1、臭氧治療的優勢一、臭氧醫療作用的概述很多慢性疾病的產生、發展，人體的老化及器官功能的衰退均與機體組織的慢 性缺氧密切相關。臭氧由三個氧原子組成，它既是有效的充氧劑，也是最好的機體 氧化劑。免疫臭氧治療針對人體機體慢性缺氧，在有限的組織血液中大幅度提高氧 濃度。氧濃度高的血液流經全身時，可以直接抑制和殺滅細菌、病毒、真菌和寄生 蟲等病原體，達到治療各種感染性疾病和清除組織中腫瘤等病變組織細胞的目的， 同時正常的組織細胞會得到更多的氧供應，改善機體缺氧狀態，并提高機體的免疫 功能。氧源臭氧可以直接殺滅腫瘤細胞、提高其它抗腫瘤方法的治療效果、提高機體的免 疫能力。全身血液體外循環免疫臭氧治療（EBO

2、O）用于治療各種惡性腫瘤如肺癌、 肝癌、食道癌、大腸癌、卵巢癌、乳腺癌、肉瘤、淋巴瘤等。抗腫瘤臭氧應用于眼科疑難病癥的治療，對眼底黃斑部病變、高血壓性眼底病變、糖_ 尿病性視網膜眼底病變、高度近視眼性眼底病變以及視網膜中央動、靜脈栓塞、視 神經萎縮等疾病的治療方面效果顯著。治療眼底疾病臭氧可以明顯提高組織的供氧能力，改善組織缺氧，用于治療心腦血管性疾病 如冠心病、心絞痛、心肌梗塞、腦中風及后遺癥、腦梗塞及后遺癥、腦血栓及后遺 癥，外周血管疾病、糖尿病足、動脈硬化癥、高血脂、痛風等。 心腦血管病臭氧可以殺死細菌、病毒和其他有害微生物。病毒性肝炎可選擇全身臭氧治療， 慢性結腸炎、婦科炎癥（如外陰炎

3、、陰道炎、宮頸炎、子宮內膜炎、尖銳濕疣、盆 腔炎）等可選擇免疫臭氧局部治療配合免疫臭氧全身治療。抗菌、抗病毒二、臭氧治療特點：1、治療周期短、費用低、立做立走、無需住院2、無毒副作用，不會產生二次污染，沒有依賴性（因為臭氧最終的產生是氧化 和水）3、應用廣泛，可以部分代替傳統治療方式，部分患者經過臭氧治療后可以告別 “藥罐子”4、“一站式”解決身上大部分的疾病5、即可以治療也可以預防疾病的發生6、延長生命、提高生活質量推薦閱讀：1、臭氧治療學中文版序（譯文）2、臭氧治療的副作用和禁忌癥德國生物氧化療法 臭氧治療心腦血管疾病 過程動畫 我們用 最簡單的方式治療世界上最復雜的疾病 ：心腦血管、皮膚

4、、呼吸系統等 疾病，正所謂：大道至簡。我們用最低廉的價格為心腦血管及其它臭氧可治療范圍 內的患者努力降低治療成本。在臭氧治療技術出現之前，傳統療法無非是藥物治療，可以說藥物治療的觀念 根深蒂固，短期而言，藥物治療成本低，但藥物治療的副作用是不言而喻的，而且 藥物 治療也是治標不治本， 并不是真正的從源頭上治療心腦血管疾病。 臭氧治療技 術的出現真正實現了從源頭上治理、 標本兼治的目的， 達到了“三無”： 無需手術、 無需住院、無副作用 ，治療過程更加便捷人性化； 同時也實現了“四不”： 不打針、 不吃藥、不反彈、不惡化 ，讓患者真正無后顧之憂！臭氧治療技術的出現，徹底打破了藥物治療一統江山的局

5、面，臭氧治療技術是 首個代替藥物及手術治療的最新、最好方法 ，為更多患者提供了更多可選擇的治療 方式，同是也為中國千萬病魔纏身而又無力支付高昂醫療費用的患者創造了治療機 會，真正實現多病同治， “一站式” 解決眾多久治不愈的疑難雜癥，切切實實造福 中國患者。一、臭氧治療心腦血管疾病的原理：臭氧治療可減少血管脂肪浸潤 50% 以上，膽固醇和低密度脂蛋白平均下降 15% 20% ，可有效治療（高血脂引起的）心肌梗死和動脈硬化，其原理是：1. 增加 RBC 流變性，提高 RBC 通過毛細血管的能力， 增加心腦及其他重要器 官的供氧。 提高氧供2. 臭氧進入人體后與不飽和脂肪酸反應生成過氧化氫，改變血

6、小板聚合方式， 促進血栓解體。 溶栓3. 臭氧和過氧化氫可加速三羧酸循環，增加基礎代謝，促進脂肪分解代謝，從 而達到分解附在血管壁上的脂肪的目的。 清道夫4. 臭氧可激活谷胱甘肽過氧化物酶、過氧化氫酶、超氧化物歧化酶，從而達到 清除自由基團，降低血管病風險。 清道夫推薦閱讀：1、冠心病的最新治療方法，臭氧治療冠心病優于心臟搭橋術2 、臭氧治療的機理3、臭氧治療腦梗塞、腦中風、腦血栓等心腦血管疾病原理4 、臭氧治療是不是騙人的二、臭氧治療的效果：至少可以達到 - “三個激活”、“四個改善”三個激活1 、激活紅細胞代謝 ，提高血紅蛋白的氧飽和度， 增強組織對氧和 ATP 的利用；2 、激活機體的免

7、疫系統 ，可使血液中白細胞增加，噬菌能力增強，使 T 淋巴 細胞增至204 %, T活性淋巴細胞增加70 %;3、激活抗氧化酶系統 ，提高血漿中 6酮前列腺素 F1 水平，增強體內抗氧化酶活 性,減輕了自由基對機體的損傷。四個改善1 、改善血液流變學, 使血液嗜堿行粒細胞上升,血液中游離肝素水平提高,使 紅細胞聚集性降低,變形能力增強;2 、改善微循環 ,減輕腦水腫,調節腦血管的功能狀態;3 、改善血物質代謝, 可以降低血糖,尿酸,膽紅素,乳酸,丙酮酸,可降低脂 質過氧化物丙二醛（ MDA ）和血栓素 B2 （TXB2） ;、改善血管壁狀態 ,血小板聚集性降低,血粘度下降,從而使血管壁狀態得到

8、臭氧治療的機理一、 臭氧療法具有較好的 輔助抗癌 作用。 1 、癌癥發展的關鍵就是腫瘤細胞具 有厭氧性，臭氧治療能在癌癥發生部位 提供足量的氧 ，因此臭氧能在細胞水平上選 擇性地抑制癌 細胞的生長； 2 、臭氧及分解產物過氧化氫能夠 促進干擾素和腫瘤壞 死因子的釋放 ，而干擾素和腫瘤壞死因子是抗腫瘤和感染的重要因子。此外，臭氧 還可以氧化惡性細胞類脂層 ，吞噬細胞產生 H2O2 和羧基來殺死細菌和病毒。二、臭氧的抗感染 作用。1、臭氧與體液反應產生過氧化氫，過氧化氫可穿透細 菌和病毒的蛋白質膜，破壞膜保護，使細菌和病毒的脂質膜和蛋白質膜融合，導致 細胞膜變硬易碎； 2 、還可穿過細胞膜，打開細

9、菌及病毒的細胞核，破壞病毒和細 菌的 DNA ；3 、臭氧能刺激機體白細胞增殖，增強粒細胞的吞噬功能，刺激單核細 胞的形成，激活 T 細胞，激發其它免疫細胞發揮作用，并能促進細胞產生干擾素， 加快病毒及細菌感染的愈合； 4 、在細胞因子誘導后，各種免疫細胞的微環境發生 改變，進一步促使細胞因子的釋放，從而增加體液和細胞免疫。三、臭氧能 活化紅細胞 ，增加紅細胞攜氧量和促進血紅蛋白和氧的解離，使氧 易于從血液中向組織中釋放， 使組織的供氧情況得到改善， 提高了機體的組織活性， 增加周 圍組織利用氧的能力， 激活細胞代謝 ，增加紅細胞的彈性，從而提高血液 通過毛細血管的能力， 改善血液循環，并增加

10、心臟以及其他重要組織臟器的氧供應； 改變血 液中血小板的聚合方式， 生成的過氧化氫能改變血栓的發展， 使血栓解體 。四、臭氧能夠 調節免疫系統 ，激活免疫活性細胞，促進細胞因子的釋放，增強 機體免疫力。而干擾素和腫瘤壞死因子是抗腫瘤和感染的重要因子。五、通過與機體作用，瞬間增加自由基數量，誘導并激活機體抗氧化酶系統， 產生大量的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化物酶和還原酶等自由基清除劑，清除 機體過多 的自由基，從而 調節機體的抗氧化能力 。臭氧分解機體產生的廢物及毒 性物質，并能氧化分解有害菌及病毒產生的有害物質，在提高機體代謝水平的基礎 上，促進有害物質排出體外。六、促進三羧酸循環，促進機體

11、對糖的利用，增加能量的釋放， 激活人體正常 代謝，限制蛋白質和脂肪的燃燒。能氧化并除去粘附在血管壁上的脂肪斑塊，并能 增加血管 的彈性。臭氧療法具有抗菌、抗病毒及免疫調節作用；加強微循環動力；有助于類脂化 合物過氧化作用失衡的調整，并且可以提高抗氧化系統的活性等，具有多種治療效 果。根據疾病的特點和病程長短、炎性反應的程度以及并發癥的情況等，詳細擬制 全身的和局部的臭氧治療方法，從而達到治療和預防疾病的目的。醫用臭氧的反應機理一、成分和療效在生理條件下，醫用臭氧，作為純氧氣和純臭氧的混合物，濃度范圍為1到100ug/ml （體積濃度 0.05% 到5% ），是具有高選擇反應性的治療劑。臭氧醫學

12、上適用的特性：- 殺微生物的效果（殺細菌的，殺真菌的和抑制病毒的），-作為親電分子的選擇反應性（pH三7時），- 氧化作用和活化氧的形成。根據治療時臭氧的給藥方式，為了不同的目的這些特性都能用到 局部臭氧給藥時， 主要利用它的殺微生物的和使傷口愈合的特性 即效果，這些表14 以概要的形式給出了。臭氧的 全身效果主要是激活細胞代謝的能力 ，表15 給出了對紅細胞和免疫活性細胞 的作用；這里選擇的方法是體外處理、再輸入血液的主要自體血液療法。二、醫用臭氧的反應機理21 離子和自由基反應 根據與臭氧反應的化合物的不同，臭氧經歷不同的變化，有不同的反應機理；對于 參與有機反應的化合物，臭氧有明顯的反應

13、選擇性。大體上，可能有 自由基和離子 反應機理；1 半衰期：在氧分子中臭氧的分解，在氣態下，處理過的 50ml 注射器內 t1/2=55min ;在水介質中，半衰期延長很多；在 20 C的雙蒸水中，t1/2=10h2 . pH三7.4時，即在生理狀態下，有不飽和脂肪酸存在時，發現第一步反應是這 樣開始的：1， 3偶極物與不飽和脂肪酸（如細胞膜的磷脂）反應，雙鍵（特別是有 孤立雙鍵）斷裂后產生過氧化產物。3 在氫氧根離子存在下，即在 pH三8的堿性介質更為可取，形成氫氧自由基的自 由基反應增加，從而引發自由基鏈反應。因此，就生理 pH 值而言，離子反應機制占優勢，不會促成自由基的進一步形成。 相

14、應地，例如，維生素E對臭氧來說，不充當抗氧劑，盡管維生素 C和酶的抗氧劑 是這樣，它們的反應即有離子機制，又有自由基機制。用這種方式，作為臭氧分解的產物（與脂肪酸被大氣中的氧自動氧化相反），氫過氧化物在細胞膜的磷脂能進入細胞間的間隙，至少部分進入，從而影響細胞的代謝 （這一點可跟蹤測量，如就紅細胞而言，在 GSH 中滴定）， ATP 和2， 3-DPG 的 升高，通過激活核因子 NFkB 免疫活性細胞的增多，產生誘導作用，并最終導致細胞活素的釋放。2 2生理狀態下血液中的反應機制作為臭氧選擇性反應的結果，根據Crieg國的經典的臭氧分解，在pH三7.4的生理 狀態下，臭氧分子的優勢反應是它的

15、1， 3偶極物與必需脂肪酸的碳碳雙鍵。臭氧化 過程發生在第二部分；圖 37c 所示的短鏈氫氧氫過氧化物，是典型的水介質中的優 勢反應產物。圖38 給出了親水過氧化物的反應途徑， 它是通過不同的中間產物階段， 隨著不飽和 脂肪酸的分解產物形成的。在血液的細胞組成部分中， 紅細胞 作為形成血液及細胞膜磷脂雙層成分的不飽和脂 肪酸的主要部分，臭氧優先與其反應。伴隨鏈的斷裂，臭氧分解產生短鏈的氫氧氫 過氧化物，從而影響紅細胞的糖酵解。23 “臭氧過氧化物”與過氧化物 臭氧全身給藥方式，在醫用臭氧影響下形成的過氧化物，假定稱為在細胞中臭氧的 “效果”。在紅細胞中，氧化保護體系立即作出應答， 這可看作第一

16、劑量限制因素。 為了激活抗氧化酶，需要低濃度的臭氧或過氧化物 。有效的激活范圍是每毫升血液 低于80ug臭氧，最佳的在20到60ug/ml。感染潰瘍的局部治療時，臭氧或“臭氧過氧化物”的效果取決于臭氧濃度 ，這一點 可立即識別：使用濃度為80到100ug/ml的臭氧，可達到迅速消毒及清洗傷口的效 果,盡管如此高的濃度會抑制傷口的愈合。 約高于80ug/ml時，必需認真對待細胞 毒素的影響。但是，低濃度時使傷口愈合的能力迅速提高。“臭氧過氧化物”和臭氧化物，以臭氧反應物的形式貯存在藥用的臭氧化齊墩果油 中，也表現出能加速傷口愈合的特性。這是能證明的，例如，對燒傷和機械傷的動 物使用其它軟膏劑的對

17、比研究（ Schulz1981 ）。給藥11 天后，傷口愈合與使用其 它產品相比提高 40% 。另一類型的過氧化物是脂肪酸以自由基鏈反應的形式自動氧化產生的（圖 39 ）。 與上面描述的臭氧反應相反，維生素 E 作為抗氧化劑和自由基清除劑可成功使用。 有機過氧化物的療效和毒性很大程度上取決于它們的化學結構。這有兩個例子：1961 年 Weitzel 等的研究，通過有機過氧化物對小鼠的腹水癌影響的系統調查， 羥烷氫過氧化物表現出抑制作用。 在其它50種過氧化物中， 二羥基二甲基過氧化物 的抑制效果提高 90% ，是最有效的抗致癌過氧化物。圖37c給出了臭氧誘導的過氧化物的類似結構。作為過氧化物可

18、能致癌的例子，應涉及到過氧化苯酰（BPO），皮膚病學上對它很 感興趣。 BPO 很容易分解為兩個相同的苯甲酰基， 因此在制備有機化學中它被用來 作自由基引發者。在這種化合物形式中， 自由電子由于芳香體系而穩定， 壽命很長， 起動許多自由基過程。除了結構，過氧化物濃度起決定性作用：給小鼠用20啞（溶解在丙酮中），每周兩 次，將加速化學誘導的皮膚癌的生長，而軟膏形式的 5% 的稀濃度沒有影響，相反 表現出保護免于光誘導皮膚癌的能力。3抗氧化劑31酶的抗氧化劑治療劑量時應認真考慮酶的激活，這些酶牽涉到機體內的過氧化反應，同時承擔保 護功能，免于由于過氧化物和氧自由基（像風濕性的和關節炎的情況）的過量

19、產生 所致的變性過程。超氧化物歧化酶 負責過多超氧化自由基的分解， 過氧化氫酶 負責形成的過氧化氫的 分解， 谷胱甘肽過氧化物酶 負責有機過氧化物像過氧化氫和“臭氧過氧化物”的分 解，連貫的見圖 40 。并不是所有的抗氧化劑都同時是自由基清除劑。例如，谷胱甘肽體系即能作為自由 基清除劑，又按照離子機制發生反應，“臭氧過氧化物”可能也是如此。維生素 E 與此相反，作為自由基清除劑不與臭氧及其過氧化反應，因為臭氧更易發生離子反 應過程。除了抗氧化的酶，激活紅細胞中的一種酶，起動它的氧化保護系統，即戊糖磷酸途 徑： 6- 磷酸葡萄糖脫氫酶。通過主要自體血液療法激活酶的抗氧化劑（以 SOD 為例如圖

20、31 所示），揭開了有 趣的方面：- 可清除慢性炎癥過程中形成的過多的自由基- 可對過多自由基引起的脈管炎產生有利的影響- 部分由于超氧化物或羥基自由基引起的衰老過程。 這意味著醫用臭氧除了提高機體的抗氧化能力，我們發現了活性機制方面的決定性 的功能。32作為抗氧化劑的維生素 E 和維生素 C作為非酶的抗氧化劑，經常在慢性炎癥過程中使用維生素 E作為生物自由基清除劑。 由于類似脂肪酸鏈的結構， 很容易嵌在細胞膜的磷脂層中， 并承擔氧化保護的功能， 清除像脂肪酸被氧自動氧化產生的超氧化或過氧化自由基。然而，臭氧及它形成的過氧化物在血液或血漿中不與維生素E反應，自由基分子也是如此。 Cross 和

21、他的合作伙伴對此已作了大量的調查，如圖 41 的曲線所示。維生素 C 表現出不同的方式，因為它易被氧化，反應具有較少的選擇性，離子的或 自由基的，因此在血漿中可作為臭氧的抗氧化劑。 1993 年 Bocci 證實了這一點， 他指出維生素 C 抑制了臭氧在血液中特異性的細胞活素誘導。這意味著在治療時：如需要，除了主要自體療法，可毫無問題地實施高劑量的維生 素 E 療法，而血漿中高水平的維生素 C 會降低臭氧的療效。如果治療時說明使用高劑量的維生素 C,維生素C應在臭氧的自體血液療法后使用, 盡管決不在同一系統中。4臭氧對紅細胞代謝的影響 以主要自體血液療法為形式的臭氧體外血液療法,以全面臭氧治療

22、觀念已發展為全 身基本的給藥方式；用于主要適應癥時如動脈循環障礙,每個療程使用的臭氧應在 500ug到4000ug 的低劑量范圍。由于紅細胞轉運氧氣的功能,它尤其與動脈循環障礙有密切關系,也與糖尿病性微 血管病有關,因此臭氧對紅細胞代謝和轉運氧氣的功能影響是很有意思的。41保護的氧化系統和戊糖磷酸途徑通過活體外和活體內的調查研究,臭氧直接“干預”紅細胞的代謝：通過臭氧與不 飽和脂肪酸的雙鍵特異性反應,紅細胞膜的磷脂斷裂,隨氫過氧化物沖進進入細胞 內。紅細胞立即作出應答,起動作為氧化保護系統的過氧化解毒機制,最終保護血 紅蛋白中的二價鐵不被氧化,因此它維持血紅蛋白 / 氧氣的平衡。通過谷胱甘肽體

23、系,在谷胱甘肽還原酶和谷胱甘肽過氧化物酶參與下,過氧化物分 解,如圖 44所示代表所有過氧化物。可以預見，體外臭氧給藥后，還原型谷胱甘肽（GSH ）的量立即下降，約15min后又恢復到以前的濃度水平, 1994 年 Bocci 等證明了這一點。谷胱甘肽體系的保 持和再生與 6- 磷酸葡萄糖脫氫酶升高有關，導致戊糖磷酸途徑的激活，并最終激活 全部紅細胞代謝（圖 43 ）。對于一般代謝途徑的激活， ATP 的升高是特有的， 2， 3-DPG 的含量與紅細胞功能 的發揮有關。下面將討論臭氧對這兩個參數的影響。422， 3-二磷酸甘油（ 2， 3-DPG ）脫氧物質 2， 3-DPG 對紅細胞的功能起

24、特殊作用：作為氧氣的運輸者，它必須存放 所攜帶的氧，在需要的部位釋放出來供使用。但是，血紅蛋白對氧氣的親和力很大 程度上取決于 2， 3-DPG ；在健康的機體內， 2， 3-DPG 以與血紅蛋白相同的摩爾 量出現；事實上，它能進入血紅蛋白的四面體結構的中心， 同時釋放出四分子的氧。2， 3-DPG 能降低氧的親和力，或換句話說，氧氣結合曲線隨著 2， 3-DPG 含量的升高右移 臭氧釋放氧氣的效果意味著紅細胞更容易地釋放氧氣，導致外周供氧的增加。如果 由于 2，3-DPG 的含量太低或波動太大（例如糖尿病患者）導致氧氣釋放的減少， 這里臭氧給藥意味著紅細胞功能的恢復，從而導致氧氣釋放的增加。

25、測量結果：1活體外的血液保存 血液儲存或輸入時， 2 ，3-DPG 的含量起特殊作用，可作為衡量紅細胞功能（即氧 氣轉運功能）的尺度。而儲存提高了血紅蛋白的氧氣親和力說明了 2 ，3-DPG 水平 的降低，血液儲存 10后，這個參數降到初值的 10% ，儲存30 天后，作為規定降為 0；換句話說，血液保存失敗了。由于衰老過程，紅細胞不再含 2 ，3-DPG ，通過向保存的血液中加入凝固抑制劑和 穩定劑， 24小時后2 ，3-DPG 的水平才恢復到正常值的一半，即它們花費約 24 小 時才能再承擔以前作為氧氣運輸者的功能。由于臭氧對紅細胞代謝特殊的干預（圖 42 ），再激活糖酵解和戊糖磷酸途徑，

26、再次 生成新的 2， 3-DPG ，血紅蛋白的氧氣親和力開始下降。接著紅細胞功能恢復，引 起氧氣結合曲線右移。實施臭氧保存血液功能的恢復，結果如圖 45可以證明血液保存中存在 2 ，3-DPG 時，已審慎地度過了四周的最后期限。均勻地 通入臭氧并保溫三小時后，在5個樣品中2 , 3-DPG的含量不變，24小時后監測到 有相當大的提高，又過 24小時只下降20% 。血液保存再使用時，保存血液的再激活過程尤為有用，因為輸血后能立即保證血紅 細胞的氧氣轉運功能。2 活體內結果對于糖尿病患者來說，特殊的生理或病理狀況可能導致 2， 3-DPG 水平降低或升高 的波動，引起組織供氧不足。Fontaine

27、對11位川、W階段的體外動脈循環障礙患者（大部分患有糖尿病）研究， 監測臭氧系列治療對 2， 3-DPG 含量的影響。只有一位患者 2， 3-DPG 降低，其他 十位有顯著提高。圖46 給出了 t 檢驗的統計學評價。 2， 3-DPG 的顯著提高導致血紅蛋白氧氣親和力 的下降，同時研究中發現血紅蛋白 /氧氣平衡向去氧方向移動， 毫無疑問這是臭氧療 法使糖尿病患者外周氧氣供應改善的基本原因之一。對健康的職業運動員實施一個系列的全身臭氧治療， DPG 提高約1 0% 。在職業中相應的高強度的訓練后，也有類似的提高。事實上，不管是主要自體血液療法還是 直腸吹入法的全身臭氧治療后，老年患者都有類似的提

28、高；第三章的圖32 和33與此相關。43 三磷酸腺苷（ ATP） 臭氧給藥后紅細胞中糖酵解鹽升高，三磷酸腺苷的含量也升高。 ATP 的升高可認為 是由于通常的細胞代謝的激活。 紅細胞中臭氧誘導的 ATP 的升高，很可能是穩定細 胞膜潛力及提高機械抵抗力。將討論細胞外微量的 ATP ，認為可能負責一系列快速 “臭氧反應”的發生，像炎癥過程中血管擴張和能量的儲存。測量結果：除了特別關注職業運動員的 2 ，3-DPG 值，已經測量了實施各種方式的臭氧治療后 休息時和運動中的 ATP 的含量。結果如圖 47 。老年病學中的測量結果說明了類似的反應，已在第三章圖 32 和33 的上下文中討論 過。5紅細

29、胞在形態學上的變化 臭氧治療后隨著紅細胞柔韌性的提高，血液流變特性的改善，在憑經驗的臨床報告 中經常假設， Bayer 和他的合作伙伴通過實驗證明了這一點。在粘度計中紅細胞易受機械力的影響，使用特殊的激光衍射測定器可測定柔韌性的 變化。而對光敏感的物質可大大降低紅細胞的柔韌性，如加入2到 77ug/ml 的臭氧它們的柔韌性可不受影響；但是高于 7ug/ml 時，溶血增加。在這個實驗設計中，不能證 實紅細胞柔韌性可能預期的改善。但是，可以說明臭氧給藥后細胞的機械抵抗力的提高。 與使用純氧氣的對照組相比， 血液中臭氧濃度高于 7ug/ml 時有統計學意義。紅細胞在 200mm 汞柱壓力下通過一 3

30、nm 大小孔的濾紙后，測量溶血速率。圖48 ， 是校正自發溶血后的溶血速率對 6次測量的臭氧濃度的平均值所作圖。 隨著血液中臭氧濃度的增加，溶血變得越來越低，直到臭氧濃度為 37ug/ml 為止， 即在臭氧下紅細胞的機械力耐受性提高。在更高濃度像 77ug/ml ，效果降低。臭氧 濃度高于7ug/ml所有的測量值在p v 1%都有統計學意義。6臭氧對免疫活性細胞的作用 就白細胞的重要性而言，基于經驗數據的臭氧免疫調節的效果數十年來都在討論。 因此，由于免疫激活作用，老年患者或腫瘤患者經過一系列臭氧治療后健康得到改 善。由于 Bocci 和他的小組調查臭氧及其對免疫活性細胞的作用，有了準確的結果

31、幫助 我們了解臭氧在人體內如何起作用；同時可獲得這方面的大量出版物。6 1 細胞活素誘導T4 淋巴細胞在免疫活性細胞中占有重要地位， 被巨噬細胞激活后產生細胞活素， 作 為信使起動細胞間信息傳遞。例如，白介素 -2 具有大量功能，像激活更多的 T4 淋 巴細胞成為細胞毒素殺傷細胞，或激活 B 淋巴細胞產生特異性抗體。用這種方式激 活輔助細胞，從而起動級聯免疫反應。處理血液時，臭氧直接激活免疫活性細胞，即它能產生特異性的免疫激活。Bocci 的研究結果表明，相應的保溫期后，臭氧化的血液釋放出干擾素、白介素、 腫瘤壞死因子、粒細胞 /巨噬細胞菌落刺激因子和生長因子 TGF-1 。取決于保溫時 間圖

32、30給出了 IL-2、IFN-、TNF-和GM-CSF的誘導。明顯地細胞活素的釋放是基本生物功能的表達。例如，白介素 -6 加速抗體和急性期 蛋白合成， GM-CSF 因子使白細胞增多；具有抗病毒活性的干擾素阻止病毒復制， 此外還與IL-2和TNF- 一起激活基礎免疫調節功能，它們產生：激活細胞毒T細胞（CD8 ）、巨噬細胞、中性粒細胞、嗜酸性細胞和自然殺傷細胞， 并激活抗體依賴性細胞介導性細胞毒作用， 最終負責殺死病毒感染細胞或腫瘤細胞， 或負責消滅細菌和寄生物。相反地， IL-10 和 TGF-1 的釋放能抑制過量的免疫激活， 從而使免疫應答有序進行。 基于經驗，治療病理自身免疫疾病，像風

33、濕性關節炎，這可能是實施主要自體血液 療法的原因之一。表16簡要給出了許多依賴臭氧濃度的細胞活素的測量值（測量在同一條件下進行， 外加5mM的氯化鈣；這解釋與圖49偏差的原因）。有趣的是，免疫激活的主要波 動發生在每毫升血液中臭氧濃度為 42ug 。作為規律，臭氧濃度的進一步升高使細 胞活素升高較小。IFN-的最大值在臭氧濃度為每毫升血液11ug臭氧，而TNF-和 IL-6 在每毫升血液 25ug 臭氧時出現溫和增加， 直到濃度為 75ug/ml 才進一步增加， 見表16。這證明了通過多年實踐獲得經驗，即濃度在 20到40ug/ml范圍內能對免疫激活產 生積極的作用。在基礎研究和 Bocci

34、使用時，臭氧濃度達 78ug/ml 都沒有細胞毒 性。為證明細胞毒素誘導對濃度的依賴性， 圖49給出了治療時全部的臭氧濃度對血液中 IFN-的誘導。測量值與37 C保溫72小時有關。最初，臭氧濃度提高，IFN-釋放也增加，在每毫升血液40到60ug臭氧時達最佳值， 濃度高于約 80ug/ml 時影響相反， 大概是由于對細胞膜的破壞增加。 相應地， 發現 溶血速率的升高， 因此治療時不能使用臭氧濃度高于 80ug/ml 的血液。這些濃度的 儲存用于局部給藥，即消毒和清洗傷口。62可能的激活機制 臭氧激活免疫活性細胞的第一步很可能與紅細胞通過細胞膜組成成分的不飽和脂肪 酸的臭氧分解的激活相似。短鏈

35、的氫氧氫過氧化物進入細胞間隙并激活核因子NFkB ， Haddad 和他的合作伙伴能用動物實驗證明這一點，用鼠作模型與皮質類 固醇通用的相反效果相比。通過激活細胞核 mRNA 、翻譯和相應的蛋白質合成， 最后釋放出特異性的細胞活素， 如圖50 所示，這是在單核細胞中圖解描述臭氧如何誘導細胞活素產生的。這些發生在體外。再輸入紅細胞和免疫活性細胞激活的患者的自身血液，隨之是單 核細胞“搬家過程”：它們移進各種淋巴和非淋巴器官，從而傳遞信息并激活其它 免疫活性細胞。作為規律，50到100ml的患者體外臭氧化的血液（極少數到 200ml ）通過注射再 輸入，為取得長期效果，需要一個系列的 10次或更多

36、的自體血液注射。根據呈現的 病理圖片，每年需要 1 到2個系列。7臭氧影響下血小板和它們的行為 臭氧對紅細胞和免疫活性細胞的影響已成為全面調查的課題，而我們仍對臭氧影響 下血小板的行為知道的很少。Shinriki 和他的合作伙伴從事對臭氧影響血小板激活的調查，已經建立了臭氧濃度 依賴的血小板聚集模型。血小板富裕的血漿或沖洗血小板的懸液（取自 7為位健康 自愿者）暴露于不同濃度的臭氧，聚集程度相應地由旋轉下實驗基礎的光度測定的 標準程序決定。采用ADP、膠原或凝血酶誘導的血小板的聚集作為對照和標準值。所有情況下，臭氧的加入降低標準物的誘導聚集。在沖洗細胞的懸液中影響更顯著 是可以理解的。在細胞間

37、鈣的作用下凝血酶和膠原的誘導提高被臭氧降低。因此， 血小板不被激活似乎是由于信號傳導。 臭氧濃度依賴的血小板聚集的降低， 如圖51 所示，在血小板富裕的血漿中測量的， ADP 或膠原誘導的聚集相當于 100% 標記。很可能臭氧對血小板聚集的抑制在臨床上有某種重要用途，尤其對于臭氧經典適應 癥血管疾病。8總結與展望 以體外治療為形式的低劑量的臭氧療法能激活紅細胞代謝，在其它現象中表現為ATP 的升高。脫氧化合物 2， 3-DPG 的升高是由于受臭氧釋放出氧氣的影響，這可 歸于臭氧戊糖磷酸酵解途徑形成的過氧化物的介入。因此，在此基礎上，對動脈循 環障礙特別是糖尿病患者臭氧體外治療 （即通過自體血液

38、療法） 的積極效果可解釋， 至少一部分。關于臭氧對紅細胞計數的影響，即臭氧劑量依賴的特異性細胞活素的 誘導和釋放，我們有了這一領域的新的基礎的臨床知識，以前或多或少是建立在收 集臭氧治療的經驗數據的基礎上的。 Bocci 的全面調查形成了基礎，我們能解釋臭 氧有效的治療模式，不僅對感染、病毒引起的疾病和通常的復蘇，而且對自動攻擊 的病理過程和風濕性關節炎；可認為是對生物或傳統醫學程序的補充。 在免疫學上，采用臭氧主要自體療法作為細胞活素內源性療法，伴隨身體固有的細 胞活素的生理釋放。這一領域基礎研究的這些或其它結果為我們進行臨床對照實驗提供新的科學依據。盡管以概要形式，給出這些事實的目的在于激

39、勵在臭氧適應癥這一領域進一步醫學 的研究。tags:關鍵詞 : 醫用臭氧的反應機理臭氧是如何對病毒起作用的時間:2011-07-30 11:50作者: 德國臭氧治療中心 點擊:156 次臭氧是如何對病毒起作用的病毒存在類脂肪的囊胞，菌穗上的球泡可以連結而感染其它細胞。輸入臭氧之后， 很快引起幾項變化：進入血液的臭氧改變了菌穗上球泡的結構而使菌穗失去作用， 雖然病毒未死，它已不能結合其它細胞。同時，臭氧使病毒外圍的囊胞氧化，沒有 了囊胞，病毒就無法生存。簡單地說，如果細胞衰弱，它就為臭氧所催毀，如果細胞強壯，它就殺滅病毒而變 得更強壯（由于氧分增加）。就像強力的免疫調節因子，臭氧能增強受傷的免疫

40、系 統，避免感染病毒，并使受感染的人活得較久，較有元氣，有意義。雖然不應將臭 氧看做 AIDS 的療法，它們也許開啟了一道長期緩解的門徑，尤其與其它免疫系統 增強療法配合使用。臭氧（03 ）是氧的同素異形體， 氧的高能態存在形式。 又名活氧、 三氧、超氧、 富氧，有特殊臭味，無色，極不穩定（在 30 C空氣中的半衰期為20分鐘），是一 種強氧化劑。它不便于存儲，只能現場發生。現場使用。在自然界中，主要由雷電 所產生，在醫療不發達的年代，瘟疫發生后，只要有雷雨到來，即會產生大量的臭 氧，臭氧有效地殺滅自然界中的細菌、病毒，抑制其異常繁殖而保持生態平衡。雷 雨過后瘟疫隨之減退，這就是雷電所產生的臭

41、氧殺滅流行病菌的原理。這樣的事例 見諸于許多醫史記載，它是“天賜的凈化劑”。tags: 關鍵詞 : 臭氧是如何對病毒起作用的臭氧殺滅細菌病毒的機理時間:2011-07-30 11:33作者: 德國臭氧治療中心 點擊:253 次臭氧殺滅細菌、病毒的機理：臭氧（ 03）臭氧（03 ）是氧的同素異形體， 氧的高能態存在形式。 又名活氧、三氧、超氧、 富氧，有特殊臭味，無色，極不穩定（在 30 C空氣中的半衰期為20分鐘），是一 種強氧化劑。它不便于存儲，只能現場發生。現場使用。在自然界中，主要由雷電 所產生，在醫療不發達的年代，瘟疫發生后，只要有雷雨到來，即會產生大量的臭 氧，臭氧有效地殺滅自然界中

42、的細菌、病毒，抑制其異常繁殖而保持生態平衡。雷 雨過后瘟疫隨之減退，這就是雷電所產生的臭氧殺滅流行病菌的原理。這樣的事例 見諸于許多醫史記載，它是“天賜的凈化劑”。人工生產臭氧的方法，主要通過電暈放電，產生高能電子分解氧分子（ 02 ），經高 能電子碰撞聚合為臭氧（ 03 ）。臭氧在滅菌、去污、漂白、除臭、分解化學物質的 過程中最終還原成氧分子（ 02 ），不產生二次污染。臭氧殺滅細菌、病毒的機理：臭氧（ 03 ） 臭氧是氧氣的同素異形體。又稱為三氧、超氧、活氧。在常溫下，它隨時可分解還 原成氧。當還原成氧時，會有氧原子分離出來。這時的氧原子具有極強的氧化能力 和分解能力。臭氧具有殺滅各種細菌

43、病毒等病原微生物，作為殺菌劑它屬于溶菌型 劑體，它能氧化分解細菌、病毒內部氧化葡萄糖所必須的葡萄糖氧化酶，破壞其細 胞器和核糖核酸，分解 DNA 、RNA 、蛋白質、脂質類和多糖等大分子聚合物，使 細菌、病毒的新陳代謝和繁殖過程遭到破壞，奪取細菌、病毒的生命；同時還可以 直接氧化并穿透其細胞壁。滲透細胞膜組織、侵入細胞膜內作用于外膜脂蛋白和內 部的脂多糖，使細胞發生通透性畸變，導致細胞溶解性死亡，并將死亡茵體內的遺 傳基因、寄生菌種、寄生病毒粒子、 噬菌體、支原體及熱源（內毒素）等溶解死亡。人體健康細胞可以產生防護性的酶。所產生的防護性酶由四個主要的酶組成：超氧 化物歧化酶、還原酶、谷胱甘肽過

44、氧化酶、 過氧化氫酶。健康細胞有這些酶的防護， 從而說明臭氧對人體健康細胞沒有任何傷害。tags: 關鍵詞 : 臭氧殺滅細菌的機理 ,臭氧殺滅病毒的機理臭氧治療的機理導語臭氧-一種強殺菌劑，一旦溶解在血漿中， 就會導致一系列化學復合物的釋放， 能夠激活所有血細胞，針對各種不同疾病產生不同方面的生物學和治療效應。聯合 臭氧自體血液治療和臭氧化油的局部應用，通過促進殺菌作用、免疫刺激和組織再 生，能夠取得令人難以置信的全身改善和迅速痊愈。臭氧療法的知識問答1、臭氧療法有沒有副作用？答： 醫用臭氧療法非常安全： 德國醫療研究中心組織 644 位治療專家對醫用臭 氧療法的臨床效果進行研究，對 3847

45、5 位患者進行了 5579238 次臭氧治療，僅 40 人次出現輕微副作用，比率為 0.000007% 。這個數字比目前任何一種治療方法所 發生的不良反應都低，醫學報告表明：大部分副作用都是由于忽視了醫用臭氧的正 確使用方法造成的。2 、是不是臭氧療法被認為是一種新療法？ 答：雖然在中國聽說過臭氧療法的人很少，但此療法已經被歐洲內科醫生用于 臨床治療已一個世紀有余，并首先由 T.H. Oliver 博士于 1920 年在英國醫學刊物 The Lancet 上發表。從那時起，它們成為了全世界各大醫學研究中的一大研究 課題。包括美國的貝勒大學，耶魯大學，洛杉磯加利福尼亞大學以及哈佛大學和英 國，德

46、國， 意大利，俄羅斯，加拿大，古巴的醫學院校和實驗室。現今，每月有 50-100 篇關于臭氧和過氧化氫的生物化學的科技文章發表。3、臭氧療法有多少年的醫學歷史？ 答：臭氧療法首先被引入在十九世紀六十年代的歐洲，之后，這種療法又傳到 美國、澳洲、巴西。 1885 年，美國佛羅里達醫學聯合會出版了臭氧療法一書，此 書由 Charles J.Kenworth 醫學博士所著； 1900 年，德國成立用臭氧療法為醫療 主體的醫院；1915年，A. Wolff博士首次利用臭氧療法進行結腸癌和子宮癌的治 療； 1979 年，美國醫生 George Freibott 利用臭氧療法進行愛滋病的治療； 1987

47、年，德國專家 Karl F Haug 出版臭氧療法的應用這本書，列出 225 個臭氧醫療 實例。至今，臭氧療法具有相當長的醫學應用歷史，并被公認為一成功療法。每天 7000 位以上德國醫生都在使用此療法，俄國和其他歐洲國家也致力于此療法。4、它在人體內是怎樣起作用的？答：臭氧（03）由于有了額外的電子，成為氧氣的高能量形式。正是它組成了 覆蓋我們地球并給予我們保護的臭氧層，然而如果與碳氫化合物或汽車以及工廠等 排出的氮氧化物混合就會成為有害物質。 由于科學界過分關注直接吸入臭氧的害處， 以至于臭氧的醫學作用被完全忽略了。由于臭氧在十九世紀中葉被發現有殺滅真菌和細菌的作用，它在歐洲的許多城 市都

48、被用來凈化飲用水。如今，包括蒙特利爾，巴黎，洛杉磯以及莫斯科在內的兩 千多個城市都用臭氧凈水。然而，直到 1915 年臭氧的醫療作用才為世人所知，在 第一次世界大戰中德國率先用它來消毒傷口，效果顯著。后來臭氧更是被發現能穿 透諸如細菌，酵母菌，病毒以及非正常細胞組織（如癌細胞）的細胞膜從而殺滅它 們。在上世紀 30 年代，臭氧成為德國廣泛研究的焦點，它能成功治愈患有急性腸胃 功能紊亂，潰瘍性結腸炎，克羅恩氏病以及慢性細菌性腹瀉，結腸癌和子宮癌等。4 、臭氧療法是不是安全的療法？ 答：臭氧療法在國際上使用了 100 余年的時間，它的副作用是微乎其微的！當 它們被正規從業人員按規定量使用時，在生物

49、氧化療法中發生不良反應的幾率是近 似于零的。舉例來說，德國醫療機構發表的一份報告中指出，對 38475 位患者進 行了 5，579 ，238 例臭氧治療， 40 例治療出現副作用，不良反應的幾率僅為 0.000007/ 次，還是由于其它疾病的并發癥間接導致， 這個數字比任何一種治療療 法所發生的不良反應都低。在過去六十年里估計有數百萬人（主要在德國，俄羅斯 和古巴）接受過臭氧治療。5 、如果這些治療方法真的那么強大，為何在中國它們沒有得到廣泛地運用？ 答：盡管臭氧療法在德國，澳大利亞，古巴，墨西哥，意大利，俄羅斯的臨床 實驗中（和正規治療中）已經得以證實是安全和有效的，然而對于中國，臭氧療法

50、還是一個非常新的治療方案。 雖然估計 15000 位歐洲醫生已合法地擁有了運用這種 療法的權利，美國有這樣資格的內科醫生人數也是不斷增加之中，而中國醫學界也 正在關注此種療法。 于2004 年9 月全國多所醫院的醫學專家在秦皇島市舉行了醫用 臭氧基礎和臨床應用研討會，會上邀請了歐洲醫用臭氧治療協會主席 Hansler （哈 斯勒）博士和德國醫用臭氧專家 Schreimber （施瑞伯）博士詳細介紹了醫用臭氧 生物學作用原理和臨床應用，并作了臨床應用演示，臭氧療法的最新科研成果引起 了與會專家的廣泛關注。6 、臭氧療法有沒有受到世界醫療機構的認同？ 答：高濃度醫用臭氧抗癌作為一種治療途徑，越來越

51、多地受到世界各國、各醫 療機構、醫生和患者的關注及認同。全球已有很多國家將臭氧作為醫療手段， 其中有16 個國家將臭氧作為癌癥的醫療手 段之一；在美國已有 14 個州（包括紐約和北卡羅尼亞州）通過有關法律（ "自由用 藥法令 " ），允許醫生將臭氧療法作為癌癥的治療方法之一。國際臭氧協會、歐洲臭氧醫療協會、美國國家衛生研究院、 美國癌癥控制學會、 美國癌癥療法選擇自由委員會、意大利臭氧協會、柏林臭氧療法協會、古巴國家科 學研究中心臭氧部、哈佛大學、耶魯大學、舊金山加州大學醫學院、加利福尼亞大 學、盧森堡大學等 5 百多家醫療、科研機構都在進行臭氧的臨床應用研究。全球已有10

52、00 萬以上的患者已經接受過臭氧治療，歐洲醫學中心 34萬患者接 受過臭氧自血療法。 8000 多位德國醫生正在進行臭氧療法的臨床治療，歐洲其他 國家的 15000 多名醫生單獨利用臭氧療法或者將其作為輔助療法應用于臨床。7 、臭氧治療的明天會是什么樣？ 答：在回顧了臭氧的臨床及實驗的治療事實后，最近美國的國家衛生研究院在可供選擇的藥物和治療中提到 " 關于這些治療是否有效的研究將展開 "同時，很 多州包括紐約和北卡羅尼亞州最近通過了 "自由用藥法令 " ，允 許職業醫師進行實驗 性的治療。許多是加拿大和美國 IBOMF 組織的內科醫生享有 "

53、 共享臨床數據 "的權 利，最終的目的是將他們的發現提供給政府機構如國家衛生研究院和食品和藥品管 理局。醫用臭氧已成為一種安全、有效、自然的醫學治療的前沿范例。隨著更多的 人發現這些療法的價值，它們的需求市場將越來越大。困擾人們的災難性疾病，包 括心血管疾病、癌癥、HIV相關問題，臭氧療法具有幫助人類向著健康世界邁出一 大步的潛力，它們能解決我們整個世界的健康危機。隨著越來越多的內科醫生熟悉 這些療法的價值，它們將成為主流醫療的一大重要部分。tags:臭氧關鍵詞：臭氧臭氧治療急性腦梗塞的臨床療效的分析時間:2012-06-14 10:41 作者：德國臭氧治療中心 點擊:178次一、臨

54、床資料1. 1 一般資料：選擇從發病后至7天之內經頭顱CT或MRI確診的，未經溶 栓及其它手段治療的病人，男性46例，女性14例，年齡41 79歲，平均年齡62.1 歲。1 . 2方法：A組治療組30例，臭氧治療5-10次，隔2日一次，加0.9%生理 鹽水250ml+ 血塞通10ml ,0.9% 生理鹽水250ml+ 胞二磷膽堿0.75克，一日一次 靜點，15 27天為一個療程，B組對照組：30例，0.9%生理鹽水250ml+ 血塞通 10ml，0.9% 生理鹽水250ml+ 胞二磷膽堿0.75克，高氧液250ml ，一日一次靜 點，15 27天為一個療程。兩組均常規口服蝮蛇抗栓丸，一次口服4

55、.8克，一日3次，產地本院制劑室，口服阿司匹林，一周內發病者，每日300毫克，一周后發病者，每日100毫克，阿司匹林產地選用石家莊制藥集團， 血塞通產地昆明制藥集團。1 . 3分別對腦梗死病人肩關節肌力，手肌力，下肢肌力，步行能力，面癱， 語言能力，按全國第四屆腦血管病會議所定腦卒中臨床神經功能缺損程度評分標準 進行評分，分為治愈、進步、無變化或變化，其中治愈為病殘程度0級，評分減少90%以上，進步為評分減少8 20分，無變化為評分減少或增多不足8分。1 . 4統計學處理：計量資料用均數土標準差（X ± S）表示，采用X2，t檢驗 進行治療前后兩組間的比較。二、結果2 . 1治療前后

56、兩組療效的比較：通過對表1進行X2檢驗，兩組療效有顯著性 差異（P<0.05 ），治療組治愈率提高。2 . 2治療前后經常規及血脂分析的比較：通過對表 2進行t檢驗，治療前后血 常規（WBC、RBC、Hb、PCT），兩組無明顯變化（P>0.05 ），治療后A組膽 固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白顯著降低（P<0.01 ），而B組無顯著變化（P>0.05 ）。結果對比詳見表1、表2 :表1兩組療效對比（X2 ）三、討論3 .1臭氧的制備：以醫用氧氣為原料，在高壓電能的作用下產生臭氧。德國赫爾曼臭氧治療系統，所制備的臭氧濃度，可選擇范圍在30 50ug/ml之間，臭氧壓力在0.

57、5帕，這是其它種類的臭氧設備所不具備的特殊功能，其設備內的臭氧分析儀可隨時調整臭氧濃度，使其保持在一個穩定數值處，保證了治療的精確性。3.2臭氧治療急性腦梗死的作用機理。（1）臭氧在進入人體后與不飽和脂肪酸反應生成過氧化氫復合物，它是調節 激活細胞膜的機能的一部分，也是調節血粘和所有體內細胞能量生產的必要物質， 增加機體的免疫力。（2 ）臭氧可以氧化粘膜在血管內壁上的脂類成分，使其被血液帶走，從而降 低血脂。（3）臭氧可以改變血小板的功能，促進血栓的解體，減少或去除血液中紅細 胞的凝聚，恢復其彈性和功能結構，使其可以通過毛細血管，增加對氧的吸收。（4 ）臭氧可以降低局部組織氧合血紅蛋白的結合速

58、度有利于氧從血液中向組 織的釋放，加速克雷伯氏循環，提高 ATP的產生量。（5）臭氧可以激活谷胱甘肽酶，過氧化氫酶和超氧化物歧化酶的活性，提高 機體清除自由基的能力，延緩泡沫細胞的產生，降低血液粘性，促進血液循環。（6）臭氧可以增加血液流動性，改善局部組織供氧，同時還可以恢復細胞功 能，增強細胞的氧代謝功能。綜上所述，從臨床療效看，臭氧治療急性腦梗死療效顯著，可同時降低血脂。 參考文獻：1、王新德，各類腦血管病診斷要點，中華神經科雜志，1996 ； 29（ 6） 379。2、 陳清棠，腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準（1995 ），中華神經 科雜志，1996，29 （6） 381。tags:臭氧關鍵詞：臭氧臭氧能治愈的疾病時間:2012-06-14 10:30 作者：德國臭氧治療中心 點擊:506次臭氧能治愈的疾病根據歐洲臭氧醫療協會（MedicalSocietyforOzone）和古