪蛋白沖成蜂窩狀，氣勢(shì)洶猛，將此現(xiàn)象稱為“洶涌發(fā)酵”。30.產(chǎn)氣莢膜梭菌的致病性致病物質(zhì)：毒素（卵磷脂酶）-以A型產(chǎn)生量最大 引起血管通透性增加伴大量溶血、組織壞死、肝臟、心功能受損 在氣性壞疽的形成中起主要

23、作用 腸毒素所致疾病1. 氣性壞疽-主要由A型菌引起 致病條件與破傷風(fēng)梭菌相同 潛伏期短，發(fā)展迅速，病情險(xiǎn)惡，死亡率高， 以組織壞死，水氣腫和全身中毒為特征 2.食物中毒-產(chǎn)腸毒素的A型菌株引起3.壞死性腸炎-由C型菌株引起，致病物質(zhì)為毒素（引起壞死損傷和血管通透性增加）32.肉毒梭菌的致病性1.致病物質(zhì)： 肉毒毒素-劇毒（對(duì)人致死量為0.1µg)/毒性最強(qiáng)/對(duì)熱不穩(wěn)定/屬于神經(jīng)毒素2.作用機(jī)制: 作用于外周神經(jīng)肌肉接頭處，抑制外周神經(jīng)介質(zhì)乙酰膽堿的釋放，影響神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞，導(dǎo)致肌肉麻痹。3.所致疾病 食物中毒-進(jìn)食污染食物發(fā)生食物中毒;臨床表現(xiàn)：無明顯胃腸道癥狀，主要為運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢

24、麻痹（松馳型）。七.病毒總論33. 什么是病毒（virus） ？病毒是一類個(gè)體微小、能通過細(xì)菌濾器、只含一種核酸（ DNA 或RNA)的、嚴(yán)格寄生在活細(xì)胞內(nèi)的非細(xì)胞型微生物.34. 病毒的 結(jié)構(gòu)與化學(xué)組成核 衣 殼： 1.核 心: 核酸,DNA或RNA 2.衣 殼：殼微粒,protein包 膜 病 毒 包 膜：宿主細(xì)胞膜脂質(zhì)膜 包膜膜子粒蛋白質(zhì) 裸病毒只有核衣殼35. 病毒的復(fù)制周期（replicative circle）自病毒吸附于細(xì)胞開始，到子代病毒從感染細(xì)胞釋放到細(xì)胞外的病毒復(fù)制過程。包括： 吸附； 穿入； 脫殼； 生物合成，包括病毒基因組的表達(dá)與復(fù)制； 裝配與釋放.36. 頓挫感染或流

25、產(chǎn)感染( abortive infection)病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞，若細(xì)胞缺乏病毒復(fù)制所需的酶、能量和原料等，則不能復(fù)制出有感染性的病毒顆粒，稱為頓挫感染。發(fā)生頓挫感染的原因在于宿主細(xì)胞。37. 缺陷病毒( defective virus) 由于病毒基因組不完整或基因位點(diǎn)改變，病毒單獨(dú)在宿主細(xì)胞內(nèi)不能合成病毒所需的全部成分，因此不能增殖成為有感染性的病毒顆粒，稱為缺陷病毒。與輔助病毒共同感染同一細(xì)胞時(shí)，其缺陷可被彌補(bǔ)，生成有感染性的病毒體。38. 病毒干擾（viral interference)兩種病毒同時(shí)或先后感染同一宿主細(xì)胞時(shí)，可發(fā)生一種病毒抑制另一種病毒增殖的現(xiàn)象，稱為病毒干擾。分3種類型

26、：自身干擾 同種干擾 異種干擾39.類病毒（Viroid）：?jiǎn)喂晒矁r(jià)閉合環(huán)狀RNA分子1. RNA具有感染性；2. 獨(dú)自具有功能；3. 外面不包被任何蛋白外殼；4. 其復(fù)制不需要輔助病毒的存在；5. 主要感染植物。40. 朊病毒（prion）蛋白侵染顆粒或“朊粒”。它是一種只含蛋白質(zhì)，不含核酸的生命現(xiàn)象。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)與朊病毒有關(guān)的疾病有羊瘙癢病、貂腦病、人 的庫(kù)魯病（震顫病）和克雅氏病。 41.病毒在細(xì)胞水平的感染病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)增殖，影響宿主細(xì)胞的核酸及蛋白質(zhì)代謝，可出現(xiàn) 3 種感染方式：殺（溶）細(xì)胞型感染（cytocidal infection）穩(wěn)定狀態(tài)感染（steady state infe

27、ction）整合感染（integrated infection）42. 殺（溶）細(xì)胞型感染（cytocidal infection）多見于無包膜病毒。病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制成熟后在短期內(nèi)一次釋放大量病毒，導(dǎo)致細(xì)胞裂解死亡；釋放的病毒又感染其它細(xì)胞，直至所有易感細(xì)胞死亡。43. 整體水平的病毒感染：病原體侵入其宿主后，二者之間的力量對(duì)比決定著傳染的結(jié)局:病原體 不同的個(gè)體 不同的結(jié)果 相同個(gè)體的不同生理狀態(tài)顯性感染 隱性感染 持續(xù)性感染44. 病毒的隱性感染（Inapparent infection）又稱亞臨床感染 如果宿主的免疫力很強(qiáng)，而病毒的毒力相對(duì)較弱，數(shù)量較少，其感染后只引起宿主的輕微傷害，且很快被徹底消滅，基本上不引起臨床癥狀。隱性感染不出現(xiàn)臨床癥狀，但仍可獲得特異性免疫力。隱性感染者是重要的傳染源45. 病毒潛伏感染（Latent infection）原發(fā)感染后，病毒長(zhǎng)期潛伏在組織內(nèi)，即病毒基因組存在于組織細(xì)胞內(nèi)，不產(chǎn)生感染