1、簡(jiǎn)答題1 .舉例說明何為原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)與繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)?答：原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：細(xì)胞直接利用代謝的能量將物質(zhì)逆濃度差或逆電位差轉(zhuǎn)運(yùn)的過程稱為原發(fā)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。如：當(dāng)細(xì)胞內(nèi)Na離子濃度升高或細(xì)胞外 K離子濃度降低時(shí)，Na泵被激活，“亞單位上結(jié)合的 ATP分解為 ADP, ATP分解釋放的能量用于將 3個(gè)Na轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外，2K離子轉(zhuǎn)到細(xì)胞內(nèi)。繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：有些物質(zhì)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)所需的能量不是直接由ATP分解供給，而是利用原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)建立的離子濃度差，在離子濃度差擴(kuò)散的同時(shí)將其他物質(zhì)逆濃度差或電化學(xué)差進(jìn)行的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，這種間接利用ATP能量的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)稱為繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。如：小腸上皮細(xì)胞的Na葡萄糖聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)、心肌

2、細(xì)胞的 NaCa交換。2 .用哇巴因抑制鈉泵活動(dòng)后，神經(jīng)纖維的靜息電位動(dòng)作電位有何變化，為什么？答：靜息電位變小，動(dòng)作電位幅度變小，鈉泵工作時(shí)排除三個(gè)鈉進(jìn)入二個(gè)鉀，總共產(chǎn)生一個(gè)負(fù)電荷，抑制時(shí)則增加一個(gè)正電荷，故靜息變小，鈉內(nèi)流驅(qū)動(dòng)力變小，動(dòng)作電位變小3 .試比較神經(jīng)纖維生物電的類型、產(chǎn)生的機(jī)制、特點(diǎn)及其生理學(xué)意義？答：無髓神經(jīng)纖維與有髓神經(jīng)纖維無髓神經(jīng)纖維：動(dòng)作電位在無髓神經(jīng)纖維上依次傳導(dǎo)，興奮部位與鄰近未興奮部位之間形成局部電流。有髓神經(jīng)纖維：動(dòng)作電位在有髓神經(jīng)纖維上跳躍式傳導(dǎo)，興奮的郎飛結(jié)與相鄰的安靜梁飛結(jié)之間形成局部電流。有髓神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)只發(fā)生在郎飛結(jié)，不僅提高了傳導(dǎo)速度，而且減少了能

3、量消耗。4 .細(xì)胞外K或Na離子濃度的改變對(duì)單根神經(jīng)纖維靜息電位和動(dòng)作電位各有何影響?答：靜息電位的形成與 K離子外流有關(guān)，K離子外流的動(dòng)力為膜兩側(cè) K離子的濃度差，阻力為膜兩側(cè)的電 位差。如果膜外 Na離子濃度降低，電位差降低，K離子外流阻力降低，K平衡電位會(huì)增大，靜息電位絕對(duì)值升高。動(dòng)作電與 Na離子內(nèi)流有關(guān)，膜外 Na離子降低，內(nèi)流動(dòng)力降低，動(dòng)作電位的降低。細(xì)胞外Na離子濃度升高：靜息電位值降低，動(dòng)作電位峰值變大。降低：靜息電位值升高，動(dòng)作電位峰值降低。細(xì)胞外K離子濃度增高：靜息電位值降低，動(dòng)作電位不變。降低：靜息電位值升高，動(dòng)作電位不變。5 .簡(jiǎn)述閾下刺激對(duì)單根神經(jīng)纖維膜電位的影響。答

4、：?jiǎn)蝹€(gè)閾下刺激不能觸發(fā)動(dòng)作電位，但也會(huì)引起少量Na離子內(nèi)流，從而產(chǎn)生較小的除級(jí)，但不能遠(yuǎn)距離傳播。但是多個(gè)閾下刺激產(chǎn)生的局部電位疊加，可能是膜除級(jí)達(dá)到閾電位產(chǎn)生動(dòng)作電位。6 .興奮是怎樣從運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳到骨骼肌的？美洲箭毒、新斯的明、有機(jī)磷農(nóng)藥對(duì)神經(jīng)一骨骼肌接頭處的新房 傳遞各有什么影響？答：神經(jīng)肌接頭處的信息傳遞是 *電一化一電*的過程。神經(jīng)肌接頭處白興奮引起 Ca離子電壓門控通道開放， Ca順濃度梯度內(nèi)流，升高的 Ca可啟動(dòng)突觸小泡出胞過程，使化學(xué)物質(zhì)Ach釋放到神經(jīng)接頭間隙，引起總板電位的關(guān)鍵是 Ach和受體NAChRE結(jié)合，離子通道開放， Na離子內(nèi)流，K離子外流，使總板膜發(fā)生去 極化。美

5、洲箭毒與乙酰膽堿競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合位點(diǎn)接頭傳遞受阻，有機(jī)磷農(nóng)藥和新斯的明使乙酰膽堿不能及時(shí)水解,大量堆積，導(dǎo)致肌肉顫動(dòng)7 .何謂骨骼肌的興奮一收縮藕聯(lián)，簡(jiǎn)述其過程？答：肌細(xì)胞的興奮不能直接引起收縮，將骨骼肌細(xì)胞的電興奮和機(jī)械收縮聯(lián)系起來的中介過程，稱為興奮 一收縮藕聯(lián)。 過程：1.骨骼肌動(dòng)作電位，橫管膜上的電壓敏感L型Ca離子通道激活。2.終池中的Ca離子釋放入細(xì)胞質(zhì)，Ca離子濃度達(dá)到靜息時(shí) 100倍，引起肌肉收縮。3.Ca離子濃度升高激活肌漿網(wǎng)膜上的鈣泵， Ca離子被回收到肌漿網(wǎng)，細(xì)胞質(zhì) Ca離子濃度降低，出現(xiàn)肌肉舒張。8 .前、后負(fù)荷對(duì)骨骼肌收縮效能各有何影響？為何在最適初長(zhǎng)度是骨骼肌的收縮力量最強(qiáng)

6、？答：前負(fù)荷:其他條件不變，逐漸增加前負(fù)荷，測(cè)定肌張力的變化，在一定范圍內(nèi)，肌肉收縮的張力與收縮肌肉的初長(zhǎng)度呈正比關(guān)系，超出一定范圍，則成反比關(guān)系。后負(fù)荷：前負(fù)荷不變的條件下，改變后負(fù)荷時(shí)肌肉收縮張力和肌肉縮短的速度變化繪成的坐標(biāo)圖，稱張力一速度曲線。二者大致呈反比關(guān)系。隨著后負(fù)荷的增大，收縮張力增加而收縮速度減小。因?yàn)樵谧钸m初長(zhǎng)度時(shí)不僅全部橫橋都發(fā)揮作用，而且肌絲間的相互關(guān)系也最適合于橫橋的活動(dòng)，因而能產(chǎn)生最大的收縮力。9 .試述評(píng)價(jià)心臟泵功能的指標(biāo)及其意義。答：（1）每博量和射血分?jǐn)?shù)在心室收縮功能減弱而心室腔異常增大的病人，其博出量可能與正常人無明顯差別，但射血分?jǐn)?shù)明顯下降。（2）每分輸出

7、量和心指數(shù)靜息是男性的心輸出量高于女性，情緒激動(dòng)和劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)心輸出量高于靜息時(shí)。心指數(shù)用于評(píng)定不同身高和體重的個(gè)體的新功能。（3）心臟做功量在不同動(dòng)脈壓的條件下，心臟射出相同的血量所消耗的能量或做功是不同的。（4）心力儲(chǔ)備包括博出量?jī)?chǔ)量和心率儲(chǔ)備。10 .通過心室功能曲線討論前負(fù)荷對(duì)搏出量的影響及其機(jī)制。答：從心室功能曲線看在增加前負(fù)荷（初長(zhǎng)度）時(shí)，心肌收縮力加強(qiáng)，博出量增多。機(jī)制：前負(fù)荷增加一一心室舒張末期容積增加一一心肌細(xì)胞初長(zhǎng)度增加一一心肌細(xì)胞收縮強(qiáng)度增加一一博出量增加以適應(yīng)靜脈回 流的變化，又稱異長(zhǎng)調(diào)節(jié)。11 .畫圖說明心室肌細(xì)胞、竇房結(jié)細(xì)胞、浦肯野細(xì)胞的動(dòng)作電位及其形成機(jī)制。答：心室

8、肌細(xì)胞動(dòng)作電位0期：去極化，Na離子內(nèi)流1期：快速?gòu)?fù)極化初期，K離子外流2期：平臺(tái)期，Ca離子內(nèi)流，K離子內(nèi)流3期：快速?gòu)?fù)極化末期，K離子外流4期：靜息期，Na泵恢復(fù)竇房結(jié)P細(xì)胞動(dòng)作電位0期：Ca離子內(nèi)流3期：K離子外流4期：K離子外流減少，Na離子內(nèi)流增加，Ca離子內(nèi)流浦肯野細(xì)胞動(dòng)作電位03期同心室肌細(xì)胞4期：Na離子內(nèi)流加強(qiáng)，K離子外流減弱12 .心室肌細(xì)胞在一次興奮過程中興奮性發(fā)生了哪些變化簡(jiǎn)述其特點(diǎn)及其生理意義。答：（1）.絕對(duì)不應(yīng)期和有效不應(yīng)期03期復(fù)極至膜電位 一55mV時(shí)，Na離子通道失活，不產(chǎn)生任何除級(jí)反應(yīng)，稱絕對(duì)不應(yīng)期。膜電位一55mV復(fù)極到一60mV時(shí)，少量Na離子通道復(fù)活

9、，刺激可引起局部興奮，03期復(fù)極至膜電位 一60mV這段時(shí)間，任何刺激都不能引起動(dòng)作電位，稱有效不應(yīng)期。（2）.相對(duì)不應(yīng) 期膜電位從復(fù)級(jí) 一60mV至一80mV這段時(shí)間，部分 Na離子通道有失活轉(zhuǎn)為備用，給予閾上刺激可使心肌細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位，這段時(shí)間稱相對(duì)不應(yīng)期。（3）.超長(zhǎng)期膜電位從復(fù)級(jí) 一80mV至一90mV這段時(shí)間Na離子通道大部分或全部處于備用狀態(tài)，給予閾下刺激可使心肌細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作單位，這段時(shí)間稱超長(zhǎng)期。13 .靜息電位或最大復(fù)極電位對(duì)心肌電生理特性各有何影響？答：最大復(fù)級(jí)電位下降也就是靜息電位的下降（絕對(duì)值變大），閾電位在靜息電位之上，閾電位不變，靜息電位下降，故二者之間距離加大，這

10、個(gè)時(shí)候在心肌細(xì)胞，他的自律性會(huì)降低，反之，則升高；靜息電位絕 對(duì)值增大，導(dǎo)致靜息電位與閾電位之間的距離增大，使去極化過程幅度減小、速度減慢，降低了興奮性和傳導(dǎo)性。而復(fù)極化的過程充分，使細(xì)胞的自律性增強(qiáng)。14 .為何心臟內(nèi)興奮傳導(dǎo)在浦肯野纖維處最快、房室交界處最慢？答：因?yàn)槠芽弦袄w維的直徑大，細(xì)胞之間的縫隙連接密度高，且屬快反應(yīng)細(xì)胞（0期去極化的速度快、幅度大），故興奮傳導(dǎo)快；而房室交界處的細(xì)胞小，細(xì)胞之間的縫隙連接密度低，且屬慢反應(yīng)細(xì)胞（0期去極化的速度慢、幅度?。逝d奮傳導(dǎo)速度慢。15 .試述動(dòng)脈血壓的形成及其影響因素。答：動(dòng)脈血壓是指血管內(nèi)流動(dòng)的血液對(duì)單位面積動(dòng)脈壁的側(cè)壓力或壓強(qiáng)。其形成

11、取決于心臟泵血、外周阻 力和循環(huán)血量三方面。通常用收縮壓和舒張壓表示。收縮壓指心室收縮時(shí)，主動(dòng)脈壓力急劇升高，在收縮 期的中期達(dá)到最高值時(shí)的血壓。舒張壓指心室舒張是，主動(dòng)脈壓力下降，在舒張末期動(dòng)脈血壓的最低值的 血壓。影響因素：1、博出量博出量增加，收縮壓上升較舒張壓明顯，脈壓加大，反之降低。2、心率心率增加，舒張壓升高大于收縮壓，脈壓降低，反之加大。3、外周阻力外周阻力加大，舒張壓升高大于收縮壓，脈壓降低，反之加大。4、大動(dòng)脈彈性大動(dòng)脈的彈性存儲(chǔ)作用主要起緩沖血壓作用，當(dāng)大動(dòng)脈硬化時(shí)，其緩沖作用降低，收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓明顯增大。5.循環(huán)血量的變化當(dāng)血管容積不變時(shí)，血量減少時(shí)，體循環(huán)

12、平均壓降低，動(dòng)脈血壓降低。血量不變時(shí)血管容積增加時(shí)，動(dòng)脈血壓也降低。16 .簡(jiǎn)述影響靜脈回心血量的因素。答：1、循環(huán)系統(tǒng)的平均充盈壓 2、心室的收縮能力 3、骨骼肌的擠壓作用 4、呼吸運(yùn)動(dòng)5、重力和體位。17 .動(dòng)脈血壓是如何保持相對(duì)穩(wěn)定的心肺感受器引起的心血管反射是如何進(jìn)行的？答：主要通過各種心血管反射（壓力感受性反射、化學(xué)感受性反射、心肺感受器引起的心血管反射等）使心血管活動(dòng)發(fā)生相應(yīng)改變，從而保持動(dòng)脈血壓的相對(duì)穩(wěn)定。心肺感受器引起的心血管反射 ：適宜刺激：（1）牽張刺激。如血容量增多。（2）化學(xué)物質(zhì)。如前列腺素。信號(hào)傳入：迷走神經(jīng)。生理效應(yīng)：大多數(shù)心肺感受器受刺激時(shí)引起的效應(yīng)是交感緊張減弱

13、，心迷走緊張加強(qiáng)，導(dǎo)致心率減慢、心輸出量減少、外周阻力降 低，故動(dòng)脈血壓下降。18 .腎上腺素和去甲腎上腺素對(duì)心血管的作用有何不同？腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)在血 壓的調(diào)節(jié)中有何作用？答：腎上腺素會(huì)使心率加快，心肌收縮能力增強(qiáng)，心內(nèi)興奮傳導(dǎo)加強(qiáng)，從而使心輸出量增加，主要用于強(qiáng)心劑。去甲腎上腺素會(huì)使全身血管廣泛收縮，動(dòng)脈血壓增高，而血壓升高又可使壓力感受器反射活動(dòng)增強(qiáng)，壓力 感受器的反射效應(yīng)超過去甲腎上腺素對(duì)心臟的作用，故引起心律減慢，主要用于升壓劑。腎素-血管升壓素-醛固酮：使小動(dòng)脈平滑肌收縮，外周阻力增加，靜脈收縮，回心血量增加，故血壓增高；作用腦部，刺激機(jī)體產(chǎn)生渴覺導(dǎo)致飲水；促進(jìn)去甲腎上

14、腺素釋放，收縮血管，促醛固酮釋放，引起保鈉保 水，血量增加，從而使血壓升高。19 .簡(jiǎn)述和分析影響 GFR的因素及作用機(jī)制。答：腎小球?yàn)V過率的大小取決于有效濾過壓和濾過系數(shù)。腎小球有效濾過壓=（腎小球毛細(xì)血管血壓 +囊內(nèi)液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）。腎小球毛細(xì)血管血壓,動(dòng)脈血壓在80180 mmHg 范圍內(nèi)波動(dòng)時(shí)，腎小球?yàn)V過率可保持相對(duì)穩(wěn)定，當(dāng)動(dòng)脈血壓升高或降低超出上述范圍時(shí)，腎小球毛細(xì)血管血壓降低，腎小球?yàn)V過率減少，腎小球毛細(xì)血管血壓升高，腎小球?yàn)V過率增加。囊內(nèi)壓：囊內(nèi)壓增加，有 效濾過壓降低，腎小球?yàn)V過率減少。血漿膠體滲透壓：若全身血漿蛋白明顯減少，則血漿膠體滲透壓降 低

15、，有效濾過壓和腎小球?yàn)V過率將升高，導(dǎo)致尿量增多。腎血漿流量：腎血漿流量增多，腎小球?yàn)V過率增加；相反，腎血漿流量減少，腎小球?yàn)V過率減少。濾過系數(shù)（ K f ）: K f增加可使 腎小球?yàn)V過率增加， K f減小則可使腎小球?yàn)V過率減少。20 .正常人一次飲清水 1000ml后 尿量和滲透壓發(fā)生什么變化？分析其機(jī)制。答：尿量增加，尿滲透壓減低。下丘腦視上核和室旁核及其周圍區(qū)域有滲透壓感受器，對(duì)血漿晶體滲透壓， 尤其是Nacl濃度非常敏感。當(dāng)人大量飲清水后，血漿晶體滲透壓下降，抗利尿激素分泌和釋放減少，使集 合管對(duì)水的重吸收減少，故排尿量增加，尿滲透壓減低。21 .正常人大量出汗而未飲水后尿量和尿滲透壓

16、發(fā)生什么變化分析變化機(jī)制。答：尿量減少，尿滲透壓升高。大量出汗而未飲水后，人體失水使血漿晶體滲透壓升高，對(duì)下丘腦視上核 和室旁核感受器刺激加強(qiáng)，是抗利尿激素分泌和釋放增加，使腎小管和集合管對(duì)水的重吸收加強(qiáng)結(jié)果尿濃 縮，尿量減少，尿滲透壓增高。22 .病人急性失血血壓降至50mmHg問其尿量有何變化？并分析變化機(jī)制。答：血壓降低，使主動(dòng)脈弓、頸動(dòng)脈竇壓力感受器激活，引起全身小動(dòng)脈收縮，臟器供血減少，優(yōu)選保證 心腦重要臟器供血，其次腎臟血漿流量減少，引起腎小球重吸收加強(qiáng)，尿量減少。23 .正常成年人一次快速輸入生理鹽水1000ml后 對(duì)尿量有何影響？分析其機(jī)制。答：尿量輕度增加，生理鹽水是等滲透壓

17、溶液，輸入生理鹽水后，血量增加，血漿膠體滲透壓降低，腎小 球有效慮過壓增高，腎小球?yàn)V過率增加，尿量增加。24 .簡(jiǎn)述尿生成的基本過程。根據(jù)其基本過程如何設(shè)法改變尿量？答：尿的形成主要經(jīng)過 3個(gè)過程。1、腎小球的濾過作用。血液流經(jīng)腎小球，血漿中的水和其他物質(zhì)（電解質(zhì)和小分子有機(jī)物）從腎小球?yàn)V過，產(chǎn)生濾過夜，即原尿。2、腎小管的重吸收。原尿經(jīng)腎小管，99%的水被重吸收，葡萄糖和蛋白質(zhì)等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)也被重吸收。3、腎小管和集合管的分泌作用。尿中有相當(dāng)一部分物質(zhì)是腎小管和集合管上皮細(xì)胞將自身代謝產(chǎn)生的物質(zhì) 派人小管液，血液中某些代謝物排入小管液。人體排出的尿，其尿量和成分之所以能維持在正常狀態(tài)，均與濾過、

18、重吸收、分泌三個(gè)過程有密切的關(guān)系。 如果腎小球的通透性增加，或腎小管的重吸收作用減弱，或腎小管的排泄與分泌失常，都會(huì)直接影響到尿 量或尿的成分的改變。25 .外周膽堿能受體和腎上腺素能受體有哪些類型和亞型？激活后可產(chǎn)生哪些效應(yīng)？答：M膽堿受體（M-R）M1-R:胃酸分泌增加、中樞興奮M2-R:心臟抑制M3-R :平滑肌、腺體分泌增加、瞳孔縮小、血管平滑肌松弛N膽堿受體（N-R）N1-R :神經(jīng)節(jié)興奮N2-R :骨骼肌一一收縮“腎上腺素受體（a-R）a-R:皮膚、粘膜及內(nèi)臟血管平滑肌收縮，瞳孔擴(kuò)大“2R:突觸前膜負(fù)反饋調(diào)節(jié) NA釋放3腎上腺素受體（3-R）“R:心臟興奮3 2R:骨骼肌血管擴(kuò)張，

19、冠脈血管，支氣管炎平滑肌松弛，突出前膜正反饋調(diào)節(jié)釋放NA。26 .試比較特異投射系統(tǒng)和非特異投射系統(tǒng)的特征的功能。特異投射系統(tǒng)非特異投射系統(tǒng)投射區(qū)域明確的點(diǎn)對(duì)點(diǎn)彌散分布來源明確，專一的傳導(dǎo)路各種感覺的側(cè)支神經(jīng)換元一般為二級(jí)多次換元終止層第四層各層功能特定感覺，可引發(fā)傳 出沖動(dòng)維持與改變大腦皮層 的興奮狀態(tài)27 .何謂牽張反射？它是如何實(shí)現(xiàn)的？有何意義？簡(jiǎn)述丫運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、腱器官在牽張反射中的作用。答：牽張反射是指有完整神經(jīng)支配的骨骼肌在受外力牽拉伸長(zhǎng)時(shí)引起的被牽拉的同一肌肉發(fā)生收縮的反射。實(shí)現(xiàn)過程：當(dāng)肌肉被牽拉導(dǎo)致梭內(nèi)、外肌被拉長(zhǎng)時(shí)，引起肌梭興奮，通過I、n類纖維將信息傳入脊髓，使脊髓前角運(yùn)動(dòng)神

20、經(jīng)元興奮，通過a纖維和丫纖維導(dǎo)致梭外、內(nèi)肌收縮。其中a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)興奮使梭外肌收縮以對(duì)抗?fàn)繌?，丫運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮引起梭內(nèi)肌收縮以維持肌梭興奮的傳入，保證牽張反射的強(qiáng)度。意義：牽張反射的生理意義在于維持身體姿勢(shì)，增強(qiáng)肌肉力量。丫運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元在牽張反射中的作用是使肌梭感受器處于敏感狀態(tài)，腱器官可抑制牽張反射從而避免肌肉被 過度牽拉而受傷。28 .試述基底神經(jīng)節(jié)受損時(shí)的癥狀及其產(chǎn)生機(jī)制。答：基地神經(jīng)節(jié)受損時(shí)的癥狀可分為兩大類：運(yùn)動(dòng)過少、肌緊張過強(qiáng)、靜止性震顫，如震顫麻痹，又稱帕金森??；運(yùn)功過多、肌緊張不全，如舞蹈病。前者產(chǎn)生機(jī)制：雙側(cè)黑質(zhì)病變fDA神經(jīng)元變性-直接通路活動(dòng)減弱，間接通路活動(dòng)增強(qiáng)-運(yùn)功皮質(zhì)活動(dòng)

21、減少。后者產(chǎn)生機(jī)制：雙側(cè)新紋狀體病變fGABA能神經(jīng)元變性受損-間接通路活動(dòng)減弱，直接通路活動(dòng)相對(duì)增強(qiáng)-運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)活動(dòng)增強(qiáng)。29 .試述腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)在感覺傳入和肌緊張調(diào)節(jié)中分別有何作用答：（1）腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)在感覺傳入中的作用：特異性傳入系統(tǒng)-腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng) -丘腦髓板內(nèi)核群-非特異投射系統(tǒng) -投射至大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域 -維持覺醒，維持和改變大腦皮質(zhì)的興奮性。（2）腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)在肌緊張調(diào)節(jié)中的作用：網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中存在抑制或加強(qiáng)肌緊張、肌運(yùn)動(dòng)的區(qū)域，前者稱為抑制區(qū)， 后者稱為易化區(qū)。與抑制區(qū)相比，易化區(qū)的活動(dòng)較強(qiáng)，在肌緊張的平衡調(diào)節(jié)中略占優(yōu)勢(shì)。30 .試述交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)的功能及其特征。答：自主性神經(jīng)系統(tǒng)分為交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩個(gè)系統(tǒng)。（1）結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：交感神經(jīng)節(jié)前纖維短而節(jié)后纖維長(zhǎng)；副交感神經(jīng)節(jié)前纖維長(zhǎng)而節(jié)后纖維短；交感神經(jīng)起自脊髓胸腰段灰質(zhì)側(cè)角；副交感神經(jīng)起自腦干 的腦神經(jīng)核和脊髓舐段相當(dāng)于側(cè)角的部位；交感神經(jīng)在全身分布廣泛；而副交感神經(jīng)的分布較局限； 交感節(jié)前與節(jié)后神經(jīng)元的突觸聯(lián)系輻散程度較高，而副交感神經(jīng)則不然。（2）