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文檔簡介

1、外科學(普外)專業畢業論文 精品論文 內質網分子伴侶糖調節蛋白94在非酒精性脂肪肝中的表達及意義關鍵詞：非酒精性脂肪肝 糖調節蛋白94 免疫組織化學 逆轉錄聚合酶鏈反應摘要：目的：檢測非酒精性脂肪肝患者肝組織中糖調節蛋白94的表達情況，探討非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fattyliver disease，NAFLD)的發病機制。 方法：應用半定量逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)法和免疫組化法檢測脂肪肝組和正常對照組肝組織中糖調節蛋白94基因和蛋白表達，HE染色觀察肝臟脂肪變性、炎性活動和壞死，并進行相關分析。 結果：非酒精性脂肪肝組脂肪變性、炎癥評分及壞死評分較正常對照組明顯

2、增加，差異具有統計學意義(脂肪變性：3.8890.324 vs0.2000.422，t=25.949，P=0.000<0.01；炎癥評分：3.3670.485 vs0，t=32.070，P=0.000<0.01；壞死評分：0.4440.511 vs0， t=3.688，P=0.011<0.05).與正常組比較，脂肪肝患者肝組織糖調節蛋白94mRNA和蛋白表達明顯增強(0.8600.023 vs0.3650.029，t=49.186，P：0.000<0.01；0.3360.008 vs0.3060.008，t=9.733，P=0.000&a

3、mp;lt;0.01).糖調節蛋白94mRNA和蛋白表達與脂肪變性、炎癥評分及壞死評分明顯呈正相關(P<0.01)。 結論：非酒精脂肪肝引起的肝臟損害可能與糖調節蛋白94表達有關。正文內容 目的：檢測非酒精性脂肪肝患者肝組織中糖調節蛋白94的表達情況，探討非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fattyliver disease，NAFLD)的發病機制。 方法：應用半定量逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)法和免疫組化法檢測脂肪肝組和正常對照組肝組織中糖調節蛋白94基因和蛋白表達，HE染色觀察肝臟脂肪變性、炎性活動和壞死，并進行相關分析。 結果：非酒精性脂肪肝組脂肪變性、炎癥

4、評分及壞死評分較正常對照組明顯增加，差異具有統計學意義(脂肪變性：3.8890.324 vs0.2000.422，t=25.949，P=0.000<0.01；炎癥評分：3.3670.485 vs0，t=32.070，P=0.000<0.01；壞死評分：0.4440.511 vs0， t=3.688，P=0.011<0.05).與正常組比較，脂肪肝患者肝組織糖調節蛋白94mRNA和蛋白表達明顯增強(0.8600.023 vs0.3650.029，t=49.186，P：0.000<0.01；0.3360.008 vs0.3060.008，t=

5、9.733，P=0.000<0.01).糖調節蛋白94mRNA和蛋白表達與脂肪變性、炎癥評分及壞死評分明顯呈正相關(P<0.01)。 結論：非酒精脂肪肝引起的肝臟損害可能與糖調節蛋白94表達有關。目的：檢測非酒精性脂肪肝患者肝組織中糖調節蛋白94的表達情況，探討非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fattyliver disease，NAFLD)的發病機制。 方法：應用半定量逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)法和免疫組化法檢測脂肪肝組和正常對照組肝組織中糖調節蛋白94基因和蛋白表達，HE染色觀察肝臟脂肪變性、炎性活動和壞死，并進行相關分析。 結果：非酒精性脂

6、肪肝組脂肪變性、炎癥評分及壞死評分較正常對照組明顯增加，差異具有統計學意義(脂肪變性：3.8890.324 vs0.2000.422，t=25.949，P=0.000<0.01；炎癥評分：3.3670.485 vs0，t=32.070，P=0.000<0.01；壞死評分：0.4440.511 vs0， t=3.688，P=0.011<0.05).與正常組比較，脂肪肝患者肝組織糖調節蛋白94mRNA和蛋白表達明顯增強(0.8600.023 vs0.3650.029，t=49.186，P：0.000<0.01；0.3360.008 vs0.3

7、060.008，t=9.733，P=0.000<0.01).糖調節蛋白94mRNA和蛋白表達與脂肪變性、炎癥評分及壞死評分明顯呈正相關(P<0.01)。 結論：非酒精脂肪肝引起的肝臟損害可能與糖調節蛋白94表達有關。目的：檢測非酒精性脂肪肝患者肝組織中糖調節蛋白94的表達情況，探討非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fattyliver disease，NAFLD)的發病機制。 方法：應用半定量逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)法和免疫組化法檢測脂肪肝組和正常對照組肝組織中糖調節蛋白94基因和蛋白表達，HE染色觀察肝臟脂肪變性、炎性活動和壞死，并進行相關分析

8、。 結果：非酒精性脂肪肝組脂肪變性、炎癥評分及壞死評分較正常對照組明顯增加，差異具有統計學意義(脂肪變性：3.8890.324 vs0.2000.422，t=25.949，P=0.000<0.01；炎癥評分：3.3670.485 vs0，t=32.070，P=0.000<0.01；壞死評分：0.4440.511 vs0， t=3.688，P=0.011<0.05).與正常組比較，脂肪肝患者肝組織糖調節蛋白94mRNA和蛋白表達明顯增強(0.8600.023 vs0.3650.029，t=49.186，P：0.000<0.01；0.3360

9、.008 vs0.3060.008，t=9.733，P=0.000<0.01).糖調節蛋白94mRNA和蛋白表達與脂肪變性、炎癥評分及壞死評分明顯呈正相關(P<0.01)。 結論：非酒精脂肪肝引起的肝臟損害可能與糖調節蛋白94表達有關。目的：檢測非酒精性脂肪肝患者肝組織中糖調節蛋白94的表達情況，探討非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fattyliver disease，NAFLD)的發病機制。 方法：應用半定量逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)法和免疫組化法檢測脂肪肝組和正常對照組肝組織中糖調節蛋白94基因和蛋白表達，HE染色觀察肝臟脂肪變性、炎性活動和

10、壞死，并進行相關分析。 結果：非酒精性脂肪肝組脂肪變性、炎癥評分及壞死評分較正常對照組明顯增加，差異具有統計學意義(脂肪變性：3.8890.324 vs0.2000.422，t=25.949，P=0.000<0.01；炎癥評分：3.3670.485 vs0，t=32.070，P=0.000<0.01；壞死評分：0.4440.511 vs0， t=3.688，P=0.011<0.05).與正常組比較，脂肪肝患者肝組織糖調節蛋白94mRNA和蛋白表達明顯增強(0.8600.023 vs0.3650.029，t=49.186，P：0.000<0

11、.01；0.3360.008 vs0.3060.008，t=9.733，P=0.000<0.01).糖調節蛋白94mRNA和蛋白表達與脂肪變性、炎癥評分及壞死評分明顯呈正相關(P<0.01)。 結論：非酒精脂肪肝引起的肝臟損害可能與糖調節蛋白94表達有關。目的：檢測非酒精性脂肪肝患者肝組織中糖調節蛋白94的表達情況，探討非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fattyliver disease，NAFLD)的發病機制。 方法：應用半定量逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)法和免疫組化法檢測脂肪肝組和正常對照組肝組織中糖調節蛋白94基因和蛋白表達，HE染色觀察肝臟

12、脂肪變性、炎性活動和壞死，并進行相關分析。 結果：非酒精性脂肪肝組脂肪變性、炎癥評分及壞死評分較正常對照組明顯增加，差異具有統計學意義(脂肪變性：3.8890.324 vs0.2000.422，t=25.949，P=0.000<0.01；炎癥評分：3.3670.485 vs0，t=32.070，P=0.000<0.01；壞死評分：0.4440.511 vs0， t=3.688，P=0.011<0.05).與正常組比較，脂肪肝患者肝組織糖調節蛋白94mRNA和蛋白表達明顯增強(0.8600.023 vs0.3650.029，t=49.186，P：0.00

13、0<0.01；0.3360.008 vs0.3060.008，t=9.733，P=0.000<0.01).糖調節蛋白94mRNA和蛋白表達與脂肪變性、炎癥評分及壞死評分明顯呈正相關(P<0.01)。 結論：非酒精脂肪肝引起的肝臟損害可能與糖調節蛋白94表達有關。目的：檢測非酒精性脂肪肝患者肝組織中糖調節蛋白94的表達情況，探討非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fattyliver disease，NAFLD)的發病機制。 方法：應用半定量逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)法和免疫組化法檢測脂肪肝組和正常對照組肝組織中糖調節蛋白94基因和蛋白表

14、達，HE染色觀察肝臟脂肪變性、炎性活動和壞死，并進行相關分析。 結果：非酒精性脂肪肝組脂肪變性、炎癥評分及壞死評分較正常對照組明顯增加，差異具有統計學意義(脂肪變性：3.8890.324 vs0.2000.422，t=25.949，P=0.000<0.01；炎癥評分：3.3670.485 vs0，t=32.070，P=0.000<0.01；壞死評分：0.4440.511 vs0， t=3.688，P=0.011<0.05).與正常組比較，脂肪肝患者肝組織糖調節蛋白94mRNA和蛋白表達明顯增強(0.8600.023 vs0.3650.029，t=49.

15、186，P：0.000<0.01；0.3360.008 vs0.3060.008，t=9.733，P=0.000<0.01).糖調節蛋白94mRNA和蛋白表達與脂肪變性、炎癥評分及壞死評分明顯呈正相關(P<0.01)。 結論：非酒精脂肪肝引起的肝臟損害可能與糖調節蛋白94表達有關。目的：檢測非酒精性脂肪肝患者肝組織中糖調節蛋白94的表達情況，探討非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fattyliver disease，NAFLD)的發病機制。 方法：應用半定量逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)法和免疫組化法檢測脂肪肝組和正常對照組肝組織中糖調節

16、蛋白94基因和蛋白表達，HE染色觀察肝臟脂肪變性、炎性活動和壞死，并進行相關分析。 結果：非酒精性脂肪肝組脂肪變性、炎癥評分及壞死評分較正常對照組明顯增加，差異具有統計學意義(脂肪變性：3.8890.324 vs0.2000.422，t=25.949，P=0.000<0.01；炎癥評分：3.3670.485 vs0，t=32.070，P=0.000<0.01；壞死評分：0.4440.511 vs0， t=3.688，P=0.011<0.05).與正常組比較，脂肪肝患者肝組織糖調節蛋白94mRNA和蛋白表達明顯增強(0.8600.023 vs0.3650

17、.029，t=49.186，P：0.000<0.01；0.3360.008 vs0.3060.008，t=9.733，P=0.000<0.01).糖調節蛋白94mRNA和蛋白表達與脂肪變性、炎癥評分及壞死評分明顯呈正相關(P<0.01)。 結論：非酒精脂肪肝引起的肝臟損害可能與糖調節蛋白94表達有關。目的：檢測非酒精性脂肪肝患者肝組織中糖調節蛋白94的表達情況，探討非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fattyliver disease，NAFLD)的發病機制。 方法：應用半定量逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)法和免疫組化法檢測脂肪肝組和正常

18、對照組肝組織中糖調節蛋白94基因和蛋白表達，HE染色觀察肝臟脂肪變性、炎性活動和壞死，并進行相關分析。 結果：非酒精性脂肪肝組脂肪變性、炎癥評分及壞死評分較正常對照組明顯增加，差異具有統計學意義(脂肪變性：3.8890.324 vs0.2000.422，t=25.949，P=0.000<0.01；炎癥評分：3.3670.485 vs0，t=32.070，P=0.000<0.01；壞死評分：0.4440.511 vs0， t=3.688，P=0.011<0.05).與正常組比較，脂肪肝患者肝組織糖調節蛋白94mRNA和蛋白表達明顯增強(0.8600.02

19、3 vs0.3650.029，t=49.186，P：0.000<0.01；0.3360.008 vs0.3060.008，t=9.733，P=0.000<0.01).糖調節蛋白94mRNA和蛋白表達與脂肪變性、炎癥評分及壞死評分明顯呈正相關(P<0.01)。 結論：非酒精脂肪肝引起的肝臟損害可能與糖調節蛋白94表達有關。目的：檢測非酒精性脂肪肝患者肝組織中糖調節蛋白94的表達情況，探討非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fattyliver disease，NAFLD)的發病機制。 方法：應用半定量逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)法和免疫組化

20、法檢測脂肪肝組和正常對照組肝組織中糖調節蛋白94基因和蛋白表達，HE染色觀察肝臟脂肪變性、炎性活動和壞死，并進行相關分析。 結果：非酒精性脂肪肝組脂肪變性、炎癥評分及壞死評分較正常對照組明顯增加，差異具有統計學意義(脂肪變性：3.8890.324 vs0.2000.422，t=25.949，P=0.000<0.01；炎癥評分：3.3670.485 vs0，t=32.070，P=0.000<0.01；壞死評分：0.4440.511 vs0， t=3.688，P=0.011<0.05).與正常組比較，脂肪肝患者肝組織糖調節蛋白94mRNA和蛋白表達明顯增強

21、(0.8600.023 vs0.3650.029，t=49.186，P：0.000<0.01；0.3360.008 vs0.3060.008，t=9.733，P=0.000<0.01).糖調節蛋白94mRNA和蛋白表達與脂肪變性、炎癥評分及壞死評分明顯呈正相關(P<0.01)。 結論：非酒精脂肪肝引起的肝臟損害可能與糖調節蛋白94表達有關。目的：檢測非酒精性脂肪肝患者肝組織中糖調節蛋白94的表達情況，探討非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fattyliver disease，NAFLD)的發病機制。 方法：應用半定量逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)法和免疫組化法檢測脂肪肝組和正常對照組肝組織中糖調節蛋白94基因和蛋白表達，HE染色觀察肝臟脂肪變性、炎性活動和壞死，并進行相關分析。 結果：非酒精性脂肪肝組脂肪變性、炎癥評分及壞死評分較正常對照組明顯增加，差異具有統計學意義(脂肪變性：3.8890.324 vs0.2000.422，t=25.949，P=0.000<0.01；炎癥評分：3.3670.485 vs0，t=32.070，P=0.000<0.01；壞死評分：0.4440.511 vs0， t=3.688，P=0.011<0.05).與正常組比較

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