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1、如有你有幫助,請購買下載,謝謝!窄譜UVB臺療老年單純性皮膚瘙癢癥的療效觀察作者:于艷付愛華鄭華劉兵【關鍵詞】窄譜uvb瘙癢癥;老年性老年單純性皮膚瘙癢癥治療比較棘手,單純抗組織胺效果欠佳。筆者根據窄譜中波311nm紫外線的作用機制和生物學效應聯合地氯雷他定及外用爐甘石洗劑治療老年單純性皮膚瘙癢30例。1 資料與方法1.1 臨床資料60例老年皮膚瘙癢癥患者均來自本院皮膚科門診,男36例,女24例;年齡6082歲,平均67.7歲;病程15年,平士33.5年。隨機分為觀察組及對照組各30例。兩組患者在年齡、性別、病程及嚴重程度上均無統計學差異,具有可比性。1.2 入選標準治療前1w內未服用過其他抗
2、組胺藥及中藥,1個月前未服過糖皮質激素、免疫抑制劑;無系統疾病及原發皮膚病,無紫外線過敏史。1.3 治療方法觀察組使用窄譜UVB(德國Waldmann公司生產,UV1000理UVB311nm治療儀)全身照射治療。根據皮膚類型,首次劑量為0.60.8J/cm2,3次/w,隔日照射,每次劑量在無紅斑反應的情況下增加0.2J/cm2;同時口服地氯雷他定10mg1次/d;外用爐甘石洗劑,2次/d。對照組口服地氯雷他定10mg1次/d;外用爐甘石洗劑,2次/d。4w為1個療程。1.4 療效判定標準痊愈:癢感消失;顯效:癢感明顯減輕;有效:癢感減輕,皮膚偶有抓痕;無效:仍有明顯癢感或無變化。有效率以痊愈加
3、顯效計算。1.5 統計學方法采用SPSS1毓計軟件進行2檢驗。2結果2.1 臨床療效觀察組患者4w內有效率明顯高于對照組(P<0.05),見表1。表1兩組治療4w的療效比較n(略)2.2 不良反應治療過程中無1例患者因不良反應終止治療,患者未出現局部光毒反應,30%(9/30)的患者伴輕度紅斑反應,治療4w后40%勺患者(12/30)出現不同程度皮膚變黑。3討論單純性皮膚瘙癢癥沒有明確的全身性原因,也沒有原發的皮膚病,只是皮膚瘙癢,這類皮膚瘙癢主要與皮膚干燥有關。老年單純性皮膚瘙癢癥也與老年人內分泌機能減退、性激素分泌減少導致皮脂腺和汗腺分泌減少、皮膚萎縮退化有關。由于長期搔抓、
4、休息不好導致營養障礙及不良,產生細胞免疫功能低下和體液免疫紊亂;加之老年人神經系統的退行性變,一旦發生皮膚瘙癢,自我很難控制住搔抓的欲望。老年人具有免疫功能的T細胞約為年輕人的50%-80%表現出T細胞亞群的調節功能出現不同變化1。以往治療以抗組胺藥為主,地氯雷他定能選擇性阻斷外周H1受體,不易通過血腦脊液屏障,口服30min達到有效血藥濃度,峰值時間約3h,消除半衰期約27h,但不能改善免疫異常和停藥復發的問題。紫外線除能增強皮膚的屏障功能外,同時能影響機體的免疫功能。紅斑量紫外線照射可抑制局部皮膚接觸性過敏反應和遲發性超敏反應,并誘導免疫活性物質的釋放,在調節炎癥反應和變態反應中發揮作用2
5、。中波紫外線(290320nm)輻射到人體皮膚,大部分被表皮吸收,僅小部分可達真皮乳頭層,其中311nm的紫外線是中波紫外線中最有效的成分3。Wachter4發現UVB可使Th1活性降低及CD4細胞數量減少,從而抑制T細胞產生;UVB照射皮損后可導致T細胞凋亡,使皮損中浸潤T細胞減少。與普通UVBffi比,波長311nm左右的窄譜UV隋透力較強,不易灼傷皮膚,能有效誘導真皮中T細胞凋亡5,同時使朗格漢斯細胞抗原呈遞和活化T細胞功能受到抑制6,最終抑制了Th1介導的遲發型超敏反應及接觸性超敏反應等細胞免疫應答的反應。窄譜UVB照射可以抑制真皮肥大細胞脫顆粒釋放組胺,從而減輕瘙癢癥狀7。窄譜UVB
6、是包含于中波紫外線范圍內波譜非常窄的紫外線,它避開了DN酸收峰值,不易引起DNA8變,降低了致癌性8。另外,窄譜中波紫外線照射后,角質層增厚,脂質含量增加,增強皮膚的屏障作用。觀察組應用窄譜中波紫外線照射聯合抗組胺藥物及外用爐甘石洗劑治療老年皮膚瘙癢療效顯著。此法不良反應少,4頁如有你有幫助,請購買下載,謝謝!安全簡捷,作用持久,患者易于接受。瘙癢癥的發生受多種因素影響,除病理因素外,精神因素、飲食、日常保養等影響也至關重要。對患者進行必要的心理護理,可為患者創造一個良好的心理環境,避免情緒波動、緊張加重瘙癢,也有助于藥物治療的鞏固和康復。老年人皮脂分泌減少,皮膚干燥缺水,過勤洗澡、水溫過高更
7、加重皮膚干燥、瘙癢。辛辣刺激性食物、濃茶、煙酒等也刺激皮膚而加重瘙癢。生活中注意這些因素,對老年皮膚瘙癢癥的預防、治療及痊愈也有非常重要的意義。【參考文獻】1TelfordWG,MillerRA.AgingincreasesCD8TcellapoptosisinducedbyhyperstimulationbutdecreaseapoptosisinducedbyagonistwithdrawalinmiceJ.CellImmunol,1999;191(2):131擬8.1 趙辨.臨床皮膚病學M.第3版.南京:江蘇科學技術出版社,2001:605.2 張洪明,畢志剛.紫外線治療皮膚病的新進展J
8、.國外醫學皮膚性病學分冊,2003;29(3):147抵9.4 WacheterT,AverbeckM,HaraH,etal.InductionofCD4+TcellapoptosisasaconsequenceofimpairedcytoskeletalrearrangementinUVBirradiateddendriticcellsJ.Immunology,2003;171(2):77682.5 NovakZ,BonisB,BaltasE,etal.XenonchlorideultravioletBlaserismoreeffectiveintreatingpsoriasisandini
9、nducingTcellapoptosisthannarrowbandultravioletBJ.PhotochemPhotobiolB,2002;67(1):328.6 PiskinG,TursenU,SylvaSteenlandRM,etal.ClinicalimprovementinchronicplaquetypepsoriasislesionsafternarrowbandUVBtherapyisaccompaniedbyadecreaseintheexpressionofIFNgammainducersL12,L18andL23J.ExpDermatol,2004;13(12):76472.7 KrSauerC,EberleinKSingB,RingJ,etal.InfluenceofUVB,UVA0ndUVA1irradiationonhistaminereleasefromhumanbasophilsandmastcellsinvitrointhepresenceandabsencesofantioxi
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