




版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
1、第四章酸堿平衡紊亂第四章酸堿平衡紊亂v 揮發(fā)酸揮發(fā)酸v 固定酸固定酸一、酸堿物質(zhì)的來源一、酸堿物質(zhì)的來源(Sources of acid and base)(Source of acid)第一節(jié)酸堿第一節(jié)酸堿物質(zhì)的來源與穩(wěn)態(tài)物質(zhì)的來源與穩(wěn)態(tài)經(jīng)肺呼出經(jīng)肺呼出1.揮發(fā)酸揮發(fā)酸(volatile acid)CO2H2OH2CO3CAH2SO4HCl有機(jī)酸有機(jī)酸經(jīng)腎排出經(jīng)腎排出H3PO4 (二二) 堿性物質(zhì)的來源堿性物質(zhì)的來源v 堿性氨基酸分解堿性氨基酸分解v 有機(jī)酸鹽轉(zhuǎn)變有機(jī)酸鹽轉(zhuǎn)變二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)v 血液緩沖系統(tǒng)血液緩沖系統(tǒng)v 肺肺v組織細(xì)胞組織細(xì)胞v 腎腎(一一)體液緩沖系統(tǒng)
2、體液緩沖系統(tǒng)(Buffer systems in body fluid) 弱酸及其共軛堿構(gòu)成的具弱酸及其共軛堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的緩沖對(duì)。有緩沖酸或堿能力的緩沖對(duì)。緩沖系統(tǒng)緩沖系統(tǒng)1. 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)HCO3-/H2CO3特點(diǎn)特點(diǎn): HCO3-與與H2CO3的濃的濃 度比決定血度比決定血pH高低高低 (phosphate buffer system) Na2HPO4/NaH2PO4特點(diǎn)特點(diǎn): 主要在腎和細(xì)主要在腎和細(xì) 胞內(nèi)發(fā)揮作用胞內(nèi)發(fā)揮作用3. 蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng) (protein buffer system) Pr/HPr4. 血紅蛋白緩沖對(duì)血紅蛋白緩沖對(duì)
3、 (hemoglobin buffer system)特點(diǎn)特點(diǎn): RBC特有特有 緩沖揮發(fā)酸緩沖揮發(fā)酸5.5.血漿蛋白緩沖對(duì)血漿蛋白緩沖對(duì)(二二) 呼吸的調(diào)節(jié)呼吸的調(diào)節(jié)機(jī)制機(jī)制 調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度1.中樞調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)PaCO2二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉 (carbon dioxide narcosis) 高濃度高濃度CO2對(duì)中樞神對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的抑制作用經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的抑制作用 。PaO2、pH、PaCO2 (peripheral regulation) (三三)腎的調(diào)節(jié)機(jī)制腎的調(diào)節(jié)機(jī)制(Mechanisms of renal regulation) v 排泄固定酸排泄固定酸v 維
4、持血漿維持血漿HCO3- -濃度濃度腎血管腎血管近曲小管近曲小管集合管集合管腎血管腎血管管腔管腔1. NaHCO3重吸收重吸收(bicarbonate reabsorption) Na+ + HCO3-Na+HCO3- H2CO3 CO2 + H2O H2CO3 H2O +CO2 H2CO3 H2O +CO2 HCO3 - + H+ H+ + HCO3 - Cl-HCO3-H+Na+集合管集合管腎血管腎血管管腔管腔 H2CO3 H2O +CO22. 磷酸鹽酸化磷酸鹽酸化 (phosphate acidification)Na2HPO4 Na+ NaH2PO4HCO3 - + H+ H+Na+H
5、CO3-Cl-腎血管腎血管近曲小管近曲小管集合管集合管腎血管腎血管管腔管腔3.氨的排泄氨的排泄 ( a ammonia excretion)Na+ + Cl -Na+HCO3- NH4+ NH4Cl - -酮戊二酸酮戊二酸 谷氨酰胺谷氨酰胺 H2CO3 H2O +CO2 HCO3 - +NH4+ H+ + HCO3 - Cl-HCO3-Na+NH3 因酸、堿負(fù)荷過度、不足或因酸、堿負(fù)荷過度、不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性失衡的病理過程。穩(wěn)定性失衡的病理過程。 第二節(jié)酸堿平衡紊亂及第二節(jié)酸堿平衡紊亂及常用指標(biāo)常用指標(biāo)(Acid-base disturbance)
6、 pHv 酸中毒酸中毒v 堿中毒堿中毒酸堿平衡紊亂的分類酸堿平衡紊亂的分類v 代謝性代謝性v 呼吸性呼吸性 原因原因HCO3-/H2CO3=20/1特點(diǎn)特點(diǎn): HCO3-與與H2CO3的濃度比決定的濃度比決定血血pH高低高低 HCO3-原發(fā)性改變?cè)l(fā)性改變- -代謝性酸堿平代謝性酸堿平衡紊亂衡紊亂 H2CO3原發(fā)性改變?cè)l(fā)性改變- -呼吸性酸堿平呼吸性酸堿平衡紊亂衡紊亂= 6.1 +1.3 = 7.4pHacidosisalkalosisrespiretoryHCO3-HCO3-PaCO2PaCO2metabolicmetabolicrespiretory1. pH動(dòng)脈血?jiǎng)用}血pH 7.357
7、.45意義意義: pH:失代償性酸中毒失代償性酸中毒 pH:失代償性堿中毒失代償性堿中毒v 無酸堿平衡紊亂無酸堿平衡紊亂v 代償性酸堿平衡紊亂代償性酸堿平衡紊亂v 酸堿中毒并存相互抵消酸堿中毒并存相互抵消 常用指標(biāo)及意義常用指標(biāo)及意義 2.動(dòng)脈血二氧化碳分壓動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2) (partial pressure of carbon dioxide)意義意義: 原發(fā)性原發(fā)性呼酸呼酸 代償后的代堿代償后的代堿 原發(fā)性原發(fā)性呼堿呼堿 代償后的代酸代償后的代酸 PaCO2 : 物理溶解在動(dòng)脈血漿中的物理溶解在動(dòng)脈血漿中的 CO2分子所產(chǎn)生的張力分子所產(chǎn)生的張力。正常值正常值: 5.32k
8、Pa(40mmHg)3.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽 (standard bicarbonate SB)意義意義: 原發(fā)性原發(fā)性 代堿代堿 繼發(fā)性繼發(fā)性 -代償后的呼酸代償后的呼酸 原發(fā)性原發(fā)性 代酸代酸 繼發(fā)性繼發(fā)性 -代償后的呼堿代償后的呼堿正常正常: 22-27 22-27 mmol/L(24 mmol/L)反映代謝因素反映代謝因素概念概念: : 標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得的血漿標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得的血漿HCO3- 濃度。濃度。38 C Hb完全氧合完全氧合v PCO2 40mmHg意義意義: 原發(fā)性原發(fā)性 代堿代堿 原發(fā)性原發(fā)性 代酸代酸正常人正常人: AB=SB 反映代謝和呼吸兩種因素反映代謝和呼吸兩種因
9、素概念概念: 實(shí)際條件下測(cè)得的血漿實(shí)際條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度。濃度。v 隔絕空氣隔絕空氣v 實(shí)際血氧飽和度實(shí)際血氧飽和度v 實(shí)際實(shí)際PCO2: 呼酸呼酸 或代償或代償后的代堿后的代堿呼堿呼堿 或代償后的或代償后的代酸代酸意義意義: 原發(fā)性原發(fā)性 代酸代酸 原發(fā)性原發(fā)性 代堿代堿正常值正常值: 45-52 45-52 mmol/L (48 48 mmol/L) :血液中一切具有緩沖血液中一切具有緩沖 作用的陰離子總量。作用的陰離子總量。6.堿剩余堿剩余 (base excess BE)意義意義: BE正值增大代堿正值增大代堿 BE負(fù)值增大代酸負(fù)值增大代酸正常值正常值: 03 mmol/L
10、BE:BE:標(biāo)準(zhǔn)條件下,將標(biāo)準(zhǔn)條件下,將1升全或血漿滴定升全或血漿滴定到到 pH 7.47.4所需的酸或堿的量。所需的酸或堿的量。 血血Na+濃度減去血濃度減去血Cl和和HCO3的的濃度,等于血漿中未測(cè)定陰離子濃度,等于血漿中未測(cè)定陰離子(UA)與未測(cè)定陽離子與未測(cè)定陽離子(UC)的差值。的差值。Na+ UC = Cl- + HCO3- + UAAG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L)正常范圍正常范圍1014mmol/L (16mmol/L為界限)為界限) 意義意義: 反映血漿固定酸含量反映血漿固定酸含量 區(qū)分代酸的類型和混區(qū)分代酸的類
11、型和混 合型酸堿平衡紊亂。合型酸堿平衡紊亂。一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒 以血漿以血漿 HCO3- 原發(fā)性減少原發(fā)性減少和和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。類型。第三節(jié)第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂1. 1. 血漿血漿HCO3HCO3丟失過多丟失過多2. 2. 固定酸生增多固定酸生增多3. 3. 外源性固定酸攝入過多外源性固定酸攝入過多4. 4. 腎臟泌酸功能能障礙腎臟泌酸功能能障礙5. 5. 血液稀釋血液稀釋6. 6. 高鉀血癥高鉀血癥 (一)原因(一)原因與機(jī)制與機(jī)制 分型分型v AG增大型代謝性酸中毒增大型代謝性酸中毒v AG正常型代謝性酸中毒
12、正常型代謝性酸中毒 特點(diǎn)特點(diǎn): 固定酸產(chǎn)生增加固定酸產(chǎn)生增加 血血Cl含量正常含量正常 又稱正常血又稱正常血Cl代謝性酸中毒代謝性酸中毒 AG增大型代酸增大型代酸Na+UCCl- UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl- UAAGAG增大增大型代酸型代酸HCO3-2. AG正常型代酸正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap)特點(diǎn)特點(diǎn):v 血漿血漿HCO3減少減少v血血Cl含量代償性增加含量代償性增加v AG正常正常 又稱高血又稱高血ClCl性性代謝性酸中毒代謝性酸中毒Na+UCCl- UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl- UAAGA
13、G正常正常型代酸型代酸HCO3- 機(jī)體對(duì)代謝性酸中毒的代償反應(yīng)機(jī)體對(duì)代謝性酸中毒的代償反應(yīng)細(xì)胞外緩沖細(xì)胞外緩沖即刻反應(yīng)即刻反應(yīng)中和中和H+ +PaCO2 細(xì)胞內(nèi)緩沖細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償腎代償胞外胞外H+ +與細(xì)與細(xì)胞內(nèi)胞內(nèi)K+ +交換交換排排H+ +保堿保堿幾分鐘幾分鐘24小時(shí)小時(shí)35天天代酸代酸呼吸代償呼吸代償(changes of laboratory test) 原發(fā)性原發(fā)性: pH SB AB BB BE 繼發(fā)性繼發(fā)性: PaCO2 血血K負(fù)值負(fù)值v 抑制心肌收縮力抑制心肌收縮力v 心律失常心律失常v 血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低1. 心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)(card
14、iovascular system) v 腦能量生成腦能量生成 -氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶谷氨酸脫羧酶 (+)(+)v - -氨基丁酸氨基丁酸 (central nervous system)3.3.影響骨骼的發(fā)育影響骨骼的發(fā)育反常性堿性尿反常性堿性尿: :( (paradoxical baseuria)高血鉀性酸中毒時(shí)高血鉀性酸中毒時(shí): :K K+ +進(jìn)入腎小管上皮細(xì)胞、細(xì)胞進(jìn)入腎小管上皮細(xì)胞、細(xì)胞內(nèi)內(nèi)H H+ +外移、腎小管上皮細(xì)胞外移、腎小管上皮細(xì)胞H H+ +減減少、泌少、泌H H+ +減少、使尿液反常性地減少、使尿液反常性地呈堿性。呈堿性。 治療原發(fā)病治療原發(fā)病(t
15、reatment of primary disease)應(yīng)用堿性藥物(注意補(bǔ)鉀和鈣)應(yīng)用堿性藥物(注意補(bǔ)鉀和鈣)(supplement of base) 以血漿以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高和濃度原發(fā)性增高和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂。降低為特征的酸堿平衡紊亂。 二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒 (Respiratory acidosis)v CO2排出排出減少減少v CO2吸入過多吸入過多 急性急性 慢性慢性 細(xì)胞內(nèi)緩沖細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償腎代償排排H保保HCO3- -1030min35d 機(jī)體對(duì)呼吸性酸中毒的代償反應(yīng)機(jī)體對(duì)呼吸性酸中毒的代償反應(yīng)呼酸呼酸胞外胞外H+ +與細(xì)與細(xì)胞內(nèi)胞內(nèi)K+ +
16、交換交換慢性呼酸慢性呼酸急急性性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代償性代償性 1 mmol/L 慢慢性性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代償性代償性 4 4 mmol/L 與代酸相同,但與代酸相同,但CNS癥狀更明顯癥狀更明顯v 中樞酸中毒明顯中樞酸中毒明顯v 腦血流量增加腦血流量增加v 缺氧缺氧增加肺泡通氣量增加肺泡通氣量應(yīng)用堿性藥物應(yīng)用堿性藥物 在肺通氣未改善前慎用在肺通氣未改善前慎用NaHCONaHCO3 3治療原發(fā)病治療原發(fā)病 以血漿以血漿 HCO3- 增加或增加或H丟失丟失引起引起pH升高為特征的酸堿平衡紊升高為
17、特征的酸堿平衡紊亂類型。亂類型。三、代謝性堿中毒三、代謝性堿中毒 嘔吐嘔吐利尿劑利尿劑失失H+ 腸道未被中和的腸道未被中和的HCO3- 吸收入血吸收入血血漿碳酸氫鹽增加血漿碳酸氫鹽增加代謝性堿中毒代謝性堿中毒失失Cl-低氯血癥低氯血癥腎小管上皮腎小管上皮細(xì)胞細(xì)胞Cl-HCO3-交換減少交換減少失水失水有效循環(huán)有效循環(huán)血量減少血量減少繼發(fā)性繼發(fā)性醛固酮醛固酮增多增多腎小管泌腎小管泌H+ 重吸收重吸收HCO3-增加增加失失K+低鉀低鉀血癥血癥腎小管腎小管H+Na+交換增加交換增加細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)K+外移外移 細(xì)胞外細(xì)胞外H+內(nèi)移內(nèi)移原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥Cushing綜合征綜合征醛固酮增
18、多醛固酮增多全身性水腫全身性水腫低鉀血癥低鉀血癥細(xì)胞內(nèi)外細(xì)胞內(nèi)外H+K+交換交換腎小管腎小管H+Na+交換增加交換增加腎小管泌腎小管泌H+重吸收重吸收HCO3-增加增加代謝性代謝性堿中毒堿中毒原發(fā)性病因原發(fā)性病因 鹽水抵抗性代堿鹽水抵抗性代堿的的主要機(jī)制主要機(jī)制 2.呼吸調(diào)節(jié)呼吸調(diào)節(jié): H 肺通氣量肺通氣量 CO2排出排出 1.血漿的緩沖血漿的緩沖: HCO3-+HPr H2CO3+Pr- 代償有限代償有限 3. 3. 細(xì)胞內(nèi)外離子交換細(xì)胞內(nèi)外離子交換細(xì)胞細(xì)胞反常性酸性尿反常性酸性尿(p(paradoxical aciduria)血血KH+H+KK腎小管腎小管H+ Na交換交換K Na交換交換
19、缺鉀性堿中毒時(shí)病人排出酸性尿缺鉀性堿中毒時(shí)病人排出酸性尿尿液尿液H+ 反常性酸性尿反常性酸性尿(changes of laboratory test) 原發(fā)性原發(fā)性: pH SB AB BB BE繼發(fā)性繼發(fā)性: PaCO2 血血K正值正值(三三) 對(duì)機(jī)體的影響對(duì)機(jī)體的影響 (Effects)1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system) v - -氨基丁酸氨基丁酸 -氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶谷氨酸脫羧酶 (-) - -氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶 (+)2. 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性升高神經(jīng)肌肉應(yīng)激性升高(increase in neuromuscula
20、r excitability) 機(jī)制機(jī)制: pH 血中游離血中游離 Ca2+2+ 手足搐搦手足搐搦(Carpopedal Spasm) 3. 血紅蛋白解離曲線左移血紅蛋白解離曲線左移 (left-shift of oxygen dissociation curve) 低鉀血癥低鉀血癥 (hypokalemia) 呼吸抑制呼吸抑制 鹽水反應(yīng)性堿中毒鹽水反應(yīng)性堿中毒 應(yīng)用應(yīng)用生理鹽水生理鹽水注意補(bǔ)鉀注意補(bǔ)鉀 重者用酸治療重者用酸治療 鹽水抵抗性堿中毒鹽水抵抗性堿中毒含氯酸性藥含氯酸性藥治療原發(fā)病治療原發(fā)病以血漿以血漿H2CO3原發(fā)性減少和原發(fā)性減少和pH升高為特征的酸堿平衡紊升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。亂類型。四、呼吸性堿中毒四、呼吸性堿中毒v CO2排出過多排出過多 低氧血癥低氧血癥 中樞病變中樞病變精神因素精神因素 高代謝高代謝 藥物藥物分類:急性分類:急性 慢性慢性v 泌泌H+ + v 泌氨泌氨v HCO3 3- -重吸收重吸收 v 尿尿pH 血血H2CO3HCO3- + H+H2CO3KK血血KHCO3-HCO3-H+H2CO3CO2Cl-Cl- 2. 細(xì)胞內(nèi)緩沖細(xì)胞內(nèi)緩沖H+HHbv RBCv plasma急急性性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10 mmHg HCO3代償性代償性 2 mmol/L 慢慢性性: pH PaCO2 AB SB PaCO
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 國際商法國際貿(mào)易術(shù)語模擬試題
- 環(huán)保行業(yè)表格-
- 自然災(zāi)害頻發(fā)背景下的防汛應(yīng)急管理需求變化
- 生物技術(shù)成果轉(zhuǎn)化合作協(xié)議
- 社會(huì)實(shí)踐與實(shí)習(xí)機(jī)會(huì)的多元化發(fā)展策略
- 設(shè)備使用情況表格-設(shè)備維護(hù)保養(yǎng)
- 歷史與文化背景下的跨文化交際題集
- 中醫(yī)醫(yī)院發(fā)展現(xiàn)狀及面臨的主要挑戰(zhàn)
- 高職院校創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育與專業(yè)課程融合分析
- 2025年藝術(shù)治療師考試試題及答案詳解
- 【MOOC】運(yùn)輸包裝-暨南大學(xué) 中國大學(xué)慕課MOOC答案
- 2024ESC心房顫動(dòng)管理指南解讀
- 行政倫理學(xué)-終結(jié)性考核-國開(SC)-參考資料
- 清算結(jié)算效率提升
- 醫(yī)院安保服務(wù)實(shí)施方案
- 廣東省廣州市海珠區(qū)2023-2024學(xué)年六年級(jí)下學(xué)期期末考試英語試卷
- 國家專項(xiàng)資金管理辦法
- 人工智能理論知識(shí)題庫(含答案)
- (新教材)高中數(shù)學(xué)A版選擇性必修第三冊(cè)知識(shí)點(diǎn)
- GB/T 4706.53-2024家用和類似用途電器的安全第53部分:坐便器的特殊要求
- 2023年甘肅省蘭州市中考生物真題含解析
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論