1、臨床化學糖代謝紊亂及糖尿病的檢查考綱要求1糖代謝簡述（基礎知識、血糖的來源去路及調節）一一熟練掌握2. 高血糖癥和糖尿病（高血糖癥、糖尿病分型、診斷及代謝紊亂）一一熟練掌握3. 糖尿病的實驗室檢查（血糖、尿糖、ogtt、糖化蛋白葡萄糖-胰島素釋放試驗等）一一熟練常握4. 低血糖癥的分型診斷一一掌握5. 糖代謝先天性異常一一了解 一、糖代謝簡述（一）糖代謝途徑1. 糖酵解途徑一一無氧條件供能2. 糖的有氧氧化途徑一一主要供能方式3. 磷酸戊糖途徑一一生成5-磷酸核糖、nadph4. 糖原的合成途徑一一糠的儲存、調節血糖5. 糖異生一一調節血糖、饑餓時供能6. 糖醛酸途徑一一生成葡萄糖醛酸1 糖酵

2、解 概念：在無氧情況下，葡萄糖分解生成乳酸的過程。要點：（1）無氧條件、胞液進行；（2）產能少；（1分子葡萄糖23分子atp）（3）產物乳酸；（4）關鍵酶：己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶。生理意義：（1）是機體在缺氧或無氧狀態獲得能量的有效措施；（2）是某些組織細胞獲得能量的方式，如紅細胞;（3）糖酵解的某些中間產物與其他代謝途徑相聯系。2. 有氧氧化概念：葡萄糖在有氧條件下徹底氧化成水和二氧化碳的過程。要點：（1）第一階段胞液，第二階段在線粒體；（2）經過三拔酸循環和氧化贊酸化過程（呼吸鏈）徹底氧化為c02和h20。（3）產能多1分子葡萄糖徹底氧化產生3638分子atp。（4）關鍵酶：乙

3、酰coa合成酶、檸檬酸合酶、異檸檬酸脫氫酶、a-酮戊二酸脫氫酶。生理意義：有氧氧化是糖氧化提供能量的主要方式。3. 磷酸戊糖途徑產物：5磷核糖、nadph。關鍵酶：6磷酸葡萄糖脫氫酶。生理意義：1. 提供5磷酸核糖，用于核苛酸和核酸的生物合成。2. 提供nadpii （還原型輔酶ii）,參與多種代謝反應，維持谷胱甘肽的還原狀態等。4. 糖原的合成途徑（1）葡萄糖通過a1, 4糖昔鍵和a1, 6糖昔鍵相連而成的具有高度分支的聚合物。（2）糖原主要分為肝糖原和肌糖原；（3）糖原是可以迅速動用的葡萄糖儲備。肌糖原分解可供肌肉收縮的需要，肝糖原分解提供血糖。短期饑餓后，血糖濃度的恒定主要靠肝糖原的分解

4、。肝臟有葡萄糖-6-磷酸酶使肝糖原分解，肌肉組織缺乏該酶。5. 糖異生（1）概念：由非糠物質轉變為葡萄糖的過程稱為糠異生。（2）肝臟是糖異生的主要器官。（3）原料：乳酸，甘油、生糖氨基酸。（4）生理意義： 補充血糖，維持血糖水平恒定。 防止乳酸中毒。 協助氨棊酸代謝。6. 糖醛酸途徑生理意義:生成有活性的葡萄糖醛酸，它是生物轉化中重要的結合劑; 葡萄糖醛酸是蛋白聚糖的重要組成成分。糖原每條途徑都冇關鍵酶的催化。【習題】葡萄糖在肌肉內的代謝如下，但除外a. 糖酵解產生大量乳酸b. 糖酵解主要在肌肉內進行c. 糖酵解是氧供應不足情況下的一種供能方式d. 乳酸可以直接變成6 磷酸葡萄糖以維持血糖恒泄

5、e. 肌肉收縮做功主要靠肌糖原氧化供能正確答案d答案解析葡萄糖在肝臟內的代謝屮，乳酸可以直接變成6 磷酸葡萄糖。【習題】對葡萄糖的代謝敘述錯誤的是a. 有氧氧化是葡萄糖在體內供能的主要方式b. 磷酸戊糖途徑可生成nadpiic. 糖原分子中主要的化學鍵是a-1, 4糖苗鍵d. 肌糖原分解可直接補充血糖e. 糖異生可以調節血糖正確答案d答案解析肌肉中缺少葡萄糖-6-磷酸酶，不可以直接分解補充血糖。（二）血糖的來源與去路血液中的葡萄糖稱為血糖。空腹時血糖濃度為3. 896llmmol/lo血糖水平恒定，保證重要組織器官的能量供應，特別是某些依賴葡萄糖供能的組織器官（如腦組織）。食物糖異生去路分解代

6、謝血糖合成糖原肝糖元分解3.89-6.11mmol/l轉化為脂肪酸、氨基酸等其他單糖轉化超過腎糖閾腎小管重服收嚴有氧氧化無氧酵解磷酸戊糖途徑轉變成其他糖或糖衍生物尿中可測出糖的最低血糖沐度（8. 82-9. 92jtmol/l ）稱為腎糖尿排出尿中極徴（三）血糖濃度的調節血糖濃度受到神經、激素和器官三方面的調節作用。 1激素的調節作用主要調節'隆低血糖：胰島素。，升高血糖:腫高血糖素、糖皮質救素、腎上腺素、 生長救素°激素是通過對糖代謝途徑中一些關鍵酶的誘導、激活或抑制來對血糖濃度進行調節。（1）降低血糖的激素一胰島素：由胰粘b細胞合成分泌的由51個氨基酸構成的蛋白類激素。胰

7、島素作用的部位：肝臟、肌肉組織、脂肪組織。總效應是使血糖去路增加，來源減少，血糖水平降低。髙血糖是刺激胰島素分泌的主要因素。胰島素促進細胞攝取葡萄糖加速糖的氧化分解促進糖原合成、抑制糖原分解抑制糖異生促進甘油三裁的合成和儲存刺激蛋白質合成并抑制蛋白質分解薩低血糖（2）胰高血糖素胰島a細胞合成分泌的29肽激素。促進肝糖原分解腫高血糖素/r保講糠耳牛>血糖t促進脂肪動員-（3）其他升高血糖的激素糖皮質激素和生長激素主要刺激糖界生作用，腎上腺素主要促進糖原分解。 血糖水平保持恒定則不僅是糖本身，還有脂肪、氨基酸代謝的協調作用共同完成。2. 神經系統的調節作用迷走神經興莎下丘腦v感神經興奮腫島p

8、細胞i胰島素i糖原合咸t糖異生/胰島q細胞 腎上腺髓質i i 腫高珈糖腎上罟素 糖異生t肝也原分和i 血糖t3. 肝的調節作用肝臟具有雙向調控功能，它通過肝糖原的合成、分解，糖的氧化分解，轉化為其他非糖物質或其他糖 類，以及糖異生和其他單糖轉化為葡萄糖來維持血糖的相對恒泄。肝功能受損時，對能影響糖代謝而易出現血糖的波動。（四）胰島素的合成、分泌與調節1. 合成降解腫島p細胞粗面內質網>信號肽前腫島素原t腫島素（51個氨基酸，兩個二硫鍵）（31個氨基酸）腫島素原（86aa）4個堿性氨基酸（102aa）胰島素分泌吋有等分子c肽和少量胰島素原入血。c肽無胰島素的生物活性和免疫性，半壽期15分鐘

9、左右。胰島素原有3%的胰島素活性與胰島素有免疫交叉，正常時有3-5%的.胰島素原未經裂解從b細胞釋放。 半壽期比胰島素長。胰島素主要由肝臟攝取并降解。半壽期約5-10min左右。2. 分泌：最主要生理刺激因子：髙血糖。胰島素的基礎分泌量為每小時1u,進食后分泌量可增加35倍，每天總量約為40u。正常人呈脈沖式分泌。3. 作用機制（1）胰島素發揮作用首先要與靶細胞表面的特殊蛋白受體結合。胰島素+受體a亞基一受體變構一激活b亞基貴白激酶一生物效應（2）胰島素生物活性效應的強弱取決于： 到達靶細胞的胰島素濃度； 靶細胞表面受體的絕對或相對數目； 受體與胰島素的親和力； 胰島素與受體結合后細胞內的代謝

10、變化。【習題】短期饑餓后，血糖直接來源及維持血糖恒泄的重要機制是a. 肝糖原的分解b. 氨基酸異生c. 肌糖原分解d. 甘油異生e. 其他單糖轉化正確答案a答案解析短期饑餓血糖的直接來源是肝糖原的分解。【習題】低血糖時可出現a. 胰島素分泌加強b. 胰高血糖素抑制c. 胰高血糖素分泌增多d. 生長激素分泌減弱e. 糖皮質激素分泌減少正確答案c答案解析低血糖時刺激升高血糖的激素分泌，故應該選c。【習題】關于胰島素敘述正確的是a. 胰島素是降低合成代謝的激素b. 胰島素原分泌出來后切下信息肽轉變成胰島素c. 胰島素發揮作用首先要與其受體p亞基結合d. 引起胰島素分泌最重要的因素是血糖水平增加e.

11、胰島素在體內的生物半壽期是510s正確答案d答案解析引起胰島素分泌最重要的因素是血糖水平增加，血糖水平增加刺激胰島素分泌增加。二、高血糖癥和糖尿病（一）血糖濃度7. onimol/l （126mg/dl）稱為高血糖癥。（1）生理性高血糠：飲食性、情感性、應激情況（一過性）。（2）病理性高血糖：糖尿病：顱外傷顱內出血等；高熱，嘔吐，腹瀉等；藥物。（二）糖尿病分型糖尿病（dm）是在多基因遺傳基礎上，加上環境因素、自身免疫的作用，通過未完全闡明的機制，引 起胰島素相對或絕對不足或利用缺陷導致以高血糖癥為基本生化特點的糖、脂肪、蛋白質、水電解質代謝紊亂的一組臨床綜合征。臨床典型表現為三多一少（多食、多

12、飲、多尿、體重減少），其慢性并發癥主要是非特異和特異的微 血管病變（以視網膜、腎臟受累為主，還可見冠心病，腦血管病，肢端壞疽等），末梢神經病變。ada/wh0糖尿病分類-、1型糖尿病（胰島b細胞毀壞，常導致胰島素絕對不足）1自身免疫性2.特發性（原因未明）二、2型糖尿病（不同程度的胰島素分泌不足，伴胰島素抵抗）三、特殊型糖尿病1胰島b細胞遺傳性功能基因缺陷2.胰島素生物學作用有關基因缺陷3胰腺外分泌疾病4.內分泌疾病5藥物或化學品所致糖尿病6.感染所致糖尿病7少見的免疫介導性糖尿病&糖尿病的其他遺傳綜合征四、趕娠糖尿病（gdm,指在妊娠期發現韻糖尿病1. 1型糖尿病按病因和致病機制分為

13、：自身免疫性：b細胞自身免疫性損傷是重要的發病機制，胰島素絕對不足。特發性：原因至今不明。呈不同程度的胰島素缺乏，但沒有自身免疫反應的證據。 環境因素可誘發糖尿病的發生，主要因素有病毒感染、化學物質和食品成分等。 特點： 任何年齡均可發病，典型病例常見于青少年，起病較急; 體內存在自身抗體，如胰島細胞表面抗體(icas)、胰島素抗體(iaa)等； 血漿胰島素及c肽含量低，糖耐量曲線呈低水平狀態； 治療依賴胰島素為主； 易發生酮癥酸中毒； 遺傳因素在發病中起重要作用，與hla某些基因型有很強的關聯性。2. 2型糖尿病以空腹及餐后高血糖為主要特征的代謝異常綜合征，主要表現為胰島素抵抗和胰島b細胞功

14、能減退。此型不發生胰島b細胞的自身免疫性損傷。 環境因素是2型糖尿病的另一類致病因子。 特點：(1)患者多數肥胖，病程進展緩慢或反復加重； (2)胰島素抵抗，早期胰島素相對不足，后期胰島素絕對不足。(3) ica等自身抗體呈陰性;(4) 對胰島素治療不甚敏感，初發口服降糖藥可控，中后期仍需給予外源性胰島素補充控制血糖;(5) 有廣泛的遺傳易感性;(6) 很少出現自發性酮癥酸中毒。但感染等應激狀態易出現。按病因和致病機制分二類: 胰島素生物活性降低:胰島素基因突變使其牛物活性降低。 胰島素抵抗：指單位濃度的胰島素細胞效應減弱，即機體(肝臟和外周脂肪組織、肌肉等)對正常濃度胰島素的生 物反應性降低

15、的現象。尤指組織對胰島素促進葡萄糖攝取作用的抵抗。 胰島素分泌功能異常：胰島b細胞受到葡萄糖興奮后不能像止常胰島b細胞那樣產生止常的脈沖式分泌。3. 特殊型糖尿病按病因和發病機制分為8種亞型：(1) b細胞功能遺傳性缺陷。(2) 胰島素作用遺傳性缺陷。(3) 胰腺外分泌疾病(胰腺手術、胰腺炎、囊性纖維化等)。(4) 內分泌疾病(甲狀腺功能亢進、cushing病、肢端肥大癥等)。(5) 藥物或化學品所致糖尿病。(6) 感染。(7) 不常見的免疫介導糖尿病。(8) 可能與糖尿病相關的遺傳性糖尿病。4. 妊娠期糖尿病(gdm)在確定妊娠后，若發現有各種程度的葡萄糖耐量減低或明顯的糖尿病，不論是否需用

16、胰島素或飲食治 療，或分娩后這一情況是否持續，均可認為是妊娠期糖尿病。在妊娠結束6周后應再復查，并按血糖水平分為：糖尿病；空腹血糖受損；糠耐量減低；正常血糖。(三) 糖尿病的診斷標準1997年ada/1999年who認可，h前國際普遍采用的糖尿病診斷標準：1. 有糖尿病癥狀加隨機血糖11. lmmol/l (200mg/dl)。隨機血糖濃度：餐后任一時相的血糖濃度。2. 空腹血糖工7. onunol/l (126mg/dl)空腹：禁止熱卡攝入至少8小時。3. 口服葡萄糖耐量試驗2h血糖11. lmmol/le以上三種方法都可單獨診斷糖尿病，其中任何一項出現陽性結果必須隨后復查才確診。【習題】最

17、新的按病因將糖尿病分為以下兒類不包括a. 1型糖尿病b. 2型糖尿病c. 特殊類型糖尿病d. 營養不良相關性糖尿病e. 妊娠期糖尿病正確答案d答案解析糖尿病分為1型糖尿病、2型糖尿病、特殊類型糖尿病、妊娠期糖尿病。【習題】對1型糖尿病敘述錯誤的是a. 多發于青少年b. 起病急c. 易發生酮癥酸中毒d. 血中胰離細胞抗體陰性e. 胰島素釋放試驗可見基礎胰島素水平低于止常正確答案d答案解析1型糖尿病胰島細胞抗體陽性。【習題】對2型糖尿病敘述錯誤的是八胰島b細胞功能減退b. 胰島素相對不足c. 常見于肥胖的中老年人d. 存在胰島素抵抗e. 常檢出自身抗體正確答案e答案解析2型糖尿病是沒有自身抗體的。

18、(四) 糖尿病代謝紊亂1. 急性變化糖尿病會影響到糖、蛋白質和脂肪代謝的改變,表現為高血糖癥和糖尿，高脂血癥和酮酸血癥及乳酸血癥等。(1) 高血糖癥：糖原合成減少分解增加，糖異生加強；肌和脂肪組織對葡萄糖攝取減少。(2) 糖尿：血糠過高超過腎糖閾時出現尿糠尿液，滲透性利尿引起多尿及水鹽丟失。(3) 高脂血癥和高膽固醇血癥:高脂血癥為高甘油三脂、高膽固醇、高vldl的糖尿病性iv型高脂蛋白血癥。(4) 蛋白質合成減弱、分解代謝加速，可有高鉀血癥，可出現負氮平衡。(5) 酮酸血癥：由于肝內酮體產生過多，超過肝外組織的氧化能力時，會形成酮血癥和酮尿癥。過多的葡萄糖促進結構蛋白糖基化f產生進行性糖化終

19、末產物f血管基底膜糖化終末產物與糖化膠原 蛋白的進一步交聯一使基底膜發生形態和功能的障礙一引起微血管和小血管病變。2. 慢性變化微血管、大血管病變（腎動脈、眼底動脈硬化）、神經病變。在腦組織一腦細胞內高滲一突然用胰島素降血糖吋一易發生腦水腫；在神經組織一吸水引起髓鞘損傷一影響神經傳導一糖尿病周圍神經炎；在晶狀體一使局部滲逶壓増高一導致纖維積水、液化而斷裂。i 導致厘-晶體蛋白的糖基化。白內陣【習題】糖尿病血糖升高的機制不包括a. 組織對葡萄糖利用減少b. 糖原合成增多c. 糖原分解增多d. 糖異生增強r.糖有氧氧化減弱正確答案b答案解析糖原合成增多是屈于去路增加，是降低血糖。【習題】糖尿病人血

20、中的代謝變化有a. 低鉀血癥b. 高脂血癥c. 呼吸性酸屮毒d. 代謝性堿中毒e. 高蛋白血癥正確答案b答案解析糖尿病人血中的代謝變化是會有高脂血癥。（五）糖尿病急性代謝合并癥糖尿病酮癥酸中毒（dka）高血糖高滲性糖尿病昏迷（nhhdc）乳酸酸中毒（la）三者可相互合并發生。低血糖昏迷實際也是糖尿病急性合并癥2，多與用藥不當有關。1. 糖尿病酮癥酸中毒（dka）酮體包括丙酮、乙酰乙酸和b癥基丁酸。正常人血中酮體為323mg/l （酶法）。基本機制：胰島素的缺乏一血糖利用障礙一大量脂肪分解一生成大量乙酰coa-乙酰coa在肝臟縮合成 酮體f生成量大于利用量一高酮血癥。可引起酸血癥病人通過換氣過度

21、來減低pc02,可出現典型的kussmanl呼吸，呼吸可有酮臭，甚至昏迷。病人的高血糖狀態也必然影響滲透壓與水電解質平衡。dka以1型為多，2型在應激情況下也可發生。dka的誘因：感染、停減胰島素、飲食失調、精神刺激等。2. 非酮癥性高血糖高滲性糖尿病昏迷（nhhdc）特點：血糖極高，沒有明顯的酮癥酸屮毒，高血糖引起高滲性脫水和進行性意識改變。誘因：感染、失水和服用某些藥物（如糖皮質激素、利尿劑、苯妥英鈉、心得安等；）等。癥狀：病人滲透性利尿而導致的機體失水及丸十、曠等電解質丟失，病人血容量減少，血壓下降甚至休 克和最終11!現無尿。腎功能損害和腦血組織脫水是威脅病人生命的直接原因。nhhdc

22、與dka的鑒別nhhdcdka年齡多40歲，老年人多40歲，年輕人主要誘因感染、缺水、利尿藥感染、胰島素或飲食失調酸中毒癥堡無明顯神經系統癥狀明顯昏迷，可有病理反射征昏迷少見，無病理反射征脫水表現均有明顯脫水表現60%輕度脫水血糖極高,n33 6mmol/l多數w33 6mmol/l有效血漿滲透壓320mosm/kgh20w 320m0sm/kgh20血na+60%病例升高多正常urea升高一般正常血 c02cp正常或偏低低尿酮體(+ )或(-)(+ )3. 乳酸酸中毒（la）乳酸酸中毒是指病理性血乳酸增高（5mmol/l）或pii減低（7.35）的異常生化狀態引起的臨床綜 合征。糖尿病合并乳

23、酸酸中毒最常見的原因是服用降糖靈（dbi）。實驗室檢查特點：wbc 升高，血乳酸5mmol/l, hc0.r20mmol/l, ag 18mmol/l,血氣分析 ph7. 35, pco2下降，po2可正常或減低，尿素、肌酊、游離脂肪酸，甘油三酯均可升高。dka. miiidc、la,低血糖癥引起昏迷的鑒別要點昏迷 類型發作病史用藥史體征實驗室檢查低血 糖突 然出汗、心慌、昏 厥、性格改變胰島素與 優降糖瞳孔散大、心跳快、 出汗、神志模糊、昏 迷血糖2. 8mmol/l 尿糖（-）dak124h多尿、口渴、惡 心、嘔吐、胰島 素注射腹痛胰島素注 射輕度脫水、kussmaul 呼吸、酮臭血糖 1

24、633. 6mmol/ls 尿糖(+ + + ),酮體(+ ) c02cp 1nhhdc114d老年、失水、入 暈差、40%無糖尿 病史利尿藥、 激素、透 析明顯脫水、血壓下降、 有神經限局體征、多 昏迷血糖多33.6mmol/l、尿糖（+ + + + ）,酮體（-）、血糖滲透壓多 320m0sm/kgh2ola12111有肝腎病史dbi深大呼吸、皮膚潮紅、 發熱、深昏迷血乳酸>5mmol/l、ag> 18mmol/l, 血酮輕度f【習題】糖尿病患者發生酮癥酸屮毒的重要誘因是a. 急性感染b. 攝水不足c. 高糖攝入d. 藥物e. 酗酒正確答案a答案解析dk八的誘因：感染、停減胰島

25、素、飲食失調、精神刺激等。其中急性感染是最重要的誘因。三、糖尿病的實驗室檢查（一）血糖測定（二）尿糖測定（三）口服葡萄糖耐量實驗（ogtt）（四）糖化蛋白測定（五）葡萄糖一胰島素釋放試驗（六）葡萄糖一c肽釋放試驗（七）糖尿病急性代謝合并癥的實驗室檢查（一）血糖測定是檢查有無糠代謝紊亂的最基本和最重要的指標。1. 樣本：血漿或血清血糖測定除與標本的性質有關外，還受飲食、収血部位和測定方法影響。餐后血糖升高，靜脈血糖v毛細血管血糖v動脈血糖。血糖測左必須為清晨空腹靜脈取血。全血在室溫下放置，血糖濃度每小時可下降5%7%左右。不能立即檢測而又不能立即分離血漿或血清，就必須將血液加入氟化鈉-草酸鹽抗凝

26、，抑制糖酵解途徑 中的酶，保證測定準確。2. 方法（1）非酶法氧化還原法 縮合法（2）酶法酶法采用特定的酶促生化反應步驟，因此具冇高度特異性。葡萄糖氧化酶-過氧化物酶（godpod）偶聯法一常規方法（推薦方法）己糖激酶（hk）法一參考方法葡萄糖氧化酶一氧速率（god-or）法1）葡萄糖氧化酶一過氧化物酶偶聯法（god-pod法）： 葡萄糕+比0 +0三二2匚葡萄糖酸內脂+ ha 2h;024-4-氨基安替比林+酚一丄色醍類化合物（trinder 反應）pod:過氧化物酶god:葡萄精氧化酶505nm比色，其色澤深淺與葡萄糖濃度成正比。評價：準確度、精密度、靈敏度和穩定性良好是目前血糖測定的首選

27、方法。god催化的反應特異，只有葡萄糖反應，pod受干擾因素較多，如血中有還原性物質，如尿酸、維生素 c、膽紅素和谷胱甘肽等可使h2o2述原為氏0,可致結果偏低。2）葡萄糖氧化酶一氧速率法（god-or法）：葡萄糖氧化酶每氧化標本屮的一分子葡萄糖便消耗一分子氧，用氧敏感電極測定氧消耗速率，便可知 葡萄糖含量。此法準確性和精密度都很好，但只能用于特殊的分析儀。3）已糠激酶法（hk法）：是日前公認的參考方法。原理：葡萄糖+atp 11 f：廊萄糖一&-磷酸+adp葡萄糖- 6 -磷酸+nadp-葡萄糖-6 -磷酸脫攀磷酸葡萄糖酸內奮+ nadphnadph在340nm有吸收峰，其吸光度增加

28、與葡萄糖濃度成正比。該反應第二步特異，只有g-6-p才能反應。評價：本法準確度和精密度高，特異性高于葡萄糖氧化酶法。干擾因素少，輕度溶血、脂血、黃疸、肝素、edta等不干擾測定。試劑較貴。3. 參考值：3. 896. llmmol/l （70110mg/dl）。4. 臨床意義（1）診斷高血糖癥和糖尿病：各型糠尿病；各種病理原因導致的高血糖癥（2）診斷低血糖癥：血糖濃度v2. 8mmol/l （50mg/dl）,稱為低血糖癥。（二）尿糖測定1. 概述：正常人尿糖定性為（-），24h尿中排出的葡萄糖少于0. 5go當血糖濃度超過腎糖閾時，可在 尿屮測出糖。尿糖測定主要用于篩查疾病和療效觀察而不作為

29、診斷指標。一般情況下糖尿病人血糖越高，尿糖也越多，可以從尿糖反映一定時間內葡萄糖從尿中流失的情況， 但評價尿糖時一定要考慮腎糖閾的因素。2. 參考值：尿糖試紙半定量法（-）o24h尿糖定量（葡萄糖氧化酶法）：v0.5g/24h。3. 臨床意義（1）食餌性糖尿。（2）應激性糖尿：如腦外傷、腦血管意外、急性心肌梗死等。（3）可引起血糖升高的內分泌疾病，如糖尿病、甲狀腺功能亢進和腎上腺腫瘤等。了解病人的腎糖閾。具體方法：6： ooam空腹取血、留尿，餐后7： ooam、8： ooam再取血、留尿,分別測血糖、尿糖。如三次血糖都&82mmol/l,而測出尿糖，說明腎糖閾低; 三次血糖都11.0

30、2mn）ol/l,而無尿糖，說明腎糖閾高。4. 注意事項（1）妊娠、哺乳期可出現乳糖尿。(2) 了解病人從尿屮丟失糖的情況，要求至少固定飲食條件一周后測定24小時尿糖。(3) 尿糖定性可受尿量影響。有的糖尿病人經過治療后血糖下降，可尿糖不見下降，這是因為經治療 后病人不渴，無滲透性利尿，尿中水少了，所以加號不少。(4) 葡萄糖氧化酶法是靠生成過氧化氫使色原顯色，尿中其他還原劑使過氧化氫變為水，造成結果假 陰性。(三) 口服葡萄糖耐量實驗(oral glucose tolerance test, ogtt)1概述：是一種葡萄糖負荷試驗。當胰島0細胞功能正常時，機體在進食糖類后，通過各種機制使血糖

31、在23h 內迅速恢復到正常水平。這種現象稱為耐糖現象。利用這一試驗可了解胰島b細胞功能和機體對糠的調節 能力。2ogtt的主要適應證(1) 無糖尿病癥狀，隨機或空腹血糖異常者。(2) 無糖尿病癥狀，有一過性或持續性糖尿。(3) 無糖尿病癥狀，但有明顯糖尿病家族史。(4) 有糖尿病癥狀，但隨機或空腹血糖不夠診斷標準。(5) 妊娠期、甲狀腺功能亢進、肝病或感染，出現糖尿者。(6) 分娩巨大胎兒的婦女或有巨大胎兒史的個體。(7)不明原因的腎病或視網膜病。3. 方法：who已將此試驗標準化:實驗前三天每fi食物屮糖含量應不低于150g,維持正常活動，影響試驗的藥物應在三天前停用。整個 試驗期間不可吸煙

32、、喝咖啡、喝茶或進食。成人75g葡萄糖，孕婦100g,兒童每公斤體1. 75g,總量w75g。坐位取血后5分鐘內飲入250ml含75g 無水葡萄糖的糖水，以后每隔30分鐘取血一次，共4次，歷時2h。根據各次血糖水平繪制糖耐量曲線。4. ogtt 結果：1正常糖耐量：空腹血糖v6lmmol/l (110mg/dl)。口服葡萄糖 30min60min 達高峰，峰值vll. lmmol/l (200mg/dl)。2小時恢復到正常水平，即v78mmol/l (140mg/dl)尿糖均為(-)。此種糖耐呈曲線說明機體糖負荷的能力好。2. 糖尿病性糖耐量：空腹血糖濃度$7. ommol/l；服糖后血糖急劇

33、升高，峰時后延，峰值超過2小時后仍高于正常水平。尿糖常為陽性。服糖后2h的血糖水平是最重要的判斷指標。許多早期糖尿病病人，可只表現為2h血糖水平的升高，且尿糖常為陽性。（3）糖耐量受損（igt）:空腹血糖 6. 11 7. ommol/l （110126mg/dl）,2小時后血糖水平：7. 811. lmmol/l （140200mg/dl）之間。tgt病人長期隨診，最終約有1/3的人能恢復正常，1/3的人仍為糖耐量受損,1/3的人最終轉為糖尿病。（4）其他糖耐量異常1）平坦型i耐糖曲線2）儲存延遲世耐糖曲線5. 注意事項（1）糖耐量試驗可反映近期體內糖代謝的情況，但受許多因素影響，如年齡、飲

34、食、勞動、應激、藥 物、胃腸功能、標本采集和葡萄糖測定方法等。（2）対于胃腸道手術或胃腸功能紊亂影響糖吸收的患者，糖耐量試驗不宜口服進行，而需采用靜脈衙 萄糖耐量試驗（igtt） o對ogtt正常但有糖尿病家族史者，可進行可的松ogtt,但50歲以上者對葡萄糖的耐受力有下降的趨勢，所以不宜做此類試驗。（四）糖化蛋白測定血屮的己糖，主要是葡萄糖，可以和蛋白質發生緩慢的不可逆的非酶促反應,形成糖基化蛋口。合成 的速率與血糖的濃度成正比，直到蛋白質降解后才釋放,故能持續存在于該蛋白質的整個生命中。血紅蛋白、清蛋白、晶狀體蛋白、基底膜蛋白、膠原蛋白等都可發生糖基化反應，糖化后的蛋白可變 性，是引起各種

35、dm慢性并發癥的原因之一。不同蛋白質的半壽期不同，所以可以通過對不同糖基化蛋白質的測定了解糖尿病治療過程屮的血糖水 平，作為糖尿病控制與否的一個監測指標，不用于糖尿病的診斷。糖化蛋白與糖尿病血管并發癥正相關，所以可用此指標估計血管合并癥發生的危險度。由于糖化蛋白是反映測定前一段時間內血糖的總體水平，與血糖測定配合應用，便于我們更好地評價 病人的糖代謝狀況。1. 糖化血紅蛋白測定廠 hba ( 9597% )血紅蛋白（hb）hbalhba2 (2珈)hbf (0.)hbalahba lbhbalchbaldr hbalalhbala2ghb是hbal合成后化學修飾的結果。ghb形成取決于血糖濃度

36、及血糖與hb的接觸時間，生成量與血屮 葡萄糖濃度成正比，其糖化反應過程緩慢且相對不可逆（ghb 旦形成不再解離）。最重要的是hbalc。hbalc的生成量取決于血糖的濃度，正常人約占4%6%。由于紅細胞的半壽期是60天，所以ghb的測定可以反映測定前68周左右病人的平均血糖水平。（2）測定方法：高壓液相色譜（hplc）法（參考方法）。可精確分離hbal各組分;并分別得出hbala、hbalb、hbalc、hbald的百分比，陽離子交換柱層析法測定的血紅蛋白類型為hbalo參考值：hbalc4%6% （hplc 法）。（3）臨床意義：1）對鑒別糖尿病性高血糖及應激性高血糖，前者glib水平多增高

37、，后者正常。新糖尿病患者，血糖水平增高，ghb不明顯增多；未控制的糖尿病病人，ghb升高可達10%20%,糖尿病被控制和血糖濃度下降后，ghb緩慢下降，常需數周。ghb測定反映測定前8周左右（23個月）病人血糖的總體變化，不能反映近期血糖水平，不能提供 治療的近期效果。2）用于評定糠尿病的控制程度。糖尿病控制不佳時ghb可升高至止常2倍以上，按美國糖尿病學會推薦糖尿病治療屮血糖控制標準為 <6. 67mmol/l （120mg/dl） , ghb 為 v7%。若ghb大于10%,胰島素劑量就需要調整。對監護屮的糖尿病人,其ghb濃度改變2%就有明顯的臨床 意義可以說明血糖控制的好與壞。3

38、）判斷預后，是研究糠尿病血管合并癥與血糠控制關系的指標。ghb為8%10%表明病變為屮等程度；若>10%為嚴重病變，易發生糖尿病血管合并癥；妊娠期還可致畸，引起死胎和先兆子癇。4）糖尿病伴紅細胞更新率增加、貧血、慢性失血、尿毒癥者（紅細胞壽命縮短）均可導致glib降低； 糖尿病伴血紅蛋白增加的疾病可使ghb增加。2. 糖化血清蛋白血清白蛋白和其他蛋白質也可與葡萄糖發生糖基化反應，生成酮胺結構，稱為果糖胺。白蛋白的半壽期比血紅蛋白短，轉換率快，約1719天，可通過測定血清糖基化蛋白水平來反映23 周前的血糖控制情況,制定控制糖尿病人血糖濃度的短期方案。（1）方法：硝基四氮哩藍法（nbt）酮

39、胺氧化酶法（ka0）參考值：nbt法:<285umol/l （叱標化糖化白蛋白為標準參照物）。酮胺氧化酶法：122236 nmol/lo2. 臨床意義：反映23周前的血糖控制水平，作為糖尿病近期內控制的一個靈敏指標，適用于住院調整用藥的病人。 不同的生化指標可以反映血糖水平時間的長短不同，一般來說時間由長到短的排列是。（五）葡萄糖一胰島素釋放試驗1. 概述通過觀察在高血糖刺激下胰島素的釋放可了解胰島3細胞的功能。糖尿病人往往可出現胰島素空腹水平低下，或服糖后胰島素釋放與血糖不同步，高峰后移或胰島素升 高水平不夠等現象。2. 方法：實驗前后的準備同0gtt,如己知為糖尿病人用饅頭餐代替口服

40、葡萄糖。取血同時進行葡萄糖和胰島素 測定。胰島素測定過去一般采用放射免疫競爭雙抗體一peg法。現在多采用化學發光法。3. 參考值空腹胰島素4.015.6u/l （clia法）；17. 8173pmol/l （電化學發光）。胰粘素峰吋在30n）in60min,峰值達基礎值的510倍，180min吋降至空腹水平。胰島素曲線一般與糖耐量曲線的趨勢平行。4. 臨床意義（1） 胰島素水平降低常見于1型糖尿病,空腹值常糖耐量曲線上升而胰島素曲線低平。（2）胰島素水平升高可見于2型糖尿病病人胰島素空腹水平正常或略高，胰粘素釋放曲線峰吋出現晚，約在120min180min。原因：病人體內存在胰島素拮抗物或靶細

41、胞的胰島素受體數目減少或胰島素清除率降低。胰島素持續升高，而血糖持續低平則見于胰島b細胞瘤；胰島素持續升高，而血糖水平正常見于早期糖尿病。空腹血糖正常的輕型糖尿病人表現為遲發的高胰島素水平和低血糖現象。高胰粘素血癥還見于肥胖、高血壓、皮質醇增多癥等胰粘素抵抗者。（六）葡萄糖一c肽釋放試驗1. 概述：若病人接受過胰島素治療6周后則可產生胰島素抗體，這時測定胰島素常不能反映病人體內 胰島素的真實水平。胰島b細胞在分泌胰島素的同時也等分子地釋放c肽測定c肽的優點：c肽與外源性胰島素無抗原交叉：生成量不受外源性胰島素影響，且很少被肝臟代謝所以c肽的測定可以更好地反映0細胞生成和分泌 胰島素的能力。2.

42、 方法放射免疫分析法化學發光法3. 參考值：空腹 c 肽 0. 4nmol/l （1.0±0.23） ng/ml；峰時在3060min,峰值達基礎值的5倍以上。4. 臨床意義（1）常用于糖尿病的分型1型糖尿病由于胰島b細胞大量破壞，c肽水平低，對血糖刺激基本無反應，整個曲線低平；2型糖尿病c肽水平正常或高于正常；服糖后高峰延遲或呈高反應。（2）指導胰島素用藥的治療確認需胰島素治療的dm患者：可協助確定病人是否繼續使用胰島素還是只需口服降糖藥或飲食治療。（3）用于低血糖的診斷與鑒別診斷特別是醫源性胰島素引起的低血糖；對胰島移植和胰腺移植的病人，c肽測定可以了解移植是否存活和p細胞的功能

43、；c肽測定還可以用于胰腺腫瘤治療后復發與否的診斷。（4）c肽和胰島素同時測定，可幫助了解肝臟的變化（5）監測胰腺手術效果胰腺切除術后檢測不到血清c肽，而在胰腺或胰隔細胞移植成功后其濃度應該增加。（七）糖尿病急性代謝并發癥的實驗室檢查方法參考值臨床意義酮體測定硝普鹽半定 量試驗血酮體定量5mmol/l 尿酮體(-)簡便易行的篩選試驗b 疑基丁酸測定(bhb)酶動力學連 續監測法血e-b基丁酸v0.27mmol/l血或尿酮體陽性多見于糖尿病酮癥酸中毒乳酸測定(la)酶動力學連 續監測法<2mmol/lo糖尿病酮癥酸屮毒，腎哀竭，呼吸哀竭， 循環衰竭等缺氧和低灌注狀態1. 酮體測定是一種簡便易

44、行的篩選試驗。目前已做成試紙條，靈敏度達2550mg/dl,線性范圍達1600mg/dlo該法完全不能測出b 輕基丁酸。測丙酮的靈敏度也比乙酰乙酸小510倍。當血清酮體濃度v5mmol/l 時，就很難測出丙酮的含量。2. b輕基丁酸測定(bhb)在酮體中p 一疑基丁酸占78%,在糖尿病酮癥發生早期，p 一疑基丁酸就可有明顯升高，在酮癥恢復期, b輕基丁酸迅速下降時，因此，b疑基丁酸的測定在糖尿病酮癥的診斷、治療監測中更靈敏，更可靠, 在糖尿病控制的預告中也非常有價值。臨床意義：血或尿酮體陽性多見于糖尿病酮癥酸屮毒。妊娠劇吐，長期饑餓，營養不良，劇烈運動后或服用雙弧類降糖藥(dbl、d860)等

45、也可升高。3. 乳酸測定(la)臨床意義：乳酸升高見于糖尿病酮癥酸中毒，腎衰竭，呼吸衰竭，循環衰竭等缺氧和低灌注狀態。當乳酸5mmol/l吋稱為乳酸酸中毒。乳酸酸屮毒的嚴重程度常提示疾病的嚴重性，當血乳酸水平10. 5mmol/l時存活率僅有30%。【習題】在評價血糖測定時下列各項中錯誤的是a. 標本盡量不要溶血b. 血漿是測定葡萄糖的最好樣品c. 全血分析前放置一段時間會使結果偏低d. 無特殊原因，應空腹抽血測試e. 毛細血管內葡萄糖濃度低于靜脈血葡萄糖濃度正確答案e答案解析餐后血糖升高，靜脈血糖毛細血管血糖動脈血糖。【習題】關于ghb下列哪項不正確a. 糖尿病病情控制后ghb濃度緩慢下降此

46、時血糖雖正常，但ghb仍較高b. ghb形成多少取決于血糖濃度和作用時間c. ghb反映過去6-8周的平均血糖水平d. 用于早期糖尿病的診斷e. ghb是hba與己糖緩慢并連續的非酶促反應產物正確答案d答案解析ghb是反映過去6-8周的平均血糖水平，而非早期糖尿病的診斷。【習題】某病人最近一次檢測空腹血糖為11.6mmol/l, ghb為6.5%,該病人很可能為a. 新發現的糖尿病病人b. 未控制的糖尿病病人c. 糖尿病己經控制的病人d. 無糖尿病e. 糖耐量受損的病人正確答案a答案解析ghb正常說明過去6-8周此患者血糖水平正常，而現在測空腹血糖升高，說明是新發現的糖 尿病。【習題】進行葡萄

47、糖一胰島素釋放實驗時，胰島素水平升高，胰島素釋放峰時出現晚，常見于a. 1型糖尿病b. 營養不良c. 嗜珞細胞瘤d. 2型糖尿病r.膽囊纖維化正確答案d答案解析2型糖尿病時胰島素水平升高，胰島素釋放峰時出現晚。【習題】a3/a4型題某糖尿病人急診入院，嘔吐2天，有困倦，呼吸深、快，有特殊氣味1. 該患者最可能的診斷為a. 乳酸屮毒b. 呼吸性酸中毒c. 酮癥酸中毒d. 丙酮酸酸中毒e. 丙氨酸酸中毒正確答案c答案解析糖尿病酮癥酸小再時會產生爛蘋杲的味道。2. 在確定診斷的實驗室檢查中，哪項不需要a. 血糖濃度b. 尿酮體定性檢測c. 血氣和電解質d. 口服葡萄糖耐量試驗e. 尿素正確答案d答案

48、解析c經診斷的糖尿病病人是不需要做口服葡萄糖耐量試驗的。四、低血糖癥（一）概述低血糖是由于某些病理和生理原因使血糠降低至生理低限以下（通常v2. 78mmol/l （50mg/dl）的界 常生化狀態引起以交感神經興奮和中樞神經系統異常為主要表現的臨床綜合征。1. 低血糖時的調節葡萄糖反調節系統起著重要作用。其特點是：（1）預防和糾正低血糠不只是通過減少胰島素分泌；（2）胰島素是主要的降糖因子，它與許多升高血糖的反調節因子共同構成一個調節糖代謝的安全系統,該系統中一個或多個部分功能受損，其他部分可以互補或代償;（3）減少胰島素分泌對預防和糾正低血糖最重要。2. 低血糖癥狀:低血糖癥狀是指腦缺糖和交感神經興奮兩組癥狀。腦缺糖可引起大腦皮層功能抑制，皮質下功能異常，病人有頭痛、焦慮、精神不安以致神經錯亂的表 現，全身或局部性癲癇甚至昏迷、休克或死亡；血糖下降引起変感神經興奮、大量兒茶酚胺釋放,病人感到饑餓、心慌、出汗，面色蒼白和顫抖。 反復發作的慢性低血糖造成的腦組織損害可致病人癡呆。3. 分類根據低血糖發作的特點和原因，可將其分為:空腹低血糖、反應性低血糖、藥物引起的低血糖三類。胰島細胞瘤。腫島素或腫