1、原發性高血壓病的診斷 首都醫科大學宣武醫院心血管內科 華琦高鹽膳食是中國人群高血壓發病的重要危險因素，而低鉀、低鈣及低動物蛋白質的膳食結構又加重了鈉對血壓的不良影響。 在高血壓患者中95%以上的是：A. 原發性高血壓 B.繼發性高血壓1概述1999年2月世界衛生組織/國際高血壓學會（Word Health Organization/International Society of Hypertension, WHO/ISH）高血壓治療指南及1999年10月中國高血壓防治指南均將高血壓定義為在未服用抗高血壓藥物的情況下，收縮壓（systolic blood pressure, SBP）140毫米

2、汞柱(mmHg)和/(或)舒張壓（diastolic blood pressure, DBP）90mmHg,1mmHg=0.133千帕斯卡(kPa)。測量3次非同日血壓均符合上述標準，即可診斷為高血壓。患者既往有高血壓史，目前正服抗高血壓藥，血壓雖已低于140mmHg/90mmHg，也應診斷為高血壓。在絕大多數患者中，高血壓的病因不明，稱原發性性高血壓（primary hypertension， PH；或 essential hypertension，EH），占高血壓患者中的95%以上；在不足5%患者中，血壓升高是某些疾病的一種臨床表現，本身有明確而獨立的病因，稱為繼發性高血壓（seconda

3、ry hypertension）。2. 高血壓病的流行趨勢我國面臨著高血壓病患者日益增多的趨勢。近10年來，我國人群中致心血管病特別是高血壓、冠心病、腦卒中的發病危險因素在增高，如人群中收縮壓較10年前升高1.88.2mmHg，舒張壓升高1.36.7mmHg, 體重指數升高0.52.1，男性吸煙率仍在60%以上；我國3次大規模全國性高血壓抽樣調查結果顯示，15歲以上人群高血壓患病率1959年5.11%，19791980年為7.73%，1991年為11.88%, 1991年全國調查有高血壓患者9000萬。 19591979年的20年間，高血壓的現患人數平均每年增長140萬，而19801991年的

4、12年間，平均每年增加320萬，并有繼續上升的趨勢,目前我國高血壓患者已超過1億, 且隨年齡增長，高血壓的發病率持續增高。我國人群測壓率僅為53.5%，知曉（本人血壓）率僅26.6%，檢出者中服藥率僅為24.77%。地區、種族及年齡的不同，高血壓發病率也不同，發達國家較發展中國家高，同一國家不同種族之間也有差異，我國多次、多地區、大樣本的人群普查發現：我國高血壓發病率老年人大于青年人；腦力勞動者大于體力勞動者；城市大于農村；北方大于南方；工業發達城市多于較不發達城市；藏族大于漢族，男女兩性患病率差別不大。有高血壓家族史者大于無高血壓家族史者；肥胖大于正常體重者；高鹽飲食大于低鹽飲食等。大于40

5、歲比小于40歲高血壓病發病率成倍增加，大于60歲比大于40歲成倍增加，大城市的老年人發病率較高。高血壓水平隨年齡增加而增加，舒張壓約在55歲達高峰，以后不再增高。男女同齡者，女性病情輕，女性更年期后發病率明顯增加。隨著我國經濟的發展, 伴隨著生活節奏的日益加快，精神緊張、心理失衡也是促使高血壓患病率升高不可忽視的誘因。3高血壓發病的危險因素原發性高血壓是遺傳因素與環境因素長期相互作用的結果，其中不良生活方式起著至關重要的作用。(1) 遺傳和家族聚集性原發性高血壓有遺傳和家族聚集傾向，可能與同一家族成員具有相同的基因結構、環境及生活習慣有關。北京市1991年高血壓普查結果表明，父母一方有高血壓者

6、高血壓患病率是無高血壓家族史者的1.5倍，父母雙方均有高血壓者高血壓患病率是無高血壓家族史的23倍。上海用一級、二級親屬的資料分別計算了原發性高血壓的遺傳度，前者為70%±9.8%，后者為57%±7.9%。研究孿生子發現，單卵孿生子間血壓相關程度比雙卵孿生子間更明顯。(2) 超重和肥胖正常成年人的體重指數為2125kg/m2，>25為超重，>30為肥胖。我國MONICA方案研究發現，北方各省市高血壓患病率明顯高于南方，同時北方的平均體重指數也明顯高于南方。我國10組人群的前瞻性研究表明，基線時體重指數每增加1，5年內發生確定的高血壓（收縮壓160mmHg或舒張壓

7、95mmHg）的危險度增加9%。中美心血管病流行病學合作研究結果顯示，基線時體重指數每增加3，4年內發生高血壓（收縮壓140mmHg或舒張壓90mmHg）的危險女性增加57%，男性增加50%。超重和肥胖導致高血壓的可能機制有以下幾個方面： (1) 血容量和心排出量增加； (2) 因伴有高胰島素血癥或腎素與醛固酮關系異常而引起體內水鈉潴留； (3) 神經內分泌調節紊亂，如交感神經腎上腺素能活性增高； (4) 細胞膜協同轉運功能缺陷，鈉-鉀泵活性異常。 (3)飲酒飲酒量與血壓之間存在著劑量-反應關系，其機制可能為長期飲酒者的皮質激素水平升高，血兒茶酚胺水平上升；影響腎素-血管緊張素及血管加壓素和醛

8、固酮的作用；影響細胞膜的流動性、通透性，引起鈉-鉀泵活性異常及離子轉運功能障礙，使細胞內鈣離子濃度升高，外周血管阻力增加。中美心血管病流行病學合作研究結果表明，男性持續飲酒者比不飲酒者，4年發生高血壓的危險性增加40%。(4)膳食高鹽、低鉀、低鈣及低動物蛋白質鹽攝入與高血壓患病率之間呈線性相關。中國人群食鹽量高于西方國家。19791980年全國高血壓普查結果顯示，我國南北方高血壓患病率有明顯的差別，與食鹽量不同有關。北方食鹽攝入量平均每人每日1218g，而廣西、福建等地均在78g。如平均每人每日食鹽量增加2g，則收縮壓和舒張壓均值增高2.0mmHg和1.2mmHg。高血壓患者有鹽敏感型和非敏感

9、型，提示高鈉飲食引起高血壓的機制有遺傳因素的參與。鹽敏感者占高血壓人群的30%50%。血清鉀、尿鉀及膳食攝入的鉀與血壓之間呈負相關；鉀對血壓的調節機制可能與抑制腎素-血管緊張素活性和交感神經系統的興奮性、增強壓力感受器的功能以及直接的促尿鈉排泄作用等有關。目前我國人群膳食中鉀攝入量普遍偏低，一般在23g/d，膳食中鈉/鉀比為3 ：1，是我國高血壓患病率高的重要原因之一。鈣離子參與血管平滑肌的收縮與舒張，同時低鈣膳食可能促進鈉的吸收。人群平均每人每日攝入的蛋白質熱量增加1個百分點，收縮壓及舒張壓均值分別降低0.9及0.7mmHg。高鹽膳食是中國人群高血壓發病的重要危險因素，而低鉀、低鈣及低動物蛋

10、白質的膳食結構又加重了鈉對血壓的不良影響。(5)精神壓力精神壓力增加可導致血壓升高。動物實驗證明，一籠飼養多只老鼠比分籠飼養老鼠的血壓高。緊張可使心率、血壓、血漿腎上腺素和去甲腎上腺素水平升高。4. 靶器官的病理改變與危害早期全身細、小動脈痙攣，日久管壁缺氧，呈透明樣變性。小動脈壓力持續增高時，內膜纖維組織和彈力纖維增生，管腔變窄，加重缺血。血壓長期升高可導致心、腦、腎、血管等靶器官損害4.1 腦腦小動脈硬化常見。如伴有血管痙攣或血栓形成，可造成腦軟化，痙攣處遠端血管壁可發生營養性壞死而形成微小動脈瘤，如破裂則引起腦出血。普遍而急劇的腦小動脈痙攣與硬化使毛細管壁缺血、通透性增高，致急性腦水腫，

11、慢性腦小動脈硬化、缺血，可致血管性癡呆。大規模前瞻性人群隨訪資料進行薈萃分析發現：長期血壓升高9/5mmHg導致腦卒中發生增加33%；升高18/10mmHg則增加50；血壓水平與腦卒中相對危險性呈線性正相關關系；收縮壓水平和脈壓更大程度地決定腦卒中的危險性，脈壓80mmHg者腦卒中的相對危險性是脈壓50mmHg者的34倍。4.2 心臟血壓增高后左心室負荷加重，心肌肥厚與擴大，病情進展可出現心力衰竭，持久的高血壓有利于脂質在大、中動脈內膜的沉積而發生動脈粥樣硬化，如合并冠狀動脈粥樣硬化，則心肌缺血加重上述心臟的變化。血壓水平與主要冠心病事件(冠心病死亡或非致死性心肌梗死)之間呈正相關。有高血壓史

12、者心力衰竭的危險為正常血壓者的6倍多。4.3 腎臟腎細小動脈硬化。腎小球入球細動脈玻璃樣變性和纖維化，引起腎單位萎縮、消失，病變重者致腎功能衰竭。舒張壓降低5mmHg，終末期腎病危險約減少25%。5高血壓分類、影響預后的因素及危險度分層5.1 分類血壓水平與心血管病危險呈正相關,這種相關關系具有連續的、高度的、一致的、獨立的、可預測的、明顯的致病性。即隨血壓水平不斷升高，心血管病發病的危險性也逐漸升高，兩者關系相當密切，不管有無合并其他疾病，這種危險始終獨立存在，且由血壓水平可預測出心血管病發病的危險性。表1 血壓水平的定義和分類(WHO/ISH,1999)分類收縮壓(mmHg)舒張壓(mmH

13、g)最佳血壓12080正常血壓13085高于正常血高血壓(輕度)1401599099亞組：臨界高血高血壓(中度)1601791001093級高血壓(重度)180110單純收縮期高血壓14090亞組：臨界收縮期高血壓14014990注：當病人的收縮壓和舒張壓分屬不同分類時，應當用較高的分類。目前采用和曾經采用的高血壓的診斷標準主要有：傳統的診斷標準(WHO/ISH 1993); 中國高血壓防治指南(1999); 美國預防、檢出、評估與治療高血壓全國聯合委員會第六次報告分類標準（JNC-VI 1997）; 世界衛生組織/國際高血壓學會高血壓治療指

14、南診斷分類標準（WHO/ISH 1999）。目前主要采用WHO/ISH 1999年診斷分類標準,中國高血壓預防與治療指導方案（1999）與WHO/ISH 1999 基本相同。各種診斷標準之間的區別見表2。表2 各種高血壓診斷標準之間的差異 傳統標準中國方案JNC-VIWHO/ISH理想血壓無收縮壓<120和舒張壓<80收縮壓<120和舒張壓<80收縮壓<120和舒張壓<80正常血壓收縮壓<140和舒張壓<90收縮壓<130和舒張壓<85收縮壓<130和舒張壓<85收縮壓<130和舒張壓<85正常高限無收縮壓13

15、0-139或舒張壓85-89收縮壓130-139或舒張壓85-89收縮壓130-139或舒張壓85-89臨界高血壓收縮壓140-160或舒張壓90-95收縮壓140-149或舒張壓90-94無收縮壓140-149或舒張壓90-94輕度高血壓收縮壓140-180或舒張壓90-105收縮壓140-159或舒張壓90-99中度高血壓收縮壓180或舒張壓105收縮壓160-179或舒張壓100-109重度高血壓收縮壓180或舒張壓110單純收縮期高血壓收縮壓160和舒張壓<90收縮壓140和舒張壓<90無收縮壓140和舒張壓<905.2 影響預后的因素表3高血壓患者影響預后的因素心血

16、管病危險因素靶器官損害伴隨的臨床情況I.用作危險性評估1. 收縮壓和舒張壓水平（1-3級) 2. 男性55歲 3. 女性65歲 4. 吸煙 5. TC6.5mmol/L(250mg/dl) 6. 糖尿病 7. 心血管病家族史 1. 左心室肥厚(心電圖、超聲、線) 2. 蛋白尿和/或血肌酐水平輕度升高(1.2-2.0mg/dl) 3. 超聲或線有動脈硬化斑塊的證據(頸動脈、髂動脈、腹動脈、主動脈) 4. 視網膜動脈全面或灶性狹窄 腦血管病1. 缺血性腦卒中 2. 腦出血 3. TIA 心臟病1. 心肌梗塞 2. 心絞痛 3. 冠脈重建術 4. 充血性心衰 腎臟病1. 糖尿病腎病 2. 腎衰(血肌

17、酐2.0mg/dl) 3. 血管病 4. 夾層動脈瘤 5. 體動脈瘤 進行性高血壓性視網膜病1. 出血或滲出 2. 視乳頭水腫 使預后惡化的其它因素1. HDL-C降低 2. LDL-C升高 3. 糖尿病微蛋白尿 4. 糖耐量受損 5. 肥胖 6. 靜居生活方式 7. 纖維的蛋原升高 8. 高危社會經濟群體 9. 高危種族群體 10. 高危地域 5.3 危險度分層(1) 低危組低危組包括男性小于55歲，女性小于65歲，高血壓1級，且無其它危險因素者。這組病人10年中發生主要心血管病事件的危險性低于15。臨界高血壓者的危險性更低。(2) 中危險組包括的病人血壓及心血管病危險因素范圍較大。有些病人

18、血壓較低，但有多個危險因素。而另一些病人較高的血壓，但是沒有或很少有其它危險因素。這組病人在未來10年中發生一種主要心血管病事件的危險性大約1520。(3) 高危險組包括的病人有3個或以上列于表2的危險因素，或伴糖尿病或靶器官損害的1級或2級高血壓，或3級高血壓(重度)病人但無其它危險因素者，這些病人在未來10年中發生一個主要心血管事件的危險性大約為20-30。(4) 極高危組3級高血壓并有1個以上其它危險因素的病人，以及所有臨床上有心血管病或腎臟病者，在未來10年中有高達30以上的心血管病事件危險性，因此需要盡快的強有力的治療。表4 定量預后的危險分層血壓（mmHg)其它危險因系和疾病史1級

19、（輕度高血壓）SBP 140-159或DBP 90992級（中度高血壓）SBP 160-179或DBP 1001093級（重度高血壓）SBP180或DBP110.無其它危險因素低危中危高危.124危險因素中危中危極高危.3個以上危險因素或靶器官損害或糖尿病高危高危極高危.與高血壓有關的臨床疾病極高危極高危極高危6. 高血壓的評估目標對已明確的高血壓患者的評估有四個目標： 1. 明確高血壓已知病因，排除繼發性高血壓或找到其病因。 2. 確定血壓水平。 3. 明確是否存在靶器官損害及其損害程度。 4. 評價患者有無可能影響預后及治療的其他心血管疾病及其并發癥。 以上評估資料來自收集病史、體格檢查、

20、實驗室檢查等。 病史全面的病史采集極為重要，應包括： 1. 家族史：有無高血壓、早發冠心病、腦卒中、血脂異常、糖尿病及腎病的家族史，有助于評估高血壓病因及其他心血管病危險因素的存在； 2. 病程：發現高血壓時間、血壓水平和既往水平以助高血壓的診斷、分類；詢問是否接受過抗高血壓治療及其療效和副作用如何，以指導治療方案的制定； 3. 癥狀：有無提示繼發性高血壓的癥狀；若病人年齡小、高血壓程度嚴重（高血壓3級）；對降壓藥物療效差；已控制好的高血壓病人的血壓又開始升高；或突然發作的高血壓; 應高度懷疑繼發性高血壓。 4. 過去史：目前及過去有無冠心病、心力衰竭、腦血管病、外周血管病、糖尿病、血脂異常、

21、痛風、腎臟疾病、支氣管痙攣、性功能異常等癥狀或病史及其治療情況，以助確定高血壓病因、其他心血管病危險因素及制定適合的治療方案； 5. 生活方式：仔細了解膳食中的脂肪、鹽、酒攝入量，吸煙情況，體力活動量，詢問成年后體重增加情況，目的是為評價高血壓病的發病危險因素； 6. 所有用藥史：包括中草藥及非法用藥，有些藥可能使血壓升高或者干擾抗高血壓藥效（如口服避孕藥、非固醇類抗炎藥、甘草、可待因、安非他明等）； 7. 社會心理因素：詳細了解可能影響高血壓病程及療效的個人心理、社會和環境因素，包括家庭情況、工作環境及文化程度。 體格檢查全面體格檢查非常重要，除仔細測量血壓外，還應檢查下述內容： 1. 測量

22、身高和體重，計算體重指數（BMI）：BMI=體重（公斤）/身高（米）的平方Kg/m2，以評價高血壓的發病危險因素； 2. 心臟檢查：檢查心率、節律、心音、雜音及附加音, 注意心臟大小； 3. 血管檢查：檢查頸部、腹部血管雜音以及外周動脈如雙側肱動脈、橈動脈、股動脈、膕動脈及足背動脈搏動情況以助確定或排除主動脈縮窄、大動脈炎、腎動脈狹窄等引起的繼發性高血壓； 4. 眼底檢查：眼底鏡檢查高血壓視網膜病（即動脈變窄、動靜脈交叉改變、出血滲出及視乳頭水腫）評價高血壓分級； 5. 肺臟檢查：注意有無羅音和支氣管痙攣征象； 6. 腹部檢查：注意有無腹主動脈搏動、腎臟增大和其他腫塊以排除繼發性高血壓； 7.

23、 神經系統檢查：有無并發或合并神經系統損害。 實驗室檢查常規實驗室檢查：應在開始治療前進行，以確定是否有繼發性因素、靶器官損害和其他危險因素的存在。常規實驗室檢查包括： 1. 全血細胞計數：注意有無貧血； 2. 尿常規：注意有無血尿、蛋白尿、尿糖及鏡檢有無細胞以助確定或排除腎病、糖尿病及有無高血壓腎臟損害； 3. 生化檢查：包括血鉀、鈉、尿素氮、肌酐、空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯等，以提示原發性醛固酮增多癥、腎病或高血壓腎損害、糖尿病、血脂異常的存在； 4. 心電圖：注意有無左室高電壓及心肌缺血表現。 其它檢查1. 超聲心動圖：檢測有無心室肥厚、心臟擴大及心功能異常。 2. 動態血壓監測：用于診斷單純診所高血壓、發作性高血壓或低血壓、血壓波動異常大（同次或不同次）等患者。并為臨床研究（如正常及異常心血管調節機制、血壓波動及夜間低血壓的臨床意義、新抗高血壓藥或聯合用藥治療的降壓時程及穩定性等）提供依據。 7. 診