




已閱讀5頁,還剩38頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀
版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
胸腔積液和胸膜炎,肺腎科于小蕓,胸腔積液和胸膜炎疾病概述,正常人的胸膜腔即壁層胸膜與臟層胸膜間的潛在間隙,含微量(315ml)的液體,在呼吸運動時起潤滑作用。液體的產(chǎn)生與吸收經(jīng)常處于動態(tài)平衡。當出入胸膜腔水液失去平衡,入量超過吸收量就會產(chǎn)生胸腔積液(pleuraleffusion)。胸膜炎(pleurisy)指壁層和臟層胸膜的炎癥。本病極為常見,診斷一般不難,但有時亦極復雜。,胸腔積液和胸膜炎疾病概述,胸膜為中胚層的漿膜,含有單層間皮細胞,被覆在胸內壁和肺表面的結締組織上。在胸膜的結締組織內,含有豐富的血管和淋巴管網(wǎng)。胸膜與胸內臟器緊密相接,許多胸部結構,包括骨骼的病變,特別是肺部的炎癥、腫瘤和創(chuàng)傷,皆可直接累及胸膜,引起各種病變。胸外臟器的炎癥和腫瘤也可通過血行或淋巴道播散或轉移至胸膜。全身性的結締組織病、過敏性疾病、白血病、淋巴瘤等引起的胸膜反應;充血性心力衰竭、肝硬化、腎病綜合征和全身營養(yǎng)不良所致的低蛋白血癥,均可引起胸腔積液。,胸腔積液和胸膜炎病因病理,【胸腔積液的動力學】胸腔內的液體經(jīng)胸膜毛細血管的動脈端濾過,由于靜水壓的不同,約8090的液體從胸膜毛細血管的靜脈端再吸收,其余部分的液體通過淋巴系統(tǒng)回到血液系統(tǒng)。濾過與再吸收兩者之間經(jīng)常處于動態(tài)平衡。Starling描述影響血管內外水分運動的力量,說明液體的運動為濾過和再吸收力量間不平衡的結果。液體的凈轉運量與濾過系數(shù)成比例。其公式如下:液體運動濾過系數(shù)K(平均毛細血管靜水壓-平均毛細血管周靜水壓)-(血漿膠體滲透壓-毛細血管周膠體滲透壓)。,胸腔積液和胸膜炎病因病理,Agostoni等應用這一公式到壁層胸膜和臟層胸膜的毛細血管液體運動中去。正常人血漿含蛋白7g,具有膠體滲透壓約313kPa(32cmH2O);微量胸液內平均蛋白濃度為177g,若胸液蛋白具有與血漿蛋白同等的相對濃度,則胸液的膠體滲透壓約為056kPa(8cmH2O)。假定平均周身血管供應壁層胸膜的毛細血管靜水壓為294kPa(30cmH2O),靜息肺容量的胸內壓約-049kPa(-5cmH2O),則可計算出作用于毛細血管壓力的總和,在靜息肺容量時產(chǎn)生的總流量。,胸腔積液和胸膜炎病因病理,壁層胸膜毛細血管的液體運動(30-(-5)-(32-58)=086kPa(88cmH2O),這有利于使液體從毛細血管出來。臟層胸膜,假定平均毛細血管靜水壓為107kPa(11cmH2O),則臟層胸膜毛細血管的液體運動=(11-(-5)-(32-58)-099kPa(102cmH2O),有利于從胸膜腔將水再吸收。雖其確切的原理尚不明了,但對了解各種原因引起的胸腔積液的發(fā)生原理有所幫助。除這些壓力因素外,液體的運動還受表面面積和淋巴引流的影響。,【分型說明】,根據(jù)病因、胸液性質和發(fā)展階段作出分類。按病因可分為感染性的,按一般常見頻率如結核、化膿性細菌、真菌、寄生蟲等;腫瘤性如支氣管癌胸膜轉移、淋巴瘤、胸膜間皮瘤等;變態(tài)反應性如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關節(jié)炎等;化學性如尿毒癥等;物理性如創(chuàng)傷等。根據(jù)病理變化的發(fā)展,可分為纖維蛋白性、漿液纖維蛋白性、膿性、纖維性等類。按積液性質可分為血性、乳糜性、膽固醇性和膿性等滲液。按滲液發(fā)生機理可分為漏出性和滲出性胸腔積液。根據(jù)發(fā)展過程又可分急性和慢性胸膜炎。必須根據(jù)臨床情況,X線檢查,胸液的肉眼、生化、細胞學、病原學檢查作出診斷。,發(fā)病機制,胸膜或全身疾病影響胸腔內液體移動,如炎癥直接損壞或因炎性產(chǎn)物如組胺的作用,都能使毛細血管壁通透性增加,濾過系數(shù)增加。低蛋白血癥患者血漿的膠體滲透壓明顯減低,使壁層胸膜毛細血管濾過增加,臟層胸膜再吸收減少或停止。引起水腫的血漿蛋白臨界含量為15g。少于1g就會發(fā)生水腫,并伴胸腔積液。充血性心力衰竭或上腔靜脈受壓,患者的全身循環(huán)靜水壓增加,可使壁層胸膜毛細血管的液體大量濾出,尤當肺靜脈高壓減少臟層胸膜的毛細血管再吸收時。全身靜脈高壓而肺靜脈壓正常時,有利于臟層胸膜毛細血管對液體的再吸收,因而不致引起胸腔積液。,發(fā)病機制,因胸液中的液體和蛋白通過淋巴系統(tǒng)回到循環(huán)系統(tǒng),所以淋巴系統(tǒng)的疾病常產(chǎn)生胸腔積液,伴高蛋白含量。淋巴回到循環(huán)的靜脈側,所以全身靜脈高壓,可阻止胸液的淋巴引流。胸部淋巴管與腹腔淋巴引流相通,且在膈肌上下的漿膜下層都有廣泛的交通。肝硬化和Meigs綜合征患者胸液通過膈肌的轉運,可使壁層胸膜淋巴系統(tǒng)的淋巴壓力增加。下列病理情況可使胸腔積液增加:水鹽潴留(如充血性心力衰竭、腎病綜合征)或低蛋白血癥。肺毛細血管壓增高(如急性左心衰竭、肺靜脈栓塞等)。胸膜毛細血管壁通透性增高(如肺炎)。胸膜腔淋巴引流阻塞(壁層胸膜炎癥或增厚;腫瘤侵蝕淋巴管)。,胸腔積液和胸膜炎臨床表現(xiàn),(一)纖維蛋白性胸膜炎亦稱干性胸膜炎,胸膜局部滲出少量纖維蛋白而無胸腔積液。往往由于肺部炎癥包括結核蔓延至胸膜所致,或見于矽肺、石棉肺的晚期。常發(fā)生在肺部炎癥的鄰近部分,次為胸下部的胸膜。多數(shù)無癥狀,常自然痊愈,形成局部胸膜粘連。少數(shù)病人急性發(fā)病,局限性針刺樣胸痛。患處聽到胸膜摩擦音。病變局限于肺炎部位者,X線檢查無明顯改變;病變位于胸下部者,X線可見肋膈角變鈍,膈肌運動減弱。治療針對病因及對癥處理。,滲出性胸膜炎,(二)漿液纖維蛋白性胸膜炎亦稱滲出性胸膜炎。漿液和纖維蛋白滲出增加,積聚于胸腔內。常見于結核性胸膜炎、化膿性胸膜炎和胸膜轉移癌的早期。有時見于風濕病和結締組織疾病。胸腔積液量多,久不吸收,大量纖維蛋白沉著,最后纖維化,形成胸膜增厚。,滲出性胸膜炎,一般起病急劇,但亦可緩發(fā)。初起胸液不多,故胸痛明顯,待胸液增多,壁層與臟層胸膜分開,胸痛消失。大量積液時壓迫肺臟可出現(xiàn)氣急。積液越多,發(fā)生越快,癥狀亦越劇。胸部X線檢查,少量積液僅見肋膈角變鈍;中量積液見下胸部由腋部向內、向下呈弧形濃密陰影,膈肌陰影被遮掩;大量積液患側呈均勻濃密陰影,氣管和心影推向對側。胸液若局限于某一部位,可形成包裹性、葉間或肺底積液。胸腔穿刺抽液檢查可確診。治療針對病因及胸腔穿刺抽液,后者可緩解肺、心血管的壓迫癥狀及減輕胸膜增厚。,膿胸,(三)化膿性胸膜炎簡稱膿胸。系胸腔內有膿性滲液,多從鄰近器官如肺、食管或腹部的感染蔓延而來。原發(fā)病變可能為肺炎、肺膿腫、肺結核、肺放線菌病、膈下膿腫、食管穿孔等。臨床上急性起病者,有明顯毒性癥狀,如惡寒、高熱持續(xù)不退、多汗、胸痛、咳嗽和膿痰。胸腔積膿多時,可有胸悶和氣急。血白細胞計數(shù)增高。,膿胸,慢性膿胸多不發(fā)熱,但貧血及消瘦較明顯。常伴有杵狀指、趾。X線表現(xiàn)與一般胸腔積液及胸膜增厚相仿;由于肋骨長期受膿液刺激,骨膜可增厚。慢性膿胸,可見肋間隙狹窄、胸壁收縮。胸腔穿刺膿液檢查,白細胞總數(shù)超過10,000mm3,中性粒細胞占90以上。膿液涂片及培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)致病菌。,膿胸,治療原則為控制胸膜感染和消除膿腔。急性者作病因治療。除全身應用抗生素外,反復胸腔穿刺抽膿,沖洗引流。治療后胸液吸收,肺臟張開,臟層與壁層胸膜粘連愈合。若治療效果不著,則須作肋間引流。慢性膿胸,非但化膿性炎癥長期存在,并有廣泛胸膜增厚,顯著纖維化和膿性肉芽組織,肺臟被包裹不能張開,嚴重影響呼吸功能,常須作胸膜剝脫術,切除厚壁膿腔。若肺不能復張,則須加胸廓改形術以消滅殘腔。如病側肺部病灶有手術切除指征,應在切除膿腔的同時,作肺葉或全肺切除(胸膜-肺切除),再加胸廓改形術。,結核性胸膜炎,是機體處于高敏狀態(tài),對結核菌及其代謝產(chǎn)物在胸膜出現(xiàn)的炎癥反應,是原發(fā)或繼發(fā)結核累及胸膜的結果,因機體反應性不同,臨床可出現(xiàn)干性和滲出性胸膜炎兩種狀況。,結核性胸膜炎,病史、癥狀:起病似感冒,伴發(fā)熱、咳嗽、胸痛,積液較多時有呼吸困難及氣短,有的有盜汗、乏力、食欲減退等癥狀。,結核性胸膜炎,體檢發(fā)現(xiàn):干性胸膜炎患側呼吸運動受限,局部有壓痛,可觸及胸膜摩擦感,聽診有胸膜摩擦音。滲出性胸膜炎胸腔積液較多時,患側胸廓飽滿,肋間隙增寬,呼吸動度、語顫減弱,氣管和心臟向健側移位,液平面以下扣診濁音,呼吸音減弱或消失,液平面上方可有支氣管肺泡呼吸音,偶有小水泡音。右側胸腔積液時肝濁音界消失。如有胸膜粘連肥厚局部胸廓下陷,呼吸運動受限扣診濁音,呼吸音減弱。,結核性胸膜炎,輔助檢查:(一)X線胸片:干性胸膜炎患側僅肋膈角變頓,滲出性胸膜炎中等量以上積液可見大片均勻致密影,其上緣呈從外上向內下的弧形,肋膈角消失,膈影及心影不清。大量積液時縱膈向健側移位,肋間隙變寬,膈肌下降。(二)超聲波檢查:可了解胸水數(shù)量,確定胸腔穿刺部位,鑒別胸腔積液與胸膜肥厚。(三)其他檢查:血白細胞計數(shù)和中性粒細胞可增高,血沉多增快。胸液檢查多為草黃色滲出液,少數(shù)可為血性積液。,結核性胸膜炎,鑒別診斷:干性胸膜炎應與肋間神經(jīng)痛、流行性肌痛相鑒別。滲出性胸膜炎要與風濕性疾病和惡性腫瘤引起的胸腔積液相鑒別。,結核性胸膜炎,【治療措施】一原則是治療和預防后發(fā)的肺結核,消除癥狀防止胸膜粘連,抗癆治療可按初染結核方案如INH0.3/d、RFP0.45/d、EMB0.253次/d或PZA0.53次/d。二中等量以上胸腔積液每周抽胸液23次,每次6001000ml但抽液速度不宜過快,防止復張性肺水腫的發(fā)生。三中毒癥狀嚴重、胸水滲出過快者可加用強地松2030mg/d,胸水減少癥狀減輕后每周減少2.55.0mg。,腫瘤性胸膜炎,(五)腫瘤性胸膜炎為胸內或胸外癌腫,直接侵犯或轉移至胸膜所引起。最常見為支氣管癌,約占42;次為乳腺癌、淋巴瘤及其他腫瘤。支氣管腺癌常引起同側胸腔積液;淋巴瘤和轉移性胸腔積液常為雙側性。胸膜間皮瘤為胸膜本身的惡性腫瘤,僅占05,常伴血性胸液。發(fā)病機理主要為:腫瘤毛細血管壁通透性增加。阻塞性肺炎并發(fā)胸膜炎。癌腫壓迫或侵蝕淋巴管。癌腫直接侵犯胸膜。前兩者的滲液與一般炎癥或結核性胸膜炎不易鑒別。惡性腫瘤侵犯胸膜者,胸液大多呈血性,量多,抽液后增長迅速,難以控制。,腫瘤性胸膜炎,患者僅感胸悶及進行性呼吸困難,多無發(fā)熱。胸液紅細胞數(shù)常超過10萬mm3,離心沉淀涂片可找到病理細胞。胸膜活檢有時可獲病理證實。盡量抽出胸液后即行X線檢查,可發(fā)現(xiàn)胸部原發(fā)病變。治療包括抗癌化療以及中草藥治療,或抽液后胸腔內注入氟脲嘧啶或絲裂霉素等藥物進行治療。,腫瘤性胸膜炎,如胸腔積液量大于胸腔容積的50時,應做局部硅膠管胸腔插管閉式引流。待液體大部分排出后注入藥物,如絲裂霉素1020mg、順氯氨鉑5080mg、阿霉素30mg或5-氟脲嘧啶7501000mg,溶于生理鹽水2040ml,注入胸腔內,繼給地塞米松510mg,然后夾管,2448小時后拔管。囑患者于胸腔注藥后2小時內臥床休息,每510分鐘變換體位一次,使藥物能與胸膜和病灶廣泛充分接觸。一般每57天胸腔內注藥一次,57次為一療程,胸腔積液可望得到控制。生物調節(jié)劑,短小棒狀桿菌、鏈球菌722制劑(沙培林OK-432),中藥欖香稀、白細胞介素-2、腫瘤浸潤性淋巴細胞局部治療對控制惡性胸腔積液有較好的療效,可提高癌細胞的非特異性作用。,真菌性胸膜炎,(六)真菌性胸膜炎常見于放線菌病和白色念珠菌病。放線菌病常累及同一部位的胸膜、肋骨、胸壁,為其特點。胸壁呈紅、腫、痛;周圍組織變硬,有胸壁膿腫和竇道形成。肺部放線菌感染引起化膿性病灶,破潰到胸膜時可引起胸膜炎或膿胸。放線菌引起者,痰、膿液或組織切片中可查到硫磺顆粒,并可分離出致病菌。胸腔穿刺抽液及大劑量青霉素肌內注射或靜滴治療有效。肋骨、胸壁竇道或膿胸,若久治不愈,應作切開引流或手術治療。肺白色念珠菌病有時并發(fā)胸腔積液,多見于病程較長,病情較重的病人。胸液或胸膜活檢發(fā)現(xiàn)真菌可確診。克霉唑、氟胞嘧啶、氟康唑或兩性霉素B等治療有效。,結締組織病胸膜炎,(七)結締組織病胸膜炎結締組織病中并發(fā)胸膜炎者,以類風濕性關節(jié)炎為最多,亦可見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結節(jié)性多動脈炎等。,類風濕性胸膜炎,1類風濕性胸膜炎多見于男性類風濕性關節(jié)炎患者。臨床常有咳嗽、胸痛、行動后氣急、關節(jié)疼痛和杵狀指;或無明顯癥狀,在常規(guī)胸部X線檢查時被發(fā)現(xiàn)。胸液為滲出液,單側或雙側性,黃色或黃綠色,或由于脂肪和膽固醇含量增高而呈乳狀。白細胞增多,以淋巴細胞為主。蛋白含量40g/L以上;乳酸脫氫酶較血清濃度明顯增高;葡萄糖200g/L以下,即使靜脈注射葡萄糖亦不足以升高,得與結核相鑒別。補體含量亦可減低。胸液和血清類風濕因子平行增高。胸液中找到類風濕關節(jié)炎細胞得以證實。這類細胞常為多形核白細胞,胸漿內含有0515m深黑色顆粒,釋放類風濕因子。胸膜與類風濕性皮下小結活檢為非特異性炎癥和肉芽腫改變。少數(shù)病人經(jīng)腎上腺皮質激素治療可獲暫時好轉。,系統(tǒng)性紅斑狼瘡胸膜炎,2系統(tǒng)性紅斑狼瘡胸膜炎胸部表現(xiàn)可為間質性或支氣管肺炎和干性或滲出性胸膜炎。一般有多形性皮損,呈廣泛對稱分布。面部出現(xiàn)蝶形紅斑。常伴有不規(guī)則發(fā)熱、關節(jié)酸痛、心臟及腎臟病變等。胸液常為單側,多為滲出液,有時亦可為血性。蛋白含量30gL以上,補體水平常減低,但葡萄糖濃度無明顯減低。血白細胞計數(shù)減少。骨髓或血液中可找到狼瘡細胞,抗核因子陽性。糖皮質激素治療有一定的療效。,膽固醇胸膜炎,(八)膽固醇胸膜炎指胸液中含有大量游離的膽固醇結晶。多見于右側。胸液外觀呈乳糜狀,故有假乳糜胸之稱。病因尚未完全闡明,可能為體內或局部脂肪代謝異常所致。發(fā)病可能與結核、類風濕性關節(jié)炎、腫瘤有關。常伴有多年的慢性胸膜炎和胸膜增厚。臨床經(jīng)過緩慢,癥狀輕微,有輕咳、疲倦、胸痛和氣促。多數(shù)患者無明顯毒性癥狀。胸腔穿刺針頭通過顯著增厚的胸膜時,有軟骨樣阻力感。胸液稍混濁,呈黃白色,含有大量折光的膽固醇結晶,在搖動試管時明顯可見。膽固醇結晶鏡檢呈板狀或針形,含量約為155g/L。脂肪染色陰性,乙醚振蕩亦無脂肪析出。若胸液不多,可用抗結核藥物治療;若胸膜廣泛增厚,胸液經(jīng)久不吸收,影響肺的擴張和肺功能,則應作胸膜剝脫術。,乳糜胸,(九)乳糜胸胸液中含淋巴乳糜的稱乳糜胸。因先天性異常、創(chuàng)傷或手術損傷,轉移性腫瘤、淋巴瘤,淋巴結結核,絲蟲病性肉芽腫阻塞、壓迫或損傷胸導管與乳糜池引起。胸導管在上升至下胸部右方,受到損傷,引起右側胸腔積液;在橫越胸上部的左側受損傷時,則引起左側胸腔積液。先天性胸導管系統(tǒng)異常、轉移癌、淋巴瘤及絲蟲病等也可引起乳糜胸。有胸悶、氣急等臨床癥狀。胸腔穿刺抽出胸液呈乳狀,比重為10121020,總蛋白在30g/L以上,白細胞計數(shù)平均5000mm3,以淋巴細胞為主,含脂肪大于4g/L,主要為甘油三酯。胸液加蘇丹酒精溶液便呈紅色;加乙醚振蕩和勻,乳糜溶于醚層,胸液澄清。假乳糜胸液可具乳糜樣外觀,須與乳糜胸鑒別。治療根據(jù)病因。放射治療可控制惡性腫瘤所致的乳糜胸。外傷性乳糜胸經(jīng)多次胸腔穿刺抽液或肋間引流無效時,應作手術在裂孔下端結扎胸導管。,血胸,(十)血胸指有明顯的胸腔內出血。全血胸液常由于外傷,主動脈瘤破裂或自發(fā)性氣胸、含血管的胸膜粘連撕裂,出血性胰腺炎等引起。嚴重者除胸悶、氣促外,有休克的癥狀。胸腔穿刺抽得全血可以確診。血胸應與胸膜的原發(fā)性或轉移性惡性腫瘤、結核、柯薩奇B病毒感染引起的血性胸腔積液相鑒別。后者含不等量的紅細胞,但非全血。血液在胸膜腔內由于心臟搏動的去纖維蛋白作用,因此不凝固。胸腔導管引流血液,可估計出血速度,促使肺復張控制出血。肋間動脈或乳內動脈破裂引起持續(xù)性出血,長期積留胸腔可發(fā)生纖維蛋白沉積,形成纖維化或機化(纖維胸),導致限制性通氣功能障礙,須作胸膜剝脫術去除胸膜纖維板。,胸腔積液和胸膜炎化驗檢查,(一)胸部體檢胸腔積液的體征與積液的多少有關。積液少或位于葉間可無明顯體征。積液較多時患側胸廓飽滿,下部較為明顯,肋間隙消失,呼吸運動減弱。縱隔包括氣管、心臟可向健側移位。語顫減弱。叩診呈實音,實音頂點位于后腋線上,由此向內、向下行形成弧線。聽診呼吸音減低或消失。積液上方有時可聞及支氣管性呼吸音。,胸腔積液和胸膜炎化驗檢查,(二)X線檢查少量積液時肋膈角變鈍,仰臥透視觀察,液體散開,肋膈角恢復銳利。中等量積液時肺野下部密度增加,膈影被遮,陰影上緣由腋部向內向下呈弧形。大量積液時肺野大部呈均勻濃密陰影,縱隔被推向對側。包裹性積液,局限于一處,形成大小不等的圓形、卵圓形或半月形密度增高陰影,凸面向肺內,與肺野有明顯的分界,不隨體位改變而變動。側位X線檢查有助于積液的定位。葉間積液,表現(xiàn)為邊緣銳利的梭形或圓形陰影,位置與葉間裂有關。肺底積液,在肺底和膈之間,有時被誤認為膈升高。患側臥位攝片,積液散開,看到膈影,可明確診斷。,胸腔積液和胸膜炎化驗檢查,為了解有無肺、胸膜腫瘤或胸膜轉移時,可做CT協(xié)助診斷。胸腔積液CT表現(xiàn)為肺外周與胸壁平行的弧形、新月形或半月形影,密度均勻,呈液性密度。改變體位掃描,可見有形態(tài)上的改變。少量胸腔積液主要在膈腳的后內側,膈腳向前外側移位,稱膈腳移位征,是胸腔積液的特征性表現(xiàn)。包裹性積液在CT上呈胸壁的圓形或凸鏡狀的高密度影,呈液性密度,藉此可與胸膜腫瘤鑒別。血胸因密度高,CT值可達7080Hu,可確診。,胸腔積液和胸膜炎化驗檢查,(三)超聲檢查超聲波探測胸腔積液是較靈敏的。它能診斷出100ml左右的少量胸腔積液。并可準確定位和引導胸腔穿刺抽液。少量積液或包裹性積液可提示穿刺的部位、深度、范圍。胸液在B超儀上顯示為透聲良好的液性暗區(qū)。若暗區(qū)透聲稍差,且有光斑、光束出現(xiàn),提示液體中有沉淀物,局部有纖維化或機化。暗區(qū)與胸壁距離增寬,往往提示局部胸膜增厚。對鑒別胸膜增厚有一定幫助。,胸腔積液和胸膜炎化驗檢查,(四)胸液檢查通過胸腔穿刺抽液檢查,有助于確定胸腔積液的性質和病原,對診斷和治療具有重要的意義。1肉眼觀察漏出液多為清澈透明液體,無色或淡黃色,靜置不凝固;而滲出液因含大量紅細胞、白細胞、細菌或乳糜等常呈混濁,深淺不一的顏色。黃疸時呈深黃色。若有血液則可呈紅、暗紅或棕褐色,可見于結核,惡性腫瘤,出血性疾病或穿刺時誤傷血管等。綠膿桿菌感染時可呈綠色。一般化膿性細菌感染時呈黃膿樣、不透明和粘性的胸液。膽固醇性胸液呈黃白色,含有大量折光的膽固醇結晶。乳糜胸液呈乳白色,見于絲蟲病、淋巴性腫瘤或結核等。滲出液因含纖維蛋白原及組織、細胞破壞釋放的凝血活酶,故易凝固。胸液的比重漏出液低于1018,滲出液高于1018。,胸腔積液和胸膜炎化驗檢查,2顯微鏡檢查細胞計數(shù)在漏出液常100mm3,多為淋巴細胞及間皮細胞;滲出液常500mm3。紅細胞計數(shù)50006000mm3可使胸液呈紅色,約相當于血紅蛋白0015g/dl。肉眼見血性胸液,紅細胞計數(shù)100,000mm3,常由于外傷、肺梗塞或惡性腫瘤所致。大多數(shù)漏出液的白細胞計數(shù)1000mm3;結核性和腫瘤性胸液,白細胞計數(shù)一般在5002500mm3之間;白細胞計數(shù)10,000mm3,常為化膿性感染的特征。細胞分類,大量中性粒細胞,見于急性化膿性炎癥或結核性胸膜炎的早期;大量淋巴細胞,見于慢性炎癥或結核;嗜酸粒細胞增多,見于過敏性或寄生蟲疾病。,胸腔積液和胸膜炎化驗檢查,3細菌學檢查滲出性胸液沉淀,離心后作病原體培養(yǎng)分離,可確定病因診斷。漏出液無細菌。結核菌常在結核性胸膜炎抽取大量胸液離心培養(yǎng)后可獲陽性率約為25。,胸腔積液和胸膜炎化驗檢查,4細胞學檢查胸液中找到惡性細胞,有助腫瘤的診斷。支氣管癌或乳腺癌等的轉移性胸液中癌細胞陽性率約50;淋巴瘤胸液約15。胸液中若找到大量間變細胞,應高度警惕腫瘤的可能。未查到病理細胞,而臨床疑似腫瘤的病例,胸液細胞染色體組型分析,出現(xiàn)非整倍體、假二倍體或標記染色體,常提示惡性胸液。胸液間皮細胞1,常為結核性胸膜炎,若間皮細胞量多,常見于肺梗死或結締組織病伴有胸腔積液。胸液中出現(xiàn)LE細胞,常見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡。胸液中出現(xiàn)大量漿細胞,見于多發(fā)性骨髓瘤。胸液中見到吞噬免疫復合物的多形核白細胞,即所謂RA細胞,有助于類風濕關節(jié)炎胸腔積液的診斷。,胸腔積液和胸膜炎化驗檢查,5生物化學分析漏出液的粘蛋白定性試驗(Rivalta試驗)陰性反應;滲出液含多量漿膜粘蛋白,故呈陽性反應。漏出液蛋白定量30g/L,滲出液30g/L。胸水蛋白與血清蛋白比例:漏出液05,滲出液05。葡萄糖定量:漏出液的葡萄糖含量與血糖含量大致相仿,見于充血性心力衰竭、肺梗塞和全身性紅斑狼瘡等;滲出液可因細菌等
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 公司新產(chǎn)品下線節(jié)目策劃方案
- 公司效能提升年活動方案
- 公司氣球派對活動方案
- 公司新年開工活動方案
- 公司生日福利活動方案
- 公司組織避暑活動方案
- 公司搬新辦公室活動方案
- 公司節(jié)目展示策劃方案
- 公司活動燒烤策劃方案
- 公司盈利模式策劃方案
- DL∕ T 1166-2012 大型發(fā)電機勵磁系統(tǒng)現(xiàn)場試驗導則
- 濕熱滅菌工藝驗證方案1
- 2024年廣東省初中學業(yè)水平考試生物押題卷
- 網(wǎng)絡安全知識競賽考試題庫300題(含答案)
- 國開電大2023年春季期末考試《機械CAD、CAM》試題及答案(試卷代號1119)
- 審計 第7版 課件 第10章采購與付款循環(huán)審計
- (高清版)DZT 0145-2017 土壤地球化學測量規(guī)程
- 八年級親子共評
- 國際財務報告準則
- 初中數(shù)學-專項24 圓內最大張角米勒角問題
- 行政單位酒店住宿合同
評論
0/150
提交評論