1、機械通氣亞低溫烏司他丁聯(lián)合治療神經(jīng)源性肺水腫鑒定材料匯編萍鄉(xiāng)礦業(yè)集團總醫(yī)院二00九年十二月目 錄一、 臨床研究工作總結(jié)報告 項目研究內(nèi)容 項目來源 項目國內(nèi)外現(xiàn)狀及發(fā)展趨勢 項目水平及應(yīng)用范圍 項目創(chuàng)新點 臨床研究 項目的社會效益和經(jīng)濟效益分析二、科技查新報告三、典型病例與病案資料課題組的人員組成和設(shè)備條件1. 課題申請單位：萍鄉(xiāng)礦業(yè)集團總醫(yī)院是集醫(yī)療、教學(xué)、科研為一體的綜合性三級醫(yī)院，本院ICU為全院唯一的綜合性ICU，有呼吸機7臺，亞低溫治療儀2臺，血氣分析儀1臺。2. 課題組人員組成及分工姓名職稱學(xué)歷學(xué)位分工及貢獻雷自強副主任醫(yī)師大學(xué)本科學(xué)士學(xué)位組織、主要設(shè)計及完成余國寶主治醫(yī)師大學(xué)本科

2、學(xué)士學(xué)位組織、主要設(shè)計及完成袁寧主管護師大學(xué)本科學(xué)士學(xué)位參與設(shè)計及主要完成鐘德和主任醫(yī)師大學(xué)本科學(xué)士學(xué)位指導(dǎo)、組織及主要完成王達進主治醫(yī)師大學(xué)本科學(xué)士學(xué)位參與完成、資料整理收集楊華萍醫(yī)師大學(xué)本科學(xué)士學(xué)位參與完成、資料整理收集王波醫(yī)師大學(xué)本科學(xué)士學(xué)位參與完成、資料整理收集賀興華醫(yī)師大學(xué)本科學(xué)士學(xué)位參與完成、資料整理收集機械通氣聯(lián)合亞低溫烏司他丁治療神經(jīng)源性肺水腫雷自強 余國寶 袁寧 鐘德和 王達進 楊華萍 王波 賀興華 神經(jīng)源性肺水腫（NPE）是顱腦損傷及繼發(fā)性顱腦病變后出現(xiàn)的一種嚴重并發(fā)癥。它是在無心、肺原發(fā)病的情況下，繼發(fā)于嚴重顱腦病變而出現(xiàn)的肺水腫。它起病急、病情重、進展快、死亡率高1。我

3、院ICU從2006年10月至2009年12月共收治23例NPE病人，經(jīng)過常規(guī)治療（吸氧、吸痰、強心、利尿、脫水降顱壓、激素）等處理無效后，進行隨機分組，分別給予機械通氣聯(lián)合亞低溫及機械通氣、亞低溫、烏司他丁為主的綜合治療，綜合治療組取得良好療效。一、項目研究的內(nèi)容該項目研究的 主要內(nèi)容：對納入治療NPE患者，隨機分組，比較兩種治療方案對NPE患者預(yù)后的影響，結(jié)果在積極治療原發(fā)病采用常規(guī)綜合治療后癥狀沒有任何改善，立即給以機械通氣聯(lián)合亞低溫和機械通氣、亞低溫、烏司他丁為主的綜合治療，在臨床上取得良好的治療效果。綜合治療NPE，能在更短的時間內(nèi)使肺水腫改善，撤機時間早且效果明顯成功率高，故主張治療

4、中如果發(fā)現(xiàn)NPE早期臨床表現(xiàn)，應(yīng)盡早的聯(lián)合應(yīng)用。NPE的改善率明顯提高，死亡率顯著下降。二、 項目的來源學(xué)習(xí)，借鑒南方醫(yī)科大學(xué)（中國人民解放軍第一軍醫(yī)大學(xué)）附屬南方醫(yī)院經(jīng)驗，臨床應(yīng)用后進一步調(diào)整，研究，創(chuàng)新，總結(jié)。三、 項目國內(nèi)外現(xiàn)狀及發(fā)展趨勢國內(nèi)部分省級醫(yī)院已將機械通氣聯(lián)合亞低溫應(yīng)用于神經(jīng)源性肺水腫的治療，但常常出現(xiàn)低血壓等循環(huán)系統(tǒng)障礙，在我院通過我科臨床實踐，進一步研究，調(diào)整，創(chuàng)新治療方案，總結(jié)經(jīng)驗。臨床效果滿意，值得在具備條件的二、三級醫(yī)院推廣使用。四、 項目水平及應(yīng)用范圍<一>項目水平在國內(nèi)部分醫(yī)院已開展的基礎(chǔ)上，進一步研究，調(diào)整，創(chuàng)新。在國內(nèi)未見相關(guān)報道。<二>

5、;項目應(yīng)用范圍三級醫(yī)院及有條件的二級醫(yī)院均可推廣使用。其中包括ICU、腦外科、急診科、神內(nèi)科。此技術(shù)的應(yīng)用主要優(yōu)點是：1.操作相對簡單，經(jīng)過培訓(xùn)的醫(yī)務(wù)人員都能使用呼吸機和降溫毯的操作；2.療效確切，癥狀改善時間短。五、 項目的創(chuàng)新點<一>機械通氣方式的創(chuàng)新機械通氣治療NPE早年國內(nèi)就已有報道，但呼吸機模式和參數(shù)的選擇，既往常選擇A/C模式及高氣道壓、大潮氣量，造成部分肺單位過度充氣，惡化通氣/血流比例，導(dǎo)致氣壓傷。我們選擇PEEP15cmH2O,潮氣量為8ml/kg，高通氣頻率策略，配合肺復(fù)張策略（RMs），每日1-2次，避免了肺氣壓傷，又保證肺通氣容積，取得良好的療效。<二

6、>人工冬眠組合的創(chuàng)新應(yīng)用同時聯(lián)合使用人工冬眠（降溫毯冬眠合劑）降低腦組織及全身代謝、抑制重型顱腦損傷后急性期反應(yīng)，冬眠合劑中抗組胺藥可以有效抑制NPE發(fā)生。冬眠合劑溶于4冰0.9 NS500ml靜滴2030滴/min維持用藥，不以大劑量使用避免出現(xiàn)低血壓等循環(huán)系統(tǒng)障礙，加重病情。<三>機械通氣與人工冬眠聯(lián)合應(yīng)用，同時給以烏司他丁60萬U/d減輕肺組織的炎癥反應(yīng)程度，提高組織氧利用，改善肺臟氧合，保護肺功能。相輔相成，發(fā)揮更好療效。六、 臨床研究1.資料與方法1.1一般資料 23例患者，男 13例 女 10例，年齡 3385歲，平均54.3歲。入院時原發(fā)病分別為重型顱腦損傷4例

7、、腦血管意外15例、癔病持續(xù)狀態(tài)3例、藥物中毒1例。隨機分為兩組，機械通氣聯(lián)合亞低溫治療組12例（對照組），呼吸機亞低溫、烏司他丁治療組11例（綜合組）。1.2臨床表現(xiàn)與診斷 23例患者入院時均存在不同程度意識障礙，格拉斯哥評分（GCS）8分，其中35分17例，68分6例。所有患者均排除心肺原發(fā)疾病，無誤吸，無過速，過量輸液。發(fā)病后出現(xiàn)肺水腫均表現(xiàn)為呼吸急促、口唇發(fā)紺、口鼻涌出大量粉紅色炮沫痰，雙肺滿布濕啰音，SaO2 進行性下降，心率增快，胸水檢查：雙肺紋理增粗紊亂有云霧狀或片狀陰影。血氣分析：PaO2 60mmHg ，氧合指數(shù)PaO2 /FiO2 300。NPE診斷參照1999年國內(nèi)昆明會

8、議指標2。1.3方法 所有入選病例均積極治療原發(fā)病。采用常規(guī)綜合治療，即應(yīng)用激素；選擇使用抗感染的藥物；保持呼吸道通暢，以及必要時行氣管插管或氣管切開配合吸氧治療，防止消化道出血，維持水電解質(zhì)酸堿平衡;防止急性腎功能衰竭等并發(fā)癥，促進神經(jīng)細胞恢復(fù)的藥物應(yīng)用，有手術(shù)指征的行開顱血腫清除術(shù)或微創(chuàng)術(shù)。當肺水腫出現(xiàn)時立即給予氣管插管吸痰、吸氧，同時給予20甘露醇靜滴，靜注呋塞米和地塞米松，應(yīng)用西地蘭、酚妥拉明等所有患者經(jīng)過搶救后，癥狀沒有任何改善，部分病例PaO2 進行性下降，粉紅色泡沫痰明顯增多，立即給以機械通氣治療，模式為SMIVPEEP，PEEP從0cmH2O開始緩慢增加，每三分鐘增加1cmH2

9、O，增加到5cmH2O左右，最高不超過15cmH2O，5cmH2O以后每56分鐘增加1cmH2O。潮氣量為8ml/kg，I：R為1：1.51：2. 配合肺復(fù)張策略（RMs），每日1-2次采用30-45cmH2O平臺壓，氣道峰壓50-60cmH2O，并維持20s.隨機選擇其中同時使用冬眠合劑杜冷丁100mg、氯丙嗪50mg,非那根50mg ，溶于4冰0.9 NS500ml靜滴2030滴/min維持用藥，使肛溫在2小時左右降至3233。C。其中選擇11例同時給以烏司他丁60萬u/d×2周或直至搶救失敗。1.4監(jiān)測項目 治療過程中監(jiān)測瞳孔持續(xù)監(jiān)測心率、呼吸、血壓、SpO2，在治療1h和2h

10、后觀察病人肺部啰音及粉紅色泡沫痰的量，同時檢查血氣分析。1.5設(shè)備及儀器 PB760呼吸機、PB740呼吸機、紐邦200i呼吸機、FX2000型冰毯，參數(shù)監(jiān)護儀：美國GE Dash 2000型，自動血氣分析儀：美國GEMPremier3000全自動血氣分析儀。1.6療效判斷標準：本組治療中，以病人肺部啰音及粉紅色泡沫痰的多少及SaO2 的變化作為直接觀察療效的主要指標，PaO2、PaCO2、HCO3-作為輔助判斷標準，從而避免病人多方面因素造成數(shù)據(jù)的非對比性，療效分為三級：顯效：病人兩肺啰音完全消失，雙肺呼吸音清晰，SaO2達到95以上，PaO2、PaCO2、HCO3-較前明顯改善有效：病人兩

11、肺啰音較前減少，SaO2達到85以上，PaO2、PaCO2、HCO3-較前改善無效：病人雙肺啰音沒有減少，甚至有所增加，病情加重，SaO2 進行性下降，PaO2、PaCO2、HCO3-各項指標無改善。2.結(jié)果2.1兩組治療1h和2h后結(jié)果比較，見表1、表2、表3：表1治療1h后兩組治療比較（n）治療組別顯效有效無效總數(shù)對照組組45312綜合治療組64111總數(shù)109423表2治療2h后兩組治療比較（n）治療組別顯效有效無效總數(shù)對照組組45312綜合治療組101011總數(shù)146323表3 治療2h后兩組血氣指標比較治療組別nPaO2 （Kpa）PaCO2（Kpa）SaO2（）HR(次/min)對

12、照組129.35±0.574.83±0.6793.78±1.20119.21±16.38綜合組1110.62±0.96*5.67±0.009*94.95±1.66*106.05±10.60*注：兩組比較*P<0.052.2兩組預(yù)后轉(zhuǎn)歸比較治療組別順利撤機撤機平均時間（h）存活死亡對照組721.56±1.04（h）75綜合組1019.10±0.91（h）*92注：兩組比較*t=3.3675,p<0.05。2.3 23例肺水腫病人中17例順利撤除了呼吸機總改善率為73.91，未撤除呼吸機

13、的6例系原發(fā)病過重伴腦疝、呼吸衰竭。16例存活（手術(shù)6例，非手術(shù)10例）；7例死亡，其中5例死于原發(fā)病伴腦疝所致的呼吸循環(huán)衰竭及多器官衰竭；2例并發(fā)消化道出血伴呼吸循環(huán)衰竭而死亡。出院均隨訪，時間624個月。按格拉斯哥預(yù)后評分（GCS）：級（死亡）7例，級（植物生存狀態(tài)）2例，級（重殘、生活部分自理）2例，（中殘、生活自理）5例，級（良好、恢復(fù)學(xué)習(xí)等）7例。3.討論NPE是一組繼發(fā)性，以急性呼吸困難和進行性低氧血癥為特征的綜合征，發(fā)病急驟、進展迅速，一旦發(fā)生搶救成功率低，常規(guī)治療方法下死亡率高達90%1。 機械通氣是治療NPE的一項基本手段，及時應(yīng)用呼吸機，選擇合適的通氣模式和參數(shù)，是機械通氣

14、應(yīng)用成功的關(guān)鍵。筆者認為，一旦病人出現(xiàn)早期NPE癥狀：不明原因的 突發(fā)呼吸困難（呼吸30次/分）；用一般吸氧方法不能糾正的低氧血癥（PaO2 60mmHg）；兩肺布滿濕性啰音及咳粉紅色泡沫痰，任何2項或2項以上時就有應(yīng)用呼吸機的指征，應(yīng)果斷建立人工氣道，應(yīng)用呼吸機輔助呼吸。呼吸模式的采用應(yīng)根據(jù)病人狀態(tài)及使用者的經(jīng)驗選用。本組病人選擇SIMV+PEEP+RMs，呼吸機可提供與自主呼吸基本同步的通氣，又可保證通氣量。PEEP機械性擴張小氣道和肺泡，增加肺泡內(nèi)壓減少肺血流、抑制毛細血管滲漏，減輕肺及間質(zhì)充分水腫等3。撤機過程選擇PSV（自主呼吸模式）可降低平均氣道壓改善通氣血流比例，提供通氣輔助力，

15、有利于呼吸肌功能的維持和鍛煉。既往為增加氧氣和防止肺不張，采用大潮氣量、高氣道壓，造成部分肺單位的過度通氣，進一步惡化通氣/血流比例，并導(dǎo)致氣壓傷發(fā)生。因此本組采用低潮氣量、高通氣頻率、低氣道壓的通氣策略，取得較滿意療效。本組PEEP一般在15cmH2O以下。為了減少保護性通氣策略引起肺胞在呼氣末萎陷，本治療組采用了配合肺復(fù)張策略（RMs），每日1-2次，采用30-45cmH2O平臺壓，氣道峰壓50-60cmH2O，并維持20s.使萎陷的肺胞復(fù)張，減少去Qs/Qt及改善氧合，減少肺胞反復(fù)開/閉合引起的高剪切力傷，減少對肺表面活性物質(zhì)擠奶作用，減輕生物傷，減少肺間質(zhì)液體向肺胞內(nèi)滲透，減輕肺水腫。

16、再以適當?shù)腜EEP,使肺胞持續(xù)開放亞低溫治療主要為物理降溫與藥物冬眠合劑聯(lián)合使用使體溫控制在3235。C.經(jīng)臨床驗證認為，頭部低溫能降低腦組織細胞代謝減輕腦水腫，穩(wěn)定腦細胞膜維持離子的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、抑制K外流，并與Mg2+有協(xié)同作用。低溫改善腦組織氧供需平衡，減輕細胞內(nèi)酸中毒，從而抑制氧自由基的產(chǎn)生和脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，減少延遲性神經(jīng)元死亡4。重型顱腦損傷急性期的高血糖反應(yīng)和高乳酸血液是影響病人預(yù)后的兩個重要因素。亞低溫治療可抑制重型顱腦損傷后急性期的反應(yīng)，抑制傷后1L苯酚胺和白三烯等內(nèi)源性有害因子的生成和釋放5。冬眠合劑（杜冷丁、氯丙嗪、異丙嗪）不僅對大腦皮層有廣泛抑制作用，而且對下丘腦體溫調(diào)節(jié)中

17、樞和植物神經(jīng)中樞有選擇性抑制作用，對腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)有阻斷作用，能鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜，使機體進入冬眠狀態(tài)，降低體溫和基礎(chǔ)代謝減少組織器官耗氧量，降低機體對觀眾強烈病理性刺激反應(yīng)。實驗研究表明：抗組胺藥可阻斷靶細胞上的H受體而拮抗組胺作用，可有效抑制NPE的發(fā)生6。冬眠合劑溶于4冰0.9 NS500ml靜滴2030滴/min維持用藥，不以大劑量使用避免出現(xiàn)低血壓等循環(huán)系統(tǒng)障礙，加重病情。烏司他丁來源于人尿的一種尿胰蛋白酶抑制劑，作為一種廣譜酶抑制劑能抑制胰蛋白酶、玻璃酸酶、彈性蛋白酶和纖溶酶等多種酶的活性，且有清除氧自由基抑制炎性介質(zhì)釋放抑制過量超氧化物生成及改善免疫功能等作用7。方強等8在研究

18、中證實，烏司他丁可以多個方面減輕對肺的損害，包括減少炎癥細胞的遷移與聚集，抑制TNF-、IG-的合成，抑制中性粒細胞的趨化和血小板聚集，穩(wěn)定溶酶體膜的作用，從而有效地保護肺功能。也有研究顯示9烏司他丁治療ARDS發(fā)生后患者自身炎癥應(yīng)答機制產(chǎn)生烏司他丁升高，其劑量無法抑制肺泡液中大量粒細胞彈性蛋白酶對肺組織的損傷而此時補充外源性烏司他丁是一種合理的臨床選擇。作者認為聯(lián)合用藥可降低血清炎性介質(zhì)（TNF-）及氧自由基（NO）濃度，顯著降低肺組織中的中性粒細胞彈性蛋白酶及代謝物（MPO、MDA）含量，增加氧自由基清除物（SOD）含量，減輕肺間質(zhì)出血及肺泡腔內(nèi)粒細胞聚集浸潤，減輕肺間質(zhì)及肺泡水腫，改善彌

19、散障礙、糾正通氣/血流比例失調(diào)，從而提高氧交換率，糾正低氧血癥。本組研究顯示了烏司他丁聯(lián)合治療NPE是確實有效的治療策略?？偠灾?，烏司他丁，亞低溫和機械通氣聯(lián)合應(yīng)用搶救NPE的效果是明顯的 ，能在更短時間內(nèi)使肺水腫得到緩解，撤機時間早且效果明顯成功率高。由于NPE的發(fā)病急驟，病死率高，延誤時機將使搶救成功率降低，故主張應(yīng)盡早聯(lián)合應(yīng)用聯(lián)合治療。七、 項目的社會效益和經(jīng)濟效益分析顱腦損傷和疾患在現(xiàn)代社會十分常見，隨著交通事故以及中老年性疾病引起的中樞神經(jīng)損害的日益增多，顱腦損害引起NPE的發(fā)生也逐漸增多。由于一直以來，人們對NPE的認識不夠，其死亡率極高。提高NPE患者的搶救成功率和改善預(yù)后一直

20、是我們追求的目標 。機械通氣量、亞低溫、烏司他丁綜合治療神經(jīng)源性肺水腫，在此方面進行了有益的探索，顯著地降低了死亡率。同時此聯(lián)合治療法縮短了ICU住院時間，減少了醫(yī)療費用，降低了致殘率，使許多常規(guī)治療無法搶救的患者重新走上工作崗位，更好地服務(wù)社會、家庭，為社會創(chuàng)造更多的財富，促進家庭和諧、穩(wěn)定，取得了重大的經(jīng)濟效益和很好的社會效益。二、科技查新報告三、病案資料與典型病例詳見附件。附件典型病例一患者，潘小明，女，38歲，住院號005788，主因出汗，四肢震顫，頭暈,精神異常5天，昏迷1天而于2007年6月30日11:30AM抬入院?；颊咴谧鍪覂?nèi)裝修時，突然出現(xiàn)四肢震顫，大汗淋漓，頭暈，幻覺，精神

21、異常，繼而出現(xiàn)煩躁不安，胡言亂語，在市某院診斷為“中暑”，治療無效，加重昏迷，入我院行急診頭顱MRI平掃未見異常，行腦脊液檢查示，細胞數(shù)8X106/L，氯化物121.9mmol/L，糖4.54mmol/L，7月3日行頭顱MRI增強：多發(fā)異常信號：感染性病灶雙側(cè)中耳乳突炎，雙上額竇炎。結(jié)合臨床診斷：1.病毒性腦炎2肺部感染。入住神經(jīng)內(nèi)科后立即予以脫水，抗炎等處理后，癥狀無緩解且出現(xiàn)癲癇大發(fā)作，持續(xù)3小時后患者出現(xiàn)呼吸急促，口唇發(fā)紺，口鼻涌出大量粉紅色泡沫痰，雙肺布滿濕性啰音，SaO2進行性下降，心率增快，立即轉(zhuǎn)入ICU。診斷為：神經(jīng)源性肺水腫，立即給予氣管插管，吸痰，吸氧，同時給予20%甘露醇靜

22、滴，靜注呋塞米和地塞米松，應(yīng)用西地蘭，酚妥拉明后癥狀無改善，給予呼吸機輔助呼吸（模式為SIMV+PEEP+RMs），亞低溫治療（降溫毯+冬眠合劑），給以烏司他丁60萬U/d,呼吸機使用17小時后順利脫機，亞低溫治療96小時，但因多器官功能衰竭于2007年7月11日家屬要求放棄治療。典型病例二患者，胡紹云，男，80歲，住院號006894，主因突發(fā)意識不清，摔倒在地2小時而于2007年7月29日5：15pm推車入院，入院后行急診頭顱CT示：橋腦急性出血。緊急送入ICU搶救治療，入ICU時患者神志不清，呼吸困難，伴惡心嘔吐。查體：T35.5，R35次/分，中度昏迷，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑2mm，對光

23、反射遲鈍，雙肺布滿大量濕性啰音，心率116次/分。入院診斷：1橋腦出血2神經(jīng)源性肺水腫。立即應(yīng)用激素，抗感染，保持呼吸道通暢，防止消化道出血，吸氧，吸痰，同時給予20%甘露醇脫水，靜注呋塞米和地塞米松，應(yīng)用西地蘭，酚妥拉明后癥狀無改善，立即給予氣管插管，呼吸機輔助呼吸（模式為SIMV+PEEP+RMs）。亞低溫治療（降溫毯+冬眠合劑），給以烏司他丁60萬U/d,2小時后，癥狀稍有改善，查血氣分析示：PH 7.41，PaCO2 30.7mmHg PaO2 127mmHg,HCO3- 20.9mmol/L,BE -3mmol/L,SaO2 95%，療效明顯，但于第二天下午4時因腦疝形成，死亡出院。

24、典型病例三患者，譚淑英，女，55歲，住院號008707 主因突發(fā)四肢抽搐，意識不清3小時而于2007年9月20日12N抬入院。患者于當日早上9點坐車時無明顯誘因下突發(fā)四肢強直，抽搐，牙關(guān)緊閉，大小便失禁，持續(xù)3分鐘左右，意識逐漸清楚，無惡心嘔吐，稍感頭痛。20年前有腦外傷病史，入院后入住神經(jīng)內(nèi)科，當天下午1時始出現(xiàn)癲癇持續(xù)狀態(tài)，四肢強直，呼吸急促，口吐粉紅色泡沫痰。查體：BP 120/70mmHg R 30次/分 雙肺布滿大量濕性啰音，立即轉(zhuǎn)入ICU搶救治療，入科診斷：1癲癇持續(xù)狀態(tài) 2神經(jīng)源性肺水腫。立即給予抗安定靜滴抗癲癇持續(xù)狀態(tài)，抗感染，保持呼吸道通暢，防止消化道出血，吸氧，吸痰，同時給

25、予20%甘露醇脫水，靜注呋塞米和地塞米松，應(yīng)用西地蘭，酚妥拉明后癥狀無改善，立即給予氣管插管，呼吸機輔助呼吸（模式為SIMV+PEEP+RMs），亞低溫治療（降溫毯+冬眠合劑）, 給以烏司他丁60萬U/d,上機20.6小時后順利脫機，亞低溫治療46小時后，患者神志清醒，病情穩(wěn)定，轉(zhuǎn)入普通病房繼續(xù)治療。典型病例四患者，曾國萍，女，53歲，住院號：111845，主因突發(fā)意識不清1小時伴惡心，嘔吐數(shù)次而于2007年12月25日晚上11時急診入院。入院后行急診頭顱CT示：左額,頂葉腦出血破入腦室.既往有高血壓病史十余年,最高血壓190/100mmHg,入院呈昏迷狀,GCS評分5分,雙側(cè)瞳孔等大等圓,直

26、徑約1mm,無對光反射,口腔內(nèi)見泡沫痰,呼吸急促,雙肺布滿大量濕性啰音,四肢肌力無法檢查,肌張力不高,病理征:巴彬斯基征(+),入院后立即予以開顱血腫清除術(shù),術(shù)后帶氣管插管轉(zhuǎn)入ICU,入科診斷:1腦出血破入腦室 2血腫清除術(shù)后 3神經(jīng)源性肺水腫 4高血壓病3級(極高危).入科后立即給予脫水,降顱壓,防止消化道出血,抗感染,維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,同時給予吸痰,吸氧, 靜注呋塞米和地塞米松，應(yīng)用西地蘭，酚妥拉明后癥狀無改善，血氧飽和度為81%, PaO2 49mmHg,立即接呼吸機輔助呼吸（模式為SIMV+PEEP+RMs），亞低溫治療（降溫毯+冬眠合劑）. 2小時后，癥狀稍有改善，查血氣分析示：PH

27、7.442，PaCO2 31.7mmHg PaO2 120mmHg,HCO3- 22.2mmol/L,BE -2mmol/L,SaO2 93%，療效明顯.于12月27日下午5:30停用呼吸機,1月5日停用亞低溫治療,病人處于睜眼昏迷狀態(tài),轉(zhuǎn)入神經(jīng)外科繼續(xù)治療.典型病例五患者，李發(fā)田，男，69歲，住院號：110956，主因突發(fā)失語,意識不清2小時急診入院,行急診頭顱CT示:右側(cè)基底節(jié)腦出血.查體:T36.8，P78次/分,R30次/分,BP210/110mmHg,呈嗜睡狀,GCS評分12分,雙側(cè)騰空等大等圓,光反射消失,直徑約3mm,頸項無抵抗,左側(cè)肢體肌力0-1級,右側(cè)肢體肌力3級，生理反射存

28、在，病理反射未引出。于2007年11月28日23時入院。于2007年11月30日行顱內(nèi)血腫清除術(shù)，術(shù)后帶氣管插管轉(zhuǎn)入ICU，當日下午5時患者出現(xiàn)呼吸困難，口吐粉紅色泡沫痰，雙肺出現(xiàn)大量濕性啰音，心率加快至115次/分，床旁胸片示：雙肺紋理增粗紊亂有云霧狀片狀陰影.診斷:1 腦出血術(shù)后 2 神經(jīng)源性肺水腫 3 高血壓病。立即給予脫水,降顱壓,防止消化道出血,抗感染,維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,同時給予吸痰,吸氧, 靜注呋塞米和地塞米松，應(yīng)用西地蘭，酚妥拉明后癥狀無改善，血氧飽和度為持續(xù)下降, PaO2 53mmHg,立即接呼吸機輔助呼吸（模式為SIMV+PEEP+RMs），亞低溫治療（降溫毯+冬眠合劑）.

29、給以烏司他丁60萬U/d, 2小時后，癥狀稍有改善，查血氣分析示：PH 7.41，PaCO2 35mmHg PaO2 140mmHg,HCO3- 21mmol/L,BE -1mmol/L,SaO2 98%，療效明顯.于12月1日上午7:00停用呼吸機,12月5日9:00停用亞低溫治療,病情好轉(zhuǎn),轉(zhuǎn)入神經(jīng)外科繼續(xù)治療.典型病例六患者，熊相如,女,64歲,住院號:00026 主因突發(fā)嘔吐,神志不清l小時而于2007年ll月19日急診入院.急診頭顱CT: 腦干出血.pET42 P146次/分 R28次/分 BP241/128mmHg,呈深昏迷狀,雙側(cè)瞳孔等大等圓,光反射消失,直徑約1.5mm,頸軟,

30、雙肺呼吸音粗, 布滿大量濕性啰音,四肢肌力0級,肌張力不高,雙側(cè)巴彬斯基征(+).入院診斷:1.急性腦干出血 2.高血壓病3級(極高危) 3.神經(jīng)源性肺水腫,入科后給予脫水,降顱壓,防止腦水腫,護胃,營養(yǎng)神經(jīng)等處理,呼吸困難無明顯改善,立即予以氣管插管,呼吸機輔助呼吸(SIMV+PEEP+RMs)及聯(lián)合亞低溫治療, 同時給以烏司他丁60萬U/d,1小時后查血氣分析示：PH 7.316，PaCO2 32.6mmHg PaO2 78mmHg,HCO3- 16.6mmol/L,BE -10mmol/L,SaO2 95%，繼續(xù)調(diào)整呼吸機參數(shù),糾正酸中毒.2小時后血氣分析示：PH 7.38，PaCO2 33.5mmHg PaO2 85mmHg,HCO3- 19.8mmol/L,BE -5mmol/L,SaO2 96%，癥狀有所改善,但于11月21日下午6時,因多器官衰竭,腦疝形成,死亡出院.典型病例七患者，肖祥文,男,55歲,住院號:00867 主因頭痛,頭暈,口齒含糊十余天而于2007年7月23日入住我院心內(nèi)科.入院診斷:腦梗塞.經(jīng)治療后意識障礙加重而直接轉(zhuǎn)入ICU治療.查體: T38.2，P74次/分,R30次/分,BP221/86mmHg,呈淺昏迷狀,呼吸急促,被動體位,頸靜脈充盈,頸軟,無抵抗,雙肺呼吸音粗,可聞及干濕性啰音,心率68次/分.律不齊,可聞及早搏