1、青 光 眼glaucoma第八章概 述第一節(jié)以前 青光眼是具有病理性高眼壓或視盤(pán)灌注不良致視神經(jīng)損害和視功能妨礙的眼病。高眼壓、視盤(pán)萎縮及凹陷、視野缺損及視力下降是本病的特征。目前 青光眼是一組以特征性視神經(jīng)萎縮和視野缺損為共同特征的疾病，病理性眼壓增高是主要危險(xiǎn)要素。青光眼定義眼內(nèi)壓 眼球內(nèi)容物對(duì)眼球壁所施加的壓力稱為眼內(nèi)壓簡(jiǎn)稱眼壓。 維持正常視功能的眼壓稱正常眼壓。 臨床角度正常眼壓定義是不引起視神經(jīng)損害的眼壓程度。 正常人眼壓平均值是在15.8mmHg 1mmHg=0.133kp)，正常眼壓10-21mmHg范圍。正常人眼壓不能簡(jiǎn)單地用一個(gè)數(shù)值作為劃分病理性眼壓的規(guī)范。(高眼壓,一定要思

2、索青光眼) 但是眼壓越高,導(dǎo)致視神經(jīng)損傷的危險(xiǎn)性越大! 超越21mmHg者為病理值？ 正常人在一天24小時(shí)內(nèi)眼壓有以細(xì)微的動(dòng)搖，眼壓動(dòng)搖范圍不超越5mmHg，雙眼眼壓也根本相等或差別不大。 異常眼壓:24小時(shí)眼壓差超越8mmHg 最高眼壓超越21mmHg 雙眼眼壓差大于5mmHg時(shí)以上情況,需求進(jìn)一步檢查。正常人眼壓動(dòng)搖 在臨床上，有些病人眼壓雖已超越統(tǒng)計(jì)學(xué)的正常高限，但經(jīng)長(zhǎng)期察看，并不出現(xiàn)視盤(pán)和視野損害，稱為高眼壓癥ocular hypertension。 有少數(shù)病人的眼壓在正常范圍或臨界值，而視盤(pán)和視野損害已十清楚顯，這種類型的青光眼。稱為正常眼壓性青光眼 normal tension g

3、laucoma。高眼壓癥與正常眼壓性青光眼房水循環(huán) 房水自睫狀突生成后，經(jīng)后房越過(guò)瞳孔到達(dá)前房，然后主要經(jīng)過(guò)兩個(gè)途徑外流： 1小梁網(wǎng)通道：經(jīng)前房角小梁網(wǎng)進(jìn)入Schlemm管，再經(jīng)過(guò)鞏膜內(nèi)集合管至鞏膜表層睫狀前靜脈。(主要80%) 2葡萄膜鞏膜通道：經(jīng)過(guò)前房角睫狀體帶進(jìn)入睫狀肌間隙，然后進(jìn)入睫狀體和脈絡(luò)膜上腔，最后穿過(guò)鞏膜膠原間隙和神經(jīng)、血管的間隙排出眼外。(間隙) 正常人，大約20%的房水經(jīng)由葡萄膜鞏膜通道外流。房水循環(huán) 在正常情況下，房水生成率、房水排出率及眼內(nèi)容物的體積處于動(dòng)態(tài)平衡，這是堅(jiān)持正常眼壓的重要要素。 假設(shè)這三者的動(dòng)態(tài)平衡失調(diào)，將出現(xiàn)病理性眼壓。房水循環(huán)的三個(gè)要素決議眼壓高低正常

4、眼壓維持 機(jī)械學(xué)說(shuō)強(qiáng)調(diào)視神經(jīng)直接受壓，軸漿流中斷的作用。 缺血學(xué)說(shuō)那么強(qiáng)調(diào)視神經(jīng)供血缺乏，對(duì)眼壓耐受性降低的作用。 目前以為，青光眼視神經(jīng)損害很能夠?yàn)闄C(jī)械壓迫和缺血的結(jié)協(xié)作用。青光眼視神經(jīng)損害機(jī)制 回頭一看:青光眼就是 病理性眼壓增高是主要危險(xiǎn)要素 以特征性視神經(jīng)萎縮和視野缺損為共同特征的疾病.問(wèn):什么是青光眼?一、原發(fā)性青光眼 一閉角型青光眼 1急性閉角型青光眼 2慢性閉角型青光眼 二開(kāi)角型青光眼 1慢性單純性青光眼 2低眼壓性青光眼青光眼的分類(筆記)二、繼發(fā)性青光眼三、先天性青光眼 1 嬰幼兒性青光眼 2 青少年性青光眼 3 先天性青光眼伴其它先天異常青光眼的分類原發(fā)性青光眼primar

5、y glaucoma第二節(jié) 原發(fā)性青光眼的病因機(jī)制沒(méi)有完全闡明。 原發(fā)性青光眼是一種常見(jiàn)致盲眼病。分閉角型青光眼和開(kāi)角型青光眼。 我國(guó)閉角型青光眼多；歐美開(kāi)角型青光眼。原發(fā)性閉角型青光眼(我們)primary angle closure glaucomaPACG 定義 原發(fā)性閉角型青光眼是由于周邊虹膜阻塞小梁網(wǎng)，或與小梁網(wǎng)永久性粘連，房水排出受阻，引起眼壓升高的一類青光眼。 解剖特征 房角窄 周邊虹膜與小梁網(wǎng)接觸定義和解剖特征 急性閉角型青光眼 acute ACG 慢性閉角型青光眼 chronic ACG分型急性閉角型青光眼acute angle closure glaucoma一 是一種以眼

6、壓急劇升高并伴有相應(yīng)病癥和眼前段組織改動(dòng)為特征的眼病。 急性閉角型青光眼以往稱為急性充血性青光眼。 是老年人常見(jiàn)眼病之一。多見(jiàn)于女性和50歲以上老年人。 男女之比約為1:2。 常兩眼先后多數(shù)在五年以內(nèi)或同時(shí)發(fā)病。病因:遺傳傾向的解剖變異。 解剖要素：虹膜膨隆，房角窄，前房淺。 隨年齡增長(zhǎng)，晶狀體增大，進(jìn)一步引起晶體虹膜膈向前移位，前房那么更淺，房角更窄。病因及發(fā)病機(jī)理年齡增長(zhǎng)晶狀體增厚前房更淺(我們的白內(nèi)障引起的青光眼) 誘發(fā)要素普通以為與血管神經(jīng)的穩(wěn)定性有關(guān)。急性發(fā)作常出如今心情動(dòng)搖如悲傷、憤怒、精神刺激、疲勞、氣候突變等情況下。(莫生氣)血管神經(jīng)調(diào)理使血管舒縮功能失調(diào)，睫狀體消費(fèi)房水增多，

7、后房壓力升高，睫狀體充血水腫使房角阻塞加重，眼壓急劇升高，導(dǎo)致青光眼的急性發(fā)作。 臨床前期 先兆期 急性發(fā)作期 間歇期 慢性期 絕對(duì)期(內(nèi)容過(guò)多,不細(xì)說(shuō).)分期及臨床表現(xiàn)急性發(fā)作期易診斷，主要要點(diǎn)如下：1自覺(jué)病癥：伴有猛烈的眼脹痛、頭痛、惡心、嘔吐等。 2視力急劇下降。3眼壓忽然升高，眼球鞏固如石。4混合性充血明顯。5角膜呈霧樣水腫，瞳孔呈垂直橢圓形散大。6前房淺，前房角閉塞。7 虹膜有節(jié)段性萎縮。8 青光眼斑。診斷先兆期小發(fā)作不容易診斷。有青光眼解剖特征可以做暗室實(shí)驗(yàn)。診斷急性閉角型青光眼急性發(fā)作時(shí)，伴有猛烈頭痛、惡心、嘔吐等，有時(shí)忽略了眼部病癥，而誤診為急性胃腸炎或神經(jīng)系統(tǒng)疾病。急性發(fā)作期

8、又易與急性虹膜睫狀體炎或急性結(jié)膜炎相混淆。鑒別診斷急性閉角型青光眼與急性虹睫炎,急性結(jié)膜炎鑒別急性閉角型青光眼急性閉角型青光眼急性虹睫炎急性虹睫炎急性結(jié)膜炎急性結(jié)膜炎癥狀癥狀眼劇烈脹痛伴頭痛眼劇烈脹痛伴頭痛,惡心惡心,嘔吐嘔吐輕度眼痛輕度眼痛,畏光畏光,流淚流淚異物感灼熱感異物感灼熱感,粘液或膿粘液或膿性分泌物性分泌物視力視力高度減退高度減退不同程度減退不同程度減退正常正常充血充血混合充血混合充血睫狀充血或混合充血睫狀充血或混合充血結(jié)膜充血結(jié)膜充血角膜角膜水腫呈霧狀混濁水腫呈霧狀混濁透明透明,角膜后有沉著物角膜后有沉著物透明透明瞳孔瞳孔散大散大,常呈垂直橢園形常呈垂直橢園形縮小縮小,常呈不規(guī)則

9、形常呈不規(guī)則形正常正常前房前房淺淺,房水輕度渾濁房水輕度渾濁正常或深正?；蛏?房水混濁房水混濁正常正常眼壓眼壓明顯升高明顯升高多數(shù)正常多數(shù)正常正常正常慢性閉角型青光眼chronic angle closure glaucoma二可發(fā)生于成年人的各年齡組，無(wú)明顯性別差別。眼部分解剖特點(diǎn)與急性閉角型青光眼類似。周邊虹膜與小梁網(wǎng)粘連，致房水排出受阻，引起眼壓升高。房角的粘連是逐漸的。(粘連越來(lái)越重)病因及發(fā)病機(jī)理病癥：多數(shù)病人有反復(fù)發(fā)作的病史。特點(diǎn)是有不同程度的眼部不適，發(fā)作性視朦與虹視。冬秋發(fā)作比夏季多見(jiàn)，多數(shù)在傍晚或午后出現(xiàn)病癥，經(jīng)過(guò)睡眠或充分休憩后，眼壓可恢復(fù)正常，病癥消逝。少數(shù)人無(wú)任何病癥。

10、臨床表現(xiàn)通常眼部分不充血，前房常較淺。前房角：病眼均為窄角，在高眼壓形狀時(shí)，前房角部分發(fā)生閉塞，但是反復(fù)發(fā)作后，那么出現(xiàn)程度不同的周邊虹膜前粘連。至晚期房角可以完全閉塞。(越來(lái)越重,慢性病)慢性閉角型青光眼的體征慢性閉角型青光眼周邊虹膜前粘連眼底改動(dòng)：早期病例眼底完全正常，到了晚期，視盤(pán)凹陷擴(kuò)展及萎縮。視野早期正常，當(dāng)眼壓繼續(xù)升高，視神經(jīng)受損，此時(shí)就會(huì)出現(xiàn)視野缺損。晚期出現(xiàn)典型的青光眼視野缺損。青光眼眼底改動(dòng)和視野缺損周邊前房淺，前房角中等度窄，程度不同的周邊虹膜前粘連。眼壓中等度升高約為40mmHg左右。青光眼眼底改動(dòng)和視野缺損。診斷原發(fā)性開(kāi)角型青光眼(歐美人)primary open an

11、gle glaucomaPOAG較常見(jiàn)，多見(jiàn)于中年人以上，常為雙側(cè)性。起病慢眼壓逐漸升高，房角一直堅(jiān)持開(kāi)放。多無(wú)明顯自覺(jué)病癥，往往到晚期視力視野有顯著損害時(shí)才被發(fā)現(xiàn)。早期診斷很重要(很難)。 病因尚未完全了解。眼壓雖升高，房角是開(kāi)放的。能夠由于小梁網(wǎng)、Schlemm管或出現(xiàn)變性或硬化，導(dǎo)致房水排出系統(tǒng)阻力添加.光鏡和電鏡察看，發(fā)如今Schlemm管壁內(nèi)皮下及內(nèi)皮網(wǎng)間隙中沉淀大量斑狀物一酸性粘多糖蛋白復(fù)合物，這些斑狀物的量與房水流暢系數(shù)有明顯關(guān)系。病因及發(fā)病機(jī)理初期無(wú)明顯不適，當(dāng)開(kāi)展到一定程度后，方覺(jué)得有細(xì)微眼痛、視物模糊及虹視等，經(jīng)休憩后自行消逝，易誤以為視力疲勞所致。中心視力可維持相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間

12、不變，但視野可以很早出現(xiàn)缺損，最后由于長(zhǎng)期高眼壓的壓迫，視神經(jīng)逐漸萎縮。視野隨之減少而失明。臨床表現(xiàn)眼壓：早期眼壓不穩(wěn)定，一天之內(nèi)能夠僅有數(shù)小時(shí)眼壓升高。丈量24小時(shí)眼壓曲線有助于診斷。隨著病情的開(kāi)展，基壓逐漸增高。眼前段：前房深度正常，房角開(kāi)放。眼底改動(dòng)：早期視盤(pán)無(wú)明顯變化(最煩)，隨著病情的開(kāi)展，視盤(pán)的生理凹陷逐漸擴(kuò)展，構(gòu)成典型的青光眼杯狀凹陷。視盤(pán)因神經(jīng)纖維萎縮及缺血呈慘白色，正常人視盤(pán)杯/盤(pán)在0.3以下，假設(shè)超越0.6應(yīng)進(jìn)一步作排除青光眼檢查。視盤(pán)凹陷增大視野改動(dòng)：早期視野缺損順序是旁中心暗點(diǎn)鼻側(cè)階梯,弓形和環(huán)性暗點(diǎn)，管狀視野，導(dǎo)致完全失明。視野改動(dòng)視野：早期視野缺損主要有旁中心暗點(diǎn)及

13、鼻側(cè)階梯。視野計(jì)青光眼視野改動(dòng)Chronic Glaucoma gives tunnel vision10 years早期無(wú)病癥，極易漏診。(啊!)眼壓：丈量24小時(shí)眼壓曲線有助于診斷，留意鞏膜硬度和角膜硬度的影響。視盤(pán)凹陷：視盤(pán)的生理凹陷逐漸擴(kuò)展，診斷眼壓增高、視盤(pán)損害和視野缺損三大診斷目的。其中二項(xiàng)陽(yáng)性，房角為開(kāi)角，就可診斷。診斷原發(fā)性青光眼的治療治療目的 保管視功能(不可逆)治療方法 1 降低眼壓藥物和手術(shù) 2 視神經(jīng)維護(hù)性治療治療的目的和方法擬副交感神經(jīng)藥縮瞳劑使瞳孔括約肌收縮，瞳孔減少，將周邊虹膜拉平，小梁網(wǎng)分開(kāi)，房角得以重新開(kāi)放，房水能順利排出。 1%毛果云香堿pilocarpin

14、e最常用。治療ACG的一線藥物。常用的降眼壓藥物-腎上腺能受體阻滯藥噻嗎心安眼液，降眼壓幅度有限，需結(jié)合運(yùn)用其它降低壓藥。經(jīng)過(guò)抑制房水分泌降眼壓。派立明?常用的降眼壓藥物前列腺素制劑添加房水經(jīng)葡萄膜鞏膜通道流出。0.005%拉坦前列素(舒為坦)眼液，每日1次。常用的降眼壓藥物高滲劑甘露醇mannitol滴注后半小時(shí)眼壓開(kāi)場(chǎng)下降，可維持小時(shí)。常用的降眼壓藥物常用抗青光眼手術(shù)激光虹膜切開(kāi)術(shù)(房角閉合不明顯)激光小梁成形術(shù)小梁切除術(shù)(我們常用的)房水引流安裝植入術(shù)(引流丁類似)減少房水生成的手術(shù)(治源頭)破壞睫狀體，減少房水生成。睫狀體冷凝術(shù)、透熱術(shù)、光凝術(shù)。常用抗青光眼手術(shù)急性閉角型青光眼的治療(

15、急性期,快速處置)控制眼壓后馬上手術(shù).慢性閉角型青光眼的治療(還是手術(shù))開(kāi)角型青光眼的治療(不太關(guān)注,病因尚未了解。,不過(guò)還是手術(shù).)目的:治療后的眼壓程度，眼底和視野改動(dòng)不再進(jìn)展。治療目的:平安眼壓或理想眼壓小梁切除術(shù)是最常用的術(shù)式。任何類型的青光眼手術(shù)以后都要終身隨訪。最后的關(guān)懷接下來(lái),還有第三節(jié) 繼發(fā)性青光眼secondary glaucoma前面的是不是曾經(jīng)頭大了!(一句話,原發(fā)性青光眼,控制眼壓,手術(shù))繼發(fā)性青光眼是由于一些眼部疾病和某些全身病，使房水流出通路受阻而引起眼壓增高的一類青光眼。這類青光眼種類繁多(哎!)青光眼睫狀體炎綜合征各點(diǎn)擊破青光眼睫狀體炎綜合征簡(jiǎn)稱青-睫綜合征，也

16、稱Posner-SchlMsman綜合征。本病多發(fā)生在2050歲，50歲以上者少見(jiàn)。病因尚不清楚，能夠與過(guò)敏要素、病灶感染、下丘腦妨礙、植物性神經(jīng)功能紊亂、睫狀血管神經(jīng)系統(tǒng)反響異常和房角發(fā)育異常有關(guān)。概述發(fā)作性眼壓升高 (4060mmHg)，每次發(fā)作高眼壓繼續(xù)時(shí)間幾天，可自行恢復(fù)，少數(shù)延續(xù)一個(gè)月。發(fā)作時(shí)無(wú)自覺(jué)病癥，僅有輕度不適。視力普通正常，如角膜水腫那么視物模糊。發(fā)作時(shí)瞳孔略大，對(duì)光反響存在。雖然反復(fù)發(fā)作輕度睫狀體炎，但不發(fā)生虹膜后粘連。發(fā)作時(shí)呈輕度睫狀體炎 房水有少數(shù)細(xì)胞浮游。角膜后壁冷靜物呈羊脂狀。高眼壓形狀下前房角開(kāi)放，無(wú)周邊虹膜前粘連。臨床表現(xiàn)部分運(yùn)用皮質(zhì)類固醇。高眼壓需求口服碳酸酐

17、酶抑制劑。部分運(yùn)用噻嗎心安降低眼壓。藥物治療不能預(yù)防本病的復(fù)發(fā)，皮質(zhì)類固醇藥物不要長(zhǎng)期運(yùn)用，以免糖皮質(zhì)類固醇性青光眼。不宜手術(shù)。 治療長(zhǎng)期用糖皮質(zhì)激素引起的青光眼。眼壓升高的程度與眼液濃度、頻度和繼續(xù)用藥時(shí)間有關(guān)。用藥史重要。多數(shù)停藥后眼壓逐漸正常。少數(shù)人需求手術(shù)。糖皮質(zhì)激素性青光眼晶體變形引起的青光眼：當(dāng)晶體膨脹時(shí)，阻塞瞳孔，導(dǎo)致眼壓升高，治療方法是及時(shí)摘除晶體。晶體溶解性青光眼phacolytic glaucoma：變性的晶體蛋白從晶體囊膜漏出后，在前房角激惹巨噬細(xì)胞反響，這些巨噬細(xì)胞可以阻塞小梁網(wǎng)，導(dǎo)致眼內(nèi)壓升高，發(fā)病時(shí)呈現(xiàn)急性青光眼病癥，治療方法是摘除白內(nèi)障。晶狀體脫位引起的青光眼。晶

18、體異常引起的青光眼虹膜睫狀體炎繼發(fā)性青光眼虹膜睫狀體炎時(shí)，房水構(gòu)成減少，但流出量未變，因此眼內(nèi)壓下降。有時(shí)那么出現(xiàn)相反的情況，由于炎癥產(chǎn)物阻塞小梁網(wǎng)，或者房水粘度添加，導(dǎo)致房水外流減少，眼壓增高。前房角檢查可將它與原發(fā)性閉角型青光眼區(qū)別。裂隙燈下，角膜有K.P，表示虹膜睫狀體炎是引起高眼壓的緣由。病甚急，有典型的霧視、虹視、頭痛、甚至惡心嘔吐等青光眼病癥。病癥消逝后，視力、視野大多無(wú)損害。檢查時(shí)，可見(jiàn)輕度混合充血，角膜水腫，有少許較粗大的灰白色角膜后沉降物，前房不淺，房角開(kāi)放，房水有輕度混濁，瞳孔稍大，對(duì)光反響存在，眼壓高。眼底無(wú)明顯改動(dòng)，視盤(pán)正常，在眼壓高時(shí)可見(jiàn)有動(dòng)脈搏動(dòng)。臨床表現(xiàn)主要用眼液和口服藥降低眼壓皮質(zhì)激素點(diǎn)眼。激光虹膜切開(kāi)術(shù)等。治療還有第四節(jié) 先天性青光眼congenital glaucoma頭是不是更大了? 先天性青光眼是由于胚胎時(shí)期發(fā)育妨礙，使房角構(gòu)造先天異常，阻塞