1、第十五章 肝功能不全 一、選擇題 1.引起病毒性肝細胞損傷的主要因素是 （ ） A.影響肝合成代謝，損傷肝細胞 B.影響肝轉化功能，損傷肝細胞 C.影響肝貯存功能，損傷肝細胞 D.影響細胞免疫功能，損傷肝細胞 E.影響肝滅活功能，損傷肝細胞2.肝實質細胞是指 （ ） A.枯否細胞 B.星形細胞 C.肝細胞 D.內皮細胞 E.Pit細胞3.肝細胞損害導致的肝功能障礙不包括 （ ） A.糖代謝障礙 B.電解質代謝紊亂 C.膽汁分泌障礙 D.內毒素清除障礙 E.激素滅活功能障礙4.枯否細胞功能障礙可導致 （ ） A.生物轉化功能障礙 B.內毒素清除減少 C.基質金屬蛋白酶表達降低 D.穿孔素合成減少

2、 E.膠原合成障礙 5.星形細胞活化后，產生的主要變化不包括 （ ） A.失去脂肪滴 B.向肌成纖維細胞轉化 C.收縮能力增強 D.、型膠原合成增多 E.基質金屬蛋白酶表達降低 6.與肝纖維化有關的星形細胞改變是 （ ） A.星形細胞增殖抑制 B.星形細胞內蛋白合成抑制 C.合成大量型膠原 D.基質金屬蛋白酶（MMP）表達抑制 E.金屬蛋白酶組織抑制物（TIMP）表達抑制 7.肝臟激素滅活功能減弱時與出現小動脈擴張有關的是 （ ） A.甲狀腺激素滅活減少 B.胰島素滅活減少 C.激素滅活減少 D.抗利尿激素滅活減少 E.醛固酮滅活減少 8.肝性腦病是指 （ ） A.嚴重肝病所繼發的腦水腫 B.

3、嚴重肝病所繼發的昏迷 C.嚴重肝病所繼發的精神癥狀 D.嚴重肝病所繼發的神經癥狀 E.嚴重肝病所繼發的神經精神綜合征9.引起肝性腦病主要是由于 （ ） A.皮質結構破壞 B.下丘腦結構破壞 C.大腦網狀結構破壞 D.上行激活系統結構破壞 E.腦組織功能和代謝障礙 10.血氨增高所致腦內神經遞質的變化是 （ ） A.谷氨酸增多 B.乙酰膽堿增多 C.谷氨酰胺減少 D.-氨基丁酸增多 E.兒茶酚胺增多 11.氨進入腦內可引起 （ ） A.-酮戊二酸增多 B.NADH增多 C.谷氨酰胺增多 D.乙酰輔酶A增多 E.ATP產生增多 12.-氨基丁酸發揮突觸后抑制作用的機制是由于 （ ） A.Na+ 由

4、細胞外流向細胞內 B.K+由細胞外流向細胞內 C.Cl-由細胞外流向細胞內 D.Na+由細胞內流向細胞外 E.K+由細胞內流向細胞外 13.-氨基丁酸發揮突觸前抑制作用的機制是由于 （ ） A.Na+ 由軸突內流向軸突外 B.K+由軸突內流向軸突外 C.Cl-由軸突內流向軸突外 D.Na+由軸突外流向軸突內 E.K+由軸突外流向軸突內 14.肝性腦病時腎血管收縮是由于 （ ） A.醛固酮活性不足 B.緩激肽活性不足 C.白三烯產生減少 D.內皮素-1生成減少 E.腎交感神經張力降低 15.肝功能不全是指 （ ） A.肝臟分泌功能障礙 B.肝臟解毒功能障礙 C.肝臟合成功能障礙 D.肝臟各種細胞

5、功能障礙所致的臨床綜合征 E.肝臟代謝功能障礙 16.肝功能障礙包括 （ ） A.肝性腹水 B.膽汁排泄障礙 C.膽汁分泌障礙 D.凝血功能障礙 E.以上都是 17.肝功能障礙時產生高膽紅素血癥的原因中下列哪一項不存在 （ ） A.肝臟攝取膽紅素障礙 B.肝臟合成膽紅素障礙 C.肝臟酯化膽紅素障礙 D.肝臟運載膽紅素障礙 E.肝臟排泄膽紅素障礙 18.嚴重肝病時出現腸源性內毒素血癥的原因是 （ ） A.腸道吸收內毒素繞過肝臟直接進入體循環 B.枯否細胞功能受抑制 C.腸黏膜屏障功能障礙，內毒素吸收入血增多 D.腸壁水腫使漏入腸腔內內毒素增多 E.以上都是 19.外源性肝性腦病的常見原因是 （

6、） A.病毒性暴發性肝炎 B.門脈性肝硬變 C.藥物性肝炎 D.伴有肝細胞壞死的中毒 E.肝癌 20.肝性腦病的神經精神癥狀有 （ ） A.睡眠節律變化 B.行為異常 C.精神錯亂 D.昏迷 E.以上均可出現 21.肝性腦病時血氨增高的主要原因是 （ ） A.谷氨酰胺合成障礙 B.鳥氨酸循環障礙 C.腸道細菌產生的尿素酶增多 D.腸道細菌產生的氨基酸氧化酶增多 E.-氨基丁酸合成障礙 22.血氨升高引起肝性腦病的主要機制是 （ ） A.影響大腦皮質的興奮及傳導功能 B.使乙酰膽堿產生過多 C.干擾腦細胞的能量代謝 D.使腦干網狀結構不能正?；顒?E.使去甲腎上腺素作用減弱 23.肝性腦病常見的

7、誘因是 （ ） A.胃腸蠕動增強 B.上消化道出血 C.脂肪攝入增多 D.糖類攝入增多 E.腸道內細菌活動減弱 24.中樞神經系統內的真性神經遞質是指 （ ） A.苯乙胺 B.酪胺 C.多巴胺 D.苯乙醇胺 E.羥苯乙醇胺 25.肝性腦病的假性神經遞質是指 （ ） A.苯乙胺和酪胺 B.多巴胺和苯乙醇胺 C.苯乙胺和苯乙醇胺 D.酪胺和羥苯乙醇胺 E.苯乙醇胺和羥苯乙醇胺 26.在肝性腦病的發病機制中假性神經遞質的毒性作用是 （ ） A.干擾乙酰膽堿的功能 B.干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能 C.干擾三羧酸循環 D.干擾糖酵解 E.干擾-氨基丁酸的功能 27.正常人血漿中支鏈氨基酸/芳香族氨基

8、酸的比值接近 （ ） A.11.5 B.22.5 C.33.5 D.44.5 E.55.528.肝性腦病患者血液中芳香族氨基酸含量增多可使腦內的 （ ） A .-氨基丁酸增多 B.羥苯乙醇胺增多 C.乙酰膽堿增多 D.去甲腎上腺素增多 E.多巴胺增多 29.肝性腦病時腦對神經毒質敏感性增高是由于 （ ） A.缺氧 B.應用鎮靜劑 C.感染 D.電解質紊亂 E.以上都是 30.上消化道出血誘發肝性腦病的主要機制是 （ ） A.引起失血性休克 B.經腸道細菌作用而產生氨 C.腦組織缺血缺氧 D.血液苯乙胺和酪胺增加 E.破壞血腦屏障，假性神經遞質入腦 31.肝性腦病患者服用腸道抗生素的主要目的是

9、（ ） A.防治胃腸道感染 B.預防肝膽系統感染 C.抑制腸道對氨的吸收 D.防止腹水感染 E.抑制腸道細菌而減少毒性物質的產生和吸收 32.下列治療肝性腦病的措施中哪一項不妥當 （ ） A.輸入谷氨酸鈉 B.給予堿性藥物 C.輸入葡萄糖 D.補充鉀鹽 E.給予左旋多巴 33.枯否細胞促進肝功能障礙的發生機制中錯誤的是 （ ） A.產生活性氧 B.產生TNF C.釋放組織因子 D.清除內毒素 E.產生IL-1，IL-6，IL-10等 34.關于肝腎綜合征的發病機制，下列說法錯誤的是 （ ） A.腎交感神經張力增高 B.腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活 C.激肽系統激活的產物增多 D.內皮素增多

10、 E.內毒素血癥 二、問答題 1枯否細胞功能障礙時，產生腸源性內毒素血癥的主要原因是什么？ 2肝星形細胞被活化的主要變化有哪些？ 3肝性腦病時，血氨升高的原因是什么？ 4簡述肝性腦病時，假性神經遞質的產生及導致昏迷的機制。 5簡述肝性腦病時，血漿氨基酸不平衡的表現、原因及引起昏迷的機制。 6肝性腦病時，血中GABA增多的原因及導致中樞神經系統功能抑制的機制如何？ 7減少肝性腦病誘因的常用措施有哪些？ 8降低血氨的常用措施有哪些？ 9簡述肝腎綜合征時，使腎血管收縮的可能因素。 第15章 肝功能不全【參考答案】一、選擇題1. D 2.C 3.D 4.B 5.D 6.C 7.C 8. E 9.E 1

11、0.D 11.C12.C 13.C 14.B 15.D 16.E 17.B 18.E 19.B 20.E 21.B 22.C 23.B24.C 25.E 26.B 27.C 28.B 29.E 30.B 31.E 32.B 33.D 34.C二、問答題1腸源性內毒素血癥產生的主要原因是內毒素入血增加和內毒素清除減少。（1）內毒素入血增加：腸道內毒素直接入血：嚴重肝病、肝硬化時，由于大量側支循環的建立，可使來自腸道的內毒素繞過肝臟，不能被枯否細胞清除，直接進入體循環；內毒素入血增多：嚴重肝病時，一方面由于腸壁水腫等，使漏入腹腔內毒素增多；另一方面，腸粘膜屏障功能障礙，也使內毒素被吸收入血增多。（

12、2）內毒素清除減少：嚴重肝病時，肝內淤滯的膽汁酸、膽紅素等均可使枯否細胞的功能抑制，對內毒素等清除減少。這些原因均可產生腸源性內毒素血癥。2正常肝臟，星形細胞處于靜止期。肝臟受損后，在壞死灶內及周邊區星形細胞被活化，主要變化是：星形細胞失去脂肪滴，并增殖；高度表達平滑肌肌動蛋白，使其具有肌細胞特征，向肌成纖維細胞轉化；星形細胞內蛋白合成旺盛、收縮能力增強；合成大量的I型膠原，使細胞外基質由正常時以III、IV型膠原為主變成I型膠原為主；星形細胞激活后，細胞外基質的分解酶-基質金屬蛋白酶表達降低；而金屬蛋白酶組織抑制物表達增強。這些變化促進了肝纖維化的發生。此外，很多細胞因子，如TGF-、bFG

13、F、ET、VEGF 等也參與肝纖維化的發生。3肝性腦病時，血氨升高的原因有：尿素合成減少，氨清除不足。肝性腦病時血氨增高的主要原因是由于肝臟鳥氨酸循環障礙。肝功能嚴重障礙時，一方面由于代謝障礙，供給鳥氨酸循環的ATP不足；另一方面，鳥氨酸循環的酶系統嚴重受損；以及鳥氨酸循環的各種基質缺失等均可使由氨合成尿素明顯減少，導致血氨增高；氨的產生增多：血氨主要來源于腸道產氨。肝臟功能嚴重障礙時，門脈血流受阻，腸粘膜淤血，水腫，腸蠕動減弱以及膽汁分泌減少等，均可使消化吸收功能降低，導致腸道細菌活躍，一方面可使細菌釋放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未經消化吸收的蛋白成分在腸道潴留，使腸內氨基酸增多

14、；肝硬化晚期合并腎功能障礙，尿素排除減少，可使彌散入腸道的尿素增加，使腸道產氨增加。如果合并上消化道出血，由于腸道內血液蛋白質增多，產氨增多。此外，肝性腦病患者昏迷前，可出現明顯的躁動不安，震顫等肌肉活動增強的癥狀，肌肉中的腺苷酸分解代謝增強，使肌肉產氨增多。如果患者由于通氣過度，造成呼吸性堿中毒或應用了碳酸酐酶抑制劑利尿，則由于腎小管腔中H+減少，生成NH4+減少，而NH3彌散入血增加。也可使血氨增高。4 食物中蛋白質在消化道中經水解產生氨基酸，其中芳香族氨基酸-苯丙氨酸和酪氨酸，經腸道細菌釋放的脫羧酶的作用，分別被分解為苯乙胺和酪胺。正常時，苯乙胺和酪胺被吸收后進入肝臟，在肝臟的單胺氧化酶

15、作用下，被氧化分解而解毒。當肝功能嚴重障礙時，由于肝臟的解毒功能低下，或經側支循環繞過肝臟直接進入體循環，血中苯乙胺和酪胺濃度增高。尤其是當門脈高壓時，由于腸道淤血，消化功能降低，使腸內蛋白腐敗分解過程增強時，將有大量苯乙胺和酪胺入血。血中苯乙胺、酪胺增多使其進入腦內增多。在腦干網狀結構的神經細胞內，苯乙胺和酪胺分別在-羥化酶作用下，生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，這兩種物質在化學結構上與正常神經遞質-去甲腎上腺素和多巴胺相似，因此，當其增多時，可取代去甲腎上腺素和多巴胺被腎上腺素能神經元所攝取，并貯存在突觸小體的囊泡中。但其被釋放后的生理效應則遠較去甲腎上腺素和多巴胺弱。因而腦干網狀結構上行激動系

16、統的喚醒功能不能維持，從而發生昏迷。5血漿氨基酸失平衡，即芳香族氨基酸（AAA）增多，而支鏈氨基酸（BCAA）減少。兩者比值（BCAA/AAA）下降。原因是：肝功能嚴重障礙時，肝細胞滅活胰島素和胰高血糖素的功能降低，使兩者濃度均增高，但以胰高血糖素的增多更顯著，使體內的分解代謝增強，致使大量芳香族氨基酸由肝和肌肉釋放入血。芳香族氨基酸主要在肝臟降解，肝功能嚴重障礙，一方面，芳香族氨基酸的降解能力降低；另一方面，肝臟的糖異生作用障礙，使芳香族氨基酸轉為糖的能力降低，這些均可使血中芳香族氨基酸含量增高。而支鏈氨基酸的代謝主要在骨骼肌中進行，胰島素可促進肌肉組織攝取和利用支鏈氨基酸。肝功能嚴重障礙，

17、血中胰島素水平增高，支鏈氨基酸進入肌肉組織增多，因而使其血中含量減少。引起昏迷的機制：生理情況下，芳香族氨基酸與支鏈氨基酸同屬電中性氨基酸，借同一載體轉運系統通過血腦屏障并被腦細胞攝取。血中芳香族氨基酸的增多和支鏈氨基酸的減少，使芳香族氨基酸進入腦細胞增多，其中主要是苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸。增多的苯丙氨酸可抑制酪氨酸羥化酶的活性，使正常神經遞質的生成減少；增多苯丙氨酸和酪氨酸并在芳香族氨基酸脫羧酶和-羥化酶作用下，生成假性神經遞質苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。進入腦內色氨酸增多的原因，除前述原因外，還與嚴重肝病時血漿白蛋白減少有關，與白蛋白結合的色氨酸不能通過血腦屏障，而游離的色氨酸可進入腦內，在腦

18、內，增多的色氨酸在色氨酸羥化酶作用下，生成5-羥色胺（5-HT）。因而，腦內可產生大量的5-羥色胺。5-羥色胺是抑制性神經遞質，同時也可作為一種假性神經遞質而被腎上腺素能神經元攝取、貯存和釋放。另外，5-羥色胺也可抑制酪氨酸轉變為多巴胺。由此可見，血中氨基酸的失平衡使腦內產生大量假性神經遞質，并使正常神經遞質的產生受到抑制。最終導致昏迷。 6血中GABA主要由腸道細菌作用于腸內容物而產生。正常時，GABA可進入肝臟進行進一步代謝。肝性腦病時，患者血中GABA可增多，其原因為：當肝臟功能嚴重障礙時，由于GABA分解減少或通過側支循環繞過肝臟，使其在血中含量增加；如果伴有上消化道出血時，由于血液是

19、細菌形成GABA的良好底物，來自腸道的GABA更多。使血中GABA濃度明顯增多。正常時GABA并不能通過血腦屏障進入腦內，但在由于嚴重肝病所引起血腦屏障通透性增高時，則GABA可進入腦內，GABA即是突觸后抑制遞質，又是突觸前抑制遞質，因而在突觸間隙產生抑制作用，導致中樞神經系統功能抑制，產生肝性腦病。7減少肝性腦病誘因的常用措施有：嚴格控制蛋白攝入量，減少氮負荷；避免飲食粗糙質硬,防止上消化道大出血；防止便秘，以減少腸道有毒物質進入體內；注意利尿、放腹水、低血鉀等情況，防止誘發肝性腦??；由于患者血腦屏障通透性增強、腦敏感性增高，因此，肝性腦病患者用藥要慎重，特別是要慎用止痛、鎮靜、麻醉等藥物，防止誘發肝性腦病。8降低