1、精選ppt干酪性肺炎CT形態學精選ppt結核桿菌 我國主要有人型、牛型等結核分枝桿菌，我國主要有人型、牛型等結核分枝桿菌，可以侵犯全身各器官，以肺結核最多見，可以侵犯全身各器官，以肺結核最多見，居各種病死原因之首。居各種病死原因之首。 一般特性：一般特性： 有下列三大特點：有下列三大特點： 1. 抗酸性染抗酸性染色；色； 2. 生長大多緩慢；生長大多緩慢； 3. 致病多為慢致病多為慢性，病變常有肉芽腫，該菌屬無鞭毛、性，病變常有肉芽腫，該菌屬無鞭毛、無芽胞無芽胞, ,不產生外毒素或內毒素不產生外毒素或內毒素, ,其致病性其致病性與菌體成分有關。與菌體成分有關。精選ppt（二）培養特性（二）培養

2、特性 專性需氧，營養要求高，常用營養豐富專性需氧，營養要求高，常用營養豐富的的羅氏培養基羅氏培養基作分離培養。作分離培養。 最適生長溫度最適生長溫度3737，pH6.5pH6.56.86.8為宜為宜 生長緩慢生長緩慢 菌落表面干燥呈顆粒狀，不透明，乳白菌落表面干燥呈顆粒狀，不透明，乳白色或淡黃色，呈菜花狀色或淡黃色，呈菜花狀 精選ppt（三）抵抗力（兩耐、三敏感）（三）抵抗力（兩耐、三敏感） 耐干燥、耐酸堿耐干燥、耐酸堿 對濕熱敏感對濕熱敏感 ；對；對 7070 7575的酒的酒精敏感精敏感 ；對鏈霉素、異煙肼、利福；對鏈霉素、異煙肼、利福平、乙胺丁醇、卡那霉素等敏感，平、乙胺丁醇、卡那霉素等

3、敏感，但長期用藥易出現耐藥性。但長期用藥易出現耐藥性。 精選ppt（四）變異性（四）變異性結核分枝桿菌可發生形態、菌落、結核分枝桿菌可發生形態、菌落、毒力、免疫原性和耐藥性變異。毒力、免疫原性和耐藥性變異。毒力變異：毒力變異： 卡介苗卡介苗（BCGBCG）形態變異：在體內抗體、補體、異形態變異：在體內抗體、補體、異煙肼、煙肼、B B內酰胺類抗生素可誘導內酰胺類抗生素可誘導結核分枝桿菌成為結核分枝桿菌成為L L型（無細胞型（無細胞壁型）壁型） 精選ppt1 1、脂質、脂質 磷脂：磷脂：促使單核細胞增生，引起結核結節促使單核細胞增生，引起結核結節的形成和干酪樣壞死。的形成和干酪樣壞死。 索狀因子：

4、索狀因子：能破壞細胞的線粒體膜，影響能破壞細胞的線粒體膜，影響細胞呼吸，抑制白細胞游走和引起強烈的細胞呼吸，抑制白細胞游走和引起強烈的局部肉芽腫反應局部肉芽腫反應 。 蠟質蠟質D D：可使機體產生遲發型變態反應。可使機體產生遲發型變態反應。 硫酸腦苷酯：硫酸腦苷酯：能抑制吞噬細胞中吞噬體與能抑制吞噬細胞中吞噬體與溶酶體相結合，因此，溶酶體中的殺菌物溶酶體相結合，因此，溶酶體中的殺菌物質不能進入吞噬體，致使結核分枝桿菌能質不能進入吞噬體，致使結核分枝桿菌能在吞噬細胞內生長。在吞噬細胞內生長。 精選ppt2、蛋白質、蛋白質 結核分枝桿菌具有多種蛋結核分枝桿菌具有多種蛋白成分，結核菌素是其中主要成分

5、。白成分，結核菌素是其中主要成分。結核菌素本身無毒，但與蠟質結核菌素本身無毒，但與蠟質D結合結合后，注入機體能誘發對結核分枝桿菌后，注入機體能誘發對結核分枝桿菌的超敏反應，引發干酪樣壞死。的超敏反應，引發干酪樣壞死。 精選ppt病理改變 取決于結核桿菌的數量、毒力、機體抵抗力與對結核桿菌的過敏反應（一）基本病理改變n滲出n增殖精選ppt1滲出性病變 病變區肺組織充血水腫，肺泡腔內有中性粒細胞、淋巴細胞和單核細胞浸潤，纖維蛋白的滲出，并有少量的類上皮細胞和多核巨細胞。抗酸染色可以發現結核桿菌。滲出性病變小至肺泡、腺泡、肺小葉、大至肺段、肺葉的結核性肺炎。 影像學主要為影像學主要為片狀影片狀影精選

6、ppt2增殖性病變（結核結節結節中央：郎罕斯巨細胞（Langhans giant cell） 郎罕斯巨細胞：體積巨大，胞膜界限不清，胞質呈嗜酸性，核有幾十個之多，位于胞質之邊緣部精選ppt外圍：類上皮細胞成層狀排列和包繞周圍：淋巴細胞和漿細胞分布和覆蓋結節直徑:為0.1至數毫米，可相互融合肺結核病（結核結節），影像學各種增殖性小結節。精選ppt（二）病變進展改變1.干酪樣壞死2.液化與空洞形成3.播散精選ppt組織細胞腫脹、脂肪變性、細胞核碎裂、溶解、壞死壞死組織呈黃色，似乳酪樣的半固體或固體物質，故稱干酪樣壞死1.干酪樣壞死精選ppt 干酪樣壞死病變出現液化，經支氣管排出后，即形成空洞 其內

7、壁含有大量代謝活躍、生長旺盛的結核桿菌2.液化與空洞形成精選ppt 通過淋巴管經胸導管進入血流，經右心、肺動脈造成肺內血行播散 進入肺靜脈造成全身性血行播散 通過支氣管播散到其他肺部3.播 散精選ppt消散：滲出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或僅遺留少許纖維條索纖維化：肺組織破壞后以纖維結締組織增生形式修復，形成纖維化灶鈣化：肺組織壞死、分解，產生酸類物質，干酪病灶失水、干燥，鈣鹽逐漸沉積，最終形成鈣化灶（三）病變愈合改變精選ppt 診斷標準肺結核的診斷程序可疑癥狀 胸部X線檢查 痰檢查 確定有無活動性 分類（傳染性） 治療 精選ppt診斷 1、臨床表現。 2、X線或CT表現。 3、病原學診斷

8、:1)結核菌涂片;2)結核菌培養；3）結核菌核酸檢測（Xpert MTB/RIF）。 4、病理學檢查。 5、免疫學檢查：1）PPD；2）TSPOT-TB：（1）斑點試驗；（2）IGRA。 6、血常規、血沉、超敏CRP精選ppt干酪性肺炎為什么易誤診 與支氣管結核的不熟悉有關。 與間質性肺炎的不熟悉有關。 與L型結核菌不熟悉有關。 下面我們對以上三方面做簡單復習。精選ppt支氣管結核（EBTB）定義 是指發生在氣管、支氣管粘膜或粘膜下的結核，過去也稱支氣管 粘膜結核。 確診應包括：微生物學和/或病理學證據。精選ppt流行病學 活動性結核約10%-40%合并EBTB 痰菌陽性的肺TB，合并EBTB

9、約占60%-70% 痰菌陰性的肺TB，合并率約25%-30% 部分為單純EBTB，約占EBTB的5%-10% 我國缺乏EBTB統計數據。 女男之比為2-3:1精選ppt發病機制-感染途徑 結核桿菌直接感染支氣管粘膜 淋巴結結核累及并穿透氣管、支氣管壁，含結核桿菌的干酪樣壞死物直接侵犯氣道壁。 結核菌沿支氣管樹的淋巴管漫延 通過血行播散至氣管、支氣管 以前兩種途徑最常見精選ppt臨床癥狀及體征 EBTB起病緩慢，癥狀體征多樣，常缺乏特異性，單純依靠癥狀及體征診斷困難。 活動性EBTB常有持續性刺激性咳嗽，咳痰，咯血，部分患者有發熱、盜汗等癥狀。 肺部聽診可聞及限局性或彌漫性哮鳴音，病變區域還可聞

10、及干濕性啰音。精選ppt非活動性EBTB的臨床表現 慢性持續性咳嗽、活動后氣促、呼吸困難、喘鳴 體征往往與累及氣道的大小及氣管狹窄程度相關，表現為病變區域呼吸音降低，喘鳴音，胸廓不對稱，氣管偏移等 慢性持續性咳嗽、咳痰的患者，局限性哮鳴音及干濕性啰音，應考慮EBTB可能。 支氣管鏡檢查有利于診斷精選ppt胸部CT檢查 氣管、支氣管壁規則或不規則增厚、管壁僵直，部分患者管壁可呈鋸齒狀或棘狀突起，病損嚴重者可出現氣管、支氣管官腔狹窄，甚至管腔閉塞。 有助于累及部位、范圍，氣管狹窄的程度、狹窄段的長度以及病損支氣管的厚度的精準判斷。 CT三維重建技術而產生的虛擬支氣管鏡（Virtuai Bronch

11、oscopy VB）影像，可作為支氣管鏡檢查的一個補充，可對氣管、支氣管、粘膜表面以及管腔的情況進行觀察，其精細程度可對6-7級以上的支氣管進行顯影。 VB影像檢查可部分取代支氣管鏡檢查，用于對EBTB治療過程的隨訪。精選ppt精選ppt精選ppt精選ppt氣管下段粘膜充血腫脹，表面凹凸不平，呈氣管下段粘膜充血腫脹，表面凹凸不平，呈 苦瓜皮樣外觀，軟骨環消失。病檢：結核苦瓜皮樣外觀，軟骨環消失。病檢：結核精選ppt結核結核精選ppt支氣管結核31精選ppt支氣管內膜結核致左主狹窄精選ppt精選ppt氣管狹窄 置入支架34精選ppt間質性肺病 間質性肺病(Interstitial lung Di

12、sease，簡稱ILD) 是以彌漫性肺實質、肺泡炎和間質纖維化為病理基本改變，以活動性呼吸困難、X 線胸片示彌漫陰影、限制性通氣障礙、彌散功能(DLCO)降低和低氧血癥為臨床表現的不同類疾病群構成的臨床病理實體的總稱。 精選ppt肺實質、肺間質與單核巨噬細胞 肺實質指各級支氣管和肺泡結構。肺間質是指肺泡間及終末支氣管上皮以外的支持組織，包括血管及淋巴管組織。正常的肺間質主要包括兩種成分：細胞及細胞外基質。細胞成分占肺間質的75%，其中30%40%是間葉細胞；其余是炎細胞及免疫活性細胞。間葉細胞包括：成纖維細胞、平滑肌細胞及血管周圍細胞等。炎細胞及免疫細胞包括：單核巨噬細胞（約占90%）和淋巴細

13、胞（約占10%）以及很少量的肥大細胞等。 精選ppt間質性肺病有哪些病因已明吸入無機粉塵：二氧化硅、石棉、滑石、銻、鈹、煤、鋁、錫、鐵。吸入有機粉塵：霉草塵、蔗塵、蘑菇肺、飼鴿者病、棉塵、合成纖維、電木。放射線損傷。微生物感染：病毒、支原體、細菌、肺結核、真菌、卡氏肺孢子蟲病、寄生蟲。藥物：細胞毒化療藥物、白消胺、環磷酰胺。癌性淋巴管炎；肺水腫。吸入氣體：氧、二氧化硫、氯、氧化氮、煙塵、脂類、汞蒸氣病因未明特發性肺間質纖維化（又名隱源性致纖維化肺泡炎、特發性間質性肺炎）。急性間質性肺炎、脫屑性間質性肺炎，膠原血管性疾病：系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎、強直性脊柱炎、多發性肌炎-皮肌炎、舍格倫綜合

14、征、結節病、組織細胞增多癥、肺出血-腎炎綜合征、特發性肺含鐵血黃素沉著癥、Wegener 肉芽腫、慢性嗜酸粒細胞肺炎、肺泡蛋白沉積癥、遺傳性肺纖維化、結節性硬化癥、神經纖維瘤、肺血管床間質性肺病、原發性肺動脈高壓、彌漫性淀粉樣變性、閉塞性細支氣管炎并機化性肺炎。精選pptL L型細菌的來歷型細菌的來歷 細菌L型最早由Klieneberger發現，他于1935年從念珠狀鏈桿菌的培養物中發現有一種微小的菌落，當時認為是一種支原體，并命名為L1（以他工作的lister研究所的第一個字母而定）。隨后發現其它細菌也能分離出細菌L型，用青霉素、溶菌酶等在體外可誘導細菌L型的產生，并證明細菌L型在無細胞壁的

15、情況下仍能生長繁殖。精選ppt簡介L型是指細菌發生細胞壁缺陷的變型。細菌胞壁的缺失可以是自發的，也可以是人工誘導的，但人工誘導的頻率遠比自發為高。 例如：當細菌細胞壁中的肽聚糖結構受到理化或生物因素的直接破壞或合成被抑制這種細胞壁受損的細菌一般在普通環境中不能耐受菌體內部的高滲透壓而將脹裂死亡；但在高滲環境下，它們仍可存活而成為細菌細胞壁缺陷型。精選ppt 返祖 當抑制物去除后，L型細菌仍可回復至原來的形態，此為L型的返祖。有些較穩定的L型不易返祖。 生化反應 L型細菌因細胞壁缺陷，其生化特性與原菌相比，可發生變化。由于L型細菌的細胞壁缺失程度不同，同種細菌的生化反應液不盡相同。返祖后生化反應

16、則可恢復。因此，對L型細菌的鑒定，通常在其返祖后進行。 抗原性 細菌變為L型后，抗原性減弱，在體內可以逃避免疫攻擊，得以長期存活，這可能和某些感染性疾病易轉為慢性或復發有關。 對抗生素的敏感性 抗生素對L型菌的抑制作用比原菌強（細胞壁不完整的原因）L細菌的生物學特性細菌的生物學特性精選ppt3.l型細菌的生物性狀特點嗜高滲性： 只有在高滲環境中才能生長，在普通的培養基上不生長；由于已經失去了堅固的菌壁，只剩下一層胞漿膜，故在非高滲的環境中，菌體就會迅速地溶解而死亡；如L型金葡菌在蒸餾水中3min就會裂解，2h后消失，在01 一02的氯化鈉溶液中，15min后，細菌減少90，而在2 15的氯化鈉

17、溶液中，菌體則無變化 精選ppt2. L型細菌的形成 L型細菌的形成與細菌生存環境的改變和人工誘導作用有關。人工誘導細菌變成L型細菌的因素如下： (1)抗生素，如青霉素、先鋒霉素、萬古霉素等的影響下，某些細菌細胞壁肽聚糖合成受抑制，可使細胞壁部分或完全缺失，形成細胞壁缺陷型細菌，即L型細菌。 (2)酶類，如溶菌酶、脂酶；精選ppt(3)機體的一些免疫因素，如抗體、補體、吞噬細胞；(4)物理因素，如紫外線；(5)化學因素，如去氧膽酸鹽。其形成可能與臨床有密切關系。精選pptL細菌的致病性L型細菌分布非常廣泛，凡有細菌的地方皆有L型細菌存在，如土壤、水溪、動物器官及人體組織等。研究證實：病原性微生

18、物的L型仍可保留有一定的毒力，具有致病性。精選ppt 細菌L型不僅可返祖成為原菌株后具有致病性，某些L菌本身也能致病，發現L型細菌能引起特發性血尿。L型細菌尤易形成一些慢性感染。已經證實：細菌L型與某些慢性和反復感染有關，如尿路葡萄球菌感染、布魯氏菌病、沙門氏菌感染、結核病等。從臨床材料如膿、血、骨髓、腦脊液、關節滑液、腎盂腎炎患者的尿、肺結核患者的痰、肝病患者的腹水及扁桃體內等都證明有L型存在。細菌L型的致病特征為間質性炎癥，與病毒、支原體等無壁微生物引起的感染相似。精選ppt 敏感動物毒力試驗發現：白色念珠菌L型的毒力明顯低于原菌株，小鼠靜脈注射白色念珠菌L型，生存時間為23.5天，而靜脈

19、注射白色念珠菌細菌型，生存時間為15.8天。L菌的致病因素主要是產生一些外毒素如胞外酶和神經毒素及內毒素，有些細菌L型的細胞膜也具有一定的致病性。精選pptL L 型感染的致病特點型感染的致病特點間質性炎癥間質性炎癥 動物實驗證實動物實驗證實 以多種細菌以多種細菌L L 型型, ,如金葡菌如金葡菌 、鏈球菌、鏈球菌、傷寒沙門菌、結核菌、新型隱球菌、幽門螺桿菌和鉤傷寒沙門菌、結核菌、新型隱球菌、幽門螺桿菌和鉤端螺旋體等分別感染小鼠或豚鼠端螺旋體等分別感染小鼠或豚鼠, , 病理證實病理證實, ,病變與病病變與病毒等缺壁微生物引起的相同毒等缺壁微生物引起的相同, ,為間質性炎癥。為間質性炎癥。 小鼠

20、經滴鼻感染金葡菌小鼠經滴鼻感染金葡菌L L型型, 11, 11只肺中仍分離出只肺中仍分離出L L型型, ,病病變為間質性炎癥。另變為間質性炎癥。另4 4只分離出回復菌只分離出回復菌, ,病變為化膿性病變為化膿性支氣管肺炎。支氣管肺炎。 細菌細胞壁中的肽聚糖對粒細胞有趨化作用細菌細胞壁中的肽聚糖對粒細胞有趨化作用,L,L型失去型失去細胞壁故臨床感染細胞壁故臨床感染粒細胞常不升高粒細胞常不升高。 暴露在外的細胞膜有致分裂原的作用暴露在外的細胞膜有致分裂原的作用, ,能促使淋巴細胞能促使淋巴細胞分裂分裂, ,呈現呈現以淋巴細胞浸潤為主的間質性炎癥以淋巴細胞浸潤為主的間質性炎癥( (若細菌型若細菌型與

21、與L L 型同時存在則例外型同時存在則例外) ) 。精選pptL L型可失去原菌的特征性病變型可失去原菌的特征性病變 結核菌結核菌L L型型因失去細胞壁中的大量磷脂因失去細胞壁中的大量磷脂, ,不能刺激巨噬細不能刺激巨噬細胞轉變為郎罕巨細胞而形成結核結節的特征性變化胞轉變為郎罕巨細胞而形成結核結節的特征性變化, ,但但仍能引起干酪樣壞死仍能引起干酪樣壞死, ,在病理診斷時可造成漏診和誤診。在病理診斷時可造成漏診和誤診。 細菌細菌L L型敗血癥型敗血癥的診斷標準與特點（參考）的診斷標準與特點（參考）: : (1)(1)有感染的臨床表現有感染的臨床表現, ,二次以上從血、骨髓或其他材二次以上從血、

22、骨髓或其他材 料中分離出料中分離出L L型型, ,并回復為同種細菌。并回復為同種細菌。 (2)(2)發熱不規則發熱不規則, ,大多呈弛張熱。大多呈弛張熱。 (3)(3)白細胞不增高白細胞不增高( (伴有細菌型者可増高伴有細菌型者可増高) ,) ,有中毒顆粒、有中毒顆粒、 感染骨髓象。感染骨髓象。 (4)(4)血沉常加快血沉常加快, ,胸片常見有間質性肺炎。胸片常見有間質性肺炎。精選ppt1.1.形態染色形態染色 細長略帶彎曲桿菌細長略帶彎曲桿菌 有莢膜有莢膜 齊尼（齊尼（Ziehl-neelsen)Ziehl-neelsen)抗酸染色呈紅色抗酸染色呈紅色 L型型細菌呈非抗酸性細菌呈非抗酸性 G

23、性顆粒（性顆粒（Much顆粒顆粒）一、一、TB生生 物物 學學 性性 狀狀精選ppt6. 6. 變異性變異性 形態及菌落變異：形態及菌落變異： 結核桿菌的結核桿菌的L L型：顆粒狀、絲狀（型：顆粒狀、絲狀（MuchMuch顆粒）顆粒） 抗酸（抗酸（+ +） （- -） 菌落菌落 R SR S 毒力變異：如毒力變異：如卡介苗卡介苗BCG： 是是Calmette和和Gurin將將牛分枝桿菌牛分枝桿菌經經13年年230次傳代次傳代而獲得的而獲得的減毒活疫苗株減毒活疫苗株 耐藥性變異：耐藥性變異： 是結核卷土重來的原因之一是結核卷土重來的原因之一精選ppt2.2.肺外結核肺外結核經淋巴、血液、消化道經

24、淋巴、血液、消化道擴散，擴散，引起引起肺外感染，肺外感染，如腦、如腦、腎、骨、淋巴結、腸、腹膜、胸腔、心包等腎、骨、淋巴結、腸、腹膜、胸腔、心包等 經損傷的皮膚粘膜經損傷的皮膚粘膜感染導致皮膚結核、粘膜結核感染導致皮膚結核、粘膜結核（如鼻粘膜（如鼻粘膜 OR OR 入血入血 擴散至其他部位擴散至其他部位 肺外結核更多見于肺外結核更多見于L L型結核菌感染型結核菌感染 精選ppt干酪性肺炎特征性CT表現 1、間質或實變基礎上肺體積縮小（排除其他肺體積縮小）。 2、霧凇樣改變周圍為間質改變。 3、球形肺炎實變周圍為間質改變。 4、干酪樣肺炎病灶外出現氣管播散灶。 5、支氣管結核改變-鋸齒樣改變。精選ppt例1，左肺上葉間質改變，肺體積縮小。精選ppt例1，間質改變，肺體積縮小，霧凇樣改變。精選ppt例1，左肺上葉支氣管向左側分支呈鋸齒樣改變。精選ppt例1，抗感染治療半年（有頭孢