.,第三章外科病人的體液和酸堿平衡失調,何承彪,.,引言,外環境內環境,大自然環境細胞周圍的體液(血、淋巴、組織間液),皮膚粘膜,.,水、電解質及酸堿平衡的重要性,是機體內環境的重要組成部分和根本，是健康機體生理機能運轉的基本條件。內環境相對穩定是手術成功的基本保證任何一種水、電解質及酸堿平衡失調的惡化都可能致病人死亡。,.,第一節概述,.,一、體液常識,水和電解質是體液的主要成分。體液可分為細胞內液和細胞外液兩部分。,細胞內液,細胞外液,體液,陽離子：Na+,陰離子：CL-、HCO3-蛋白質,陽離了：K、Mg2+,陰離子：HPO42-、蛋白質,.,體液常識,正常血漿滲透壓290-310mmol/L.快速估算病人血漿滲透壓計算方法：（K+Na+BS）2,.,基本概念,功能性細胞外液無動能性細胞外液,.,功能性細胞外液,絕大部分的組織間液（90%）能迅速地與血管內液體或細胞內液進行交換并取得平衡，這在維持機體的水和電解平衡方面具有重要作用。故可稱其為功能性細胞外液。,.,無功能性細胞外液,另有一小部分組織間液僅有緩慢地交換和取得平衡的能力，它們具有各自的功能，但在維持體液平衡方面的作用甚小。故可稱其為無功能性細胞外液。無功能性細胞外液經占體重的1%-2%，占組織間液的10%左右。,.,無功能性細胞外液,結締組織液和所謂透細胞液，如腦脊液、關節液和消化液等，都屬無功能性外液。但是，有些無功能性細胞外液的變化導致水、電解質和酸堿失調卻是很顯著的。最常見的就是胃腸消化液的大量丟失，可造成體液量及成分的明顯變化。,.,二、體液平衡及滲透壓的調節,體液及滲透壓的穩定是由神經內分泌系統調節的：體液正常滲通壓：下丘腦垂體后葉抗利尿激素血容量：腎素醛固酮系統,.,體液正常滲通壓調節：失水滲透壓下丘腦垂體后葉抗利尿激素系統口渴飲水遠曲小管和集合管上皮細胞再吸收尿量反之亦然血容量調節：血容量或血壓腎素醛固酮系統遠曲小管Na再吸收和K+、H+的排泄。,體液平衡及滲透壓的調節,.,體液平衡及滲透壓的調節,此兩系統共同作用于腎、調節水及鈉等電解質的吸收及排泄。從而達到維持體液平衡，使體內環境穩定之目的。血容量比滲透壓對機體更為重要：當血容量銳壓又兼有血漿滲透壓降低時，前者對抗利尿激素的促進分泌作用遠遠強于低滲透壓對抗利尿激素分泌的抑制作用,.,三、酸堿平衡的維持（PH:7.357.45）,緩沖系統、肺的呼吸、腎的排泄HCO3-/H2CO3=20:1肺：排出CO2腎：最重要，Na+-H+交換，排H+；HCO3重吸收；NH3與H+結合NH4+排出；尿的酸化，排H+,.,第二節體液代謝的失調,.,基本概念,體液平衡失調可以有三種表現:容量失調濃度失調成分失調,.,一、水鈉的代謝紊亂,1、等滲性缺水（急性缺水、混合性缺水）水和鈉成比例地喪失，血清鈉仍在正常范圍，細胞外的滲透壓也保持正常。細胞外液減少代償機制：腎素-醛固酮系統病因：1）消化液的急性喪失：腸外瘺、大量嘔吐2）體液喪失在感染區或軟組織內：腸梗阻、腹腔內或腹膜后感染、燒傷等。,.,等滲性缺水,臨床表現：尿少、惡心、厭食、乏力、直立暈倒、舌干燥，眼球下陷、皮膚干燥松弛、不口渴。5脈搏細速，血壓不穩67%休克化驗：血清鈉135145mmol/l紅細胞計數、血紅蛋白量、血細胞比容增高，尿比重增高,.,診斷：病因+臨床表現+化驗治療：1、病因治療2、補充體液-平衡鹽液或生理鹽水2/3林格氏液液+1/3乳酸鈉2/3生理鹽水+1/31.25%碳酸氫鈉3、預防低鉀血癥（見尿補鉀：尿40ml/h）注意：補充生理需要量+已失量的1/2-2/3；最好是根據中心靜壓補,等滲性缺水,.,2、低滲性缺水,特點:水和鈉同時缺失，但失鈉失水血清鈉濃度135mmol/l代償機制：早期：機體抗利尿激素的分泌腎小管再吸收水尿量排出細胞外的滲透壓后期：腎素-醛固酮系統興奮以維持血容量。,.,低滲性缺水,病因：1、胃腸道消化液持續丟失（幽門梗阻、反復嘔吐、胃腸減壓）2、大創面的慢性滲液3、排鈉利尿劑4、出汗+喝水,.,低滲性缺水（繼發性缺水、慢性缺水）,理論上說，低滲性缺水應無口渴，且應為其特點之一，但事實上除輕度缺水外，大部分病人都伴有不同程度的口渴。有學者認為可能與血容量下降刺激ADH（抗利尿激素）大量分泌及剌激腎素血管緊張素系統有關。,.,臨床表現,除低血容量共同表現外，隨缺鈉程度而表現出不同的臨床表現。輕度缺鈉：疲乏、頭暈、手足麻木，尿鈉減少。中度缺鈉：惡心、嘔吐、脈搏細速，血壓不穩定，脈壓變小，視力模糊，站立性暈倒。尿少。重度缺鈉：病人神志不清，肌痙攣抽痛，腱反射減弱或消失；出現木僵，甚至昏迷。,.,重度：肌痙攣性抽痛，腱反射減弱或消失，木僵，昏迷,臨床表現,.,化驗：尿比重1.010血清鈉135mmol/l尿Na+、尿Cl-下降紅細胞計數、血紅蛋白量、血細胞比容增高，血尿素氮值均有增高。診斷：病因+臨床表現+化驗,臨床表現,.,治療：,補液原則：先快后慢，分次完成1、治療原發病2、輕、中度：5G.N.S3、重度（休克）首先用膠晶體溶液補充血容量、膠晶體比例為1：3接下來用5N.S200300ml（100150ml/h）,.,補氯化鈉量：,1：臨床估計：輕:0.5g/kg中:0.7g/kg重:1.0g/kg2：公式法：補鈉量(g)=（血鈉正常值-測量值）體重（kg）0.6（女0.5）17當日僅補計算量的1/2+日需量，其中2/3的量以5NS輸給,余的量補等滲鹽水,.,高滲性缺水（原發性缺水）,失水失鈉血清鈉150mmol/l細胞內脫水病因：1、攝入水不夠2、補鈉過多（如醫源性補高滲鹽水過多）3、失水過多（如持續高熱，大量出汗,糖尿病病人）,.,臨床表現：口渴為最早癥狀,.,化驗：血鈉150mmol/l尿比重1.030診斷：病因+臨床表現+化驗,.,治療：,5GS或0.45NS補液量：一：1、臨床估計法：輕、中、重：3、6、9（體重）,.,2、公式法：補水量（ml）=（血鈉測定值142）體重常數（常數：女性3男性4嬰兒5）二：1-400500ml當日先補估計量的1/22/3+日需量,.,水中毒（稀釋性低血鈉）,病因：抗利尿激素分泌過多、腎功能不全、攝入水份過多。臨床表現：起病急，顱內壓增高，紅細胞計數、血紅蛋白量、血細胞比容、血漿蛋白量降低，治療；停止水攝入，利尿,.,課前復習提問,1、功能性細胞外液2、無功能性細胞外液3、細胞外液中最主要的陰、陽離子是什么？4、細胞內液中最主要的陰、陽離子是什么？5、體液及滲透壓的穩定是由調節。體液的正常滲透壓通過來恢復和維持，血容量的恢復和維持是通過。,.,課前復習提問,6、腎臟通過什么方式來維持酸堿平衡？7、容量失調：定義、常見類型，缺5%臨床表現特點。8、低滲性缺水：輕度缺鈉、中度缺鈉、重度缺鈉定義及臨床表現特點。9、高滲性缺水：又稱缺水，分為三度，輕度、中度、重度的分度標準?10、高滲性缺水因導致腦功能障礙之嚴重后果，水中毒是因產生一系列神經、精神癥狀。,.,二、鉀代謝失調PotassiumMatebolismImbalance,.,鉀的特點,細胞內液的主要成分合成代謝需求大腎臟不吃也排不忘補充腎衰高鉀見尿補鉀細胞膜電位影響心博注意安全,+,+,+,外滲,細胞膜靜息電位,Na+,K+,K+,K+,K+,G,AA,Na+,Na+,Na+,泵,156,4,.,體內鉀的相關知識,1、體內鉀含量98%存在于細胞內，2%存在于細胞外。2、正常血鉀濃度為3.5-5.5mmol/L3、鉀的生理功能：參與、維持細胞的正常代謝，維持細胞內液的滲透壓和酸堿平衡，維持神經肌肉組織的興奮性，以及心肌正常功能等。,.,（一）、低鉀血癥(Hypokalemia)1、原因,1)攝取不足2)鉀缺失(1)胃腸道丟失(2)尿丟失利尿劑腎上腺皮質功能(3)皮膚創面丟失3)稀釋性低鉀,4)K+向胞內轉移堿中毒細胞內外的氫鉀交換G.S+InsulinVD5)需求增加,補給不足(合成代謝),.,血鉀紊亂與酸堿中毒,低鉀血癥,堿中毒,酸中毒,高鉀血癥,細胞外,細胞內,腎臟排K+,增,減,細胞內轉移,K+,Na+,H+,體內,體外,反常性酸性尿,.,2、臨床表現：抑制的表現,（1）精神狀態異常：疲倦、淡漠，重者可昏睡（2）骨骼肌無力，肌張力減退及腱反射減弱，重者可呼吸困難和紫紺（3）平消滑肌張力減弱：厭食、惡心嘔吐、腹脹、腹痛和腸麻痹（4）心臟受累：傳導阻滯和節律異常,.,正常,T波變平,U,3、檢查檢驗,心電圖：T波變平，進而倒置，隨后出現ST段降低、QT間期延長和出現U波，QRS綜合波增寬。但低鉀不一定有心電圖的改變。血清鉀低于3.5mmol/L。,K,.,4、治療,1、分次補鉀、邊治療邊觀察。2、每天補鉀40-80mmol（3-6克）不等。換算：1克氯化鉀=13.4mmol鉀,.,補鉀注意事項,重點,禁止靜脈注射鉀鹽,1.心腎功能不良時慎用尿量40mL/h-“見尿補鉀”2.安全濃度（KCl.VD)20-40mmol(1.5-3gKCl)/1000ml3.安全速度10-20mmol/h(3g/1000ml、500ml/h或EKG監護4.需持續一個療程4-6天，重則1015天5.出現下列高鉀血癥表現者，立即停用：手、足、舌、臉感覺異常；心率減慢、心音減低等6.注意糾正堿中毒,.,口服補鉀,比較安全口服氯化鉀對胃腸道刺激大，病人不易接受口服枸櫞酸鉀，刺激小，堿中毒患者慎用食物中鉀含量較多，（動植物細胞內都含較多的鉀)合成代謝高的要求口服鉀鹽,.,(二)、高鉀血癥Hyperkalemia5.5mmol/L,.,1、高鉀血癥的原因,靜脈,口,肛門,腎臟,排泄障礙腎衰,細胞內液,泵,細胞外液,攝入增多,輸入過多鉀鹽青霉素鉀庫血,細胞內移出酸中毒創傷后病細胞綜合癥(Na-K泵)組織創傷破壞溶血.分解代謝,假性高血鉀,.,2、臨床表現,多無特殊表現抑制性輕度神志模糊或淡漠、感覺異常四肢軟弱心跳緩慢或心律不齊血鉀超過7mmol/L:ECG改變超過9mmol/L:心臟停博于舒張期,正常,T波高而尖QT間期延長,QRS波增寬,.,3、治療,停止補充急救對抗鉀對細胞膜的作用IV或VD10%葡萄糖酸鈣促使鉀向細胞內轉移堿性藥物:糾正酸中毒GI（0.3mmolK+/g糖原）蛋白合成劑(0.5mmolK+/g蛋白)作用慢，丙睪增加排出透析法：Pk7mmol/L，血透，腹透離子交換樹脂，口服或灌腸，臨床少用,.,（三）體內鈣的異常,基本常識：1、機體內鈣的絕大部分（99%）以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。2、細胞外液鈣僅是總鈣量的0.1%，其中約半數為蛋白結合鈣，5%為與有機酸結合的鈣，這兩部分合稱非離子化鈣。3、細胞外液鈣僅45%為離子化鈣，這部分鈣著維持神經肌肉穩定性的作用。,.,（三）體內鈣的異常,4、離子化和非離子化鈣的比率受到PH的影響，PH降低可使離子化鈣增加，PH上升可使離子化鈣減少。5、鈣與鉀有對抗作用。血鈣正常值：2.25-2.75mmol/L,.,低鈣血癥,病因：急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰、消化道瘺、甲狀旁腺功能受損。臨床表現：神經肌肉興奮性增強：易激動、口角和指尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢進及Chvostek征陽性（輕扣外耳道前面神經引起面肌非隨意收縮.正常健康人有10%存在,慢性低鈣血癥常常缺乏）治療：病因治療。10%葡萄糖酸鈣1020靜滴,.,病因：甲狀旁腺功能亢進、骨性轉移癌臨床表現：疲乏、厭食、惡心嘔吐、體重下降。頭痛、背和四肢痛、口渴、多尿。病理性骨折治療：病因治療，促進鈣排出（補充足夠水份，靜脈注射硫酸鈉可使鈣經尿排出增加）,高鈣血癥,.,四、體內鎂的異常,常識：鎂是體內含量占第四位的陽離子。成人體內總量約為1000mmol,即23.5g。一半在骨骼內，其余幾乎都存在于細胞內，僅有1%存在于細胞外液中。生理功能：對神經活動的控制、神經肌肉興奮性的傳遞、肌收縮、心臟激動性及血管張力等方面均具有重要作用。正常值：0.70-1.10mmol/L。,.,鎂缺乏,病因：饑餓、吸收障礙綜合征、長時期的胃腸道消化液喪失（如腸瘺），以及長期靜脈輸液中不含鎂。臨床表現：面容蒼白，肌震顫、手足搐搦及Chvostek征陽性，記憶力減退，精神緊張，易激動，嚴重者有煩燥不安、譫妄及驚厥。血鎂濃度與機體鎂缺乏不一定相平行，即鎂缺乏時血鎂濃義不一定降低。對鎂缺乏有診斷價值的是鎂負荷試驗。,.,鎂缺乏,鎂負荷試驗：正常人在靜脈輸注氯化鎂或硫酸鎂0.25mmol/kg后，注入量的90%即很快從尿中排出。而在鎂缺乏者，注入上述相同量之后，輸入鎂的40%-80%被保留在體內，僅少量的鎂從尿中排出。臨床上鎂缺乏者常伴有鉀和鈣的缺乏。補：0.25mmol/kg.d的劑量靜脈補鎂鹽（氯化鎂或硫酸鎂）;每天補鎂6-7mmol.,.,鎂過多,主要發生在腎功能不全時。偶可見于應用硫酸鎂治療子癇時。高鎂時心電圖改變與高鉀血癥相似，亦可引起心搏驟停。用鈣對抗鎂對心臟和肌肉的抑制。,.,五、體內磷的異常,常識：1、機體約85%的磷存在于骨骼中，細胞外液中含磷僅2%。正常血清無機磷濃度為0.96-1.62mmol/L。2、磷是核酸及磷脂的基本成分，高能磷酸鍵的成分之一，磷還參與蛋白的磷酸化、參與細胞膜的組成，以及參與酸堿平衡等。高磷血癥臨床極少發生，急性腎衰伴明顯高磷時，可作透析,.,低磷血癥,病因甲狀旁腺功能亢進癥、嚴重燒傷或感染；大量葡萄糧及胰島素輸入使磷進入細胞內；以及長期腸外營養未補充磷制劑者。癥狀：可有神經肌肉癥狀，如頭暈、厭食、肌無力等。重癥者可有抽搐、精神錯亂、昏迷，甚至可因呼吸肌無力而危及生命。治療:10%甘油磷酸鈉10ml，加入葡萄糖水500ml中4-6小時內緩慢滴注,.,第三節酸堿平衡紊亂,7.35,7.45,代謝,呼吸,緩沖系統,pH值,酸中毒,堿中毒,NaHCO3H2CO3,KHbHHb,碳酸酐酶,Na-proteinH-protein,Na2HPO4NaH2PO4,pK=6.1H2CO3=0.03PaCO2,.,酸堿失衡的基本形式,代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒混合性酸堿失衡,.,酸堿平衡失調的危害,代謝酸中毒：酸性物質過多或HCO3-1、降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性：病人容易發生心律不齊、急性腎功能不全和休克。2、血液在酸性環境中處于高凝狀態：紅細胞和血小板容易發生聚集并在血管內形成微血栓，甚至引直彌散性血管內凝血。,.,酸堿平衡失調的危害,代謝性堿中毒：體內H+丟失或HCO3-1）呼吸中樞抑制：堿中毒導致血漿中H+濃度下降，呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢。2）氧合血紅蛋白解離曲線左移，使氧不易從氧合血紅蛋白中釋出。,.,一、代謝性酸中毒Metabolicacidosis,1.產生或補入過多(1)進食或輸入酸(2)代謝產酸休克缺氧乳酸饑餓.糖尿病丙酮酸2.腎臟排出減少腎衰碳酸酐酶受抑制泌氫功能障礙3.堿丟失、腹瀉等,AG=Na+-(HCO3-+Cl-)(816mmol/L),重點,原因,.,代謝性酸中毒的代償,腎臟代償：腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開始增高，增加H+和NH3的生成，形成NH+4后排出。另NaHCO3的再吸收亦增加。呼吸代償：H+濃充氣增高刺激呼吸中樞，使呼吸加快，加速CO2的呼出，使PaCO2,HCO3-/H2CO3接近20：1。,.,臨床表現,1、輕度代謝性酸中毒可無明顯癥狀。2、最明顯表現：呼吸變得深快，可高達40-50次/分。呼出氣酮味。3、病人面頰潮紅，心率加快，血壓常偏低。4、重癥病人可有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩躁。甚至出現腱反射減弱或消失、神志不清或昏迷。,.,2、診斷,是否存在、是否代償分析病因、臨床表現血氣分析、生化檢查紊亂類型、有否混合一般地：PH和HCO3-明顯下降，代償期的血PH可在正常范圍，但HCO3-,BE和PaCO2均有下降。CO2CP（正常值25mmol/L）,.,3、治療原則,預防為主對因治療為主，藥物矯正為輔糾正組織缺氧，減少酸性代謝產物產生杜絕或減少堿性液體丟失糾正措施選擇藥物、劑量、速度邊糾邊查、防止過度寧酸勿堿,.,寧酸勿堿,偏酸時氧氣易從血紅蛋白上解離下來緩解組織缺氧偏堿時容易發生組織缺氧,O2,O2,RBC,.,治療,5%NaHCO3(1)直接提供NaHCO3，中和酸的作用快H+HCO3H2CO3CO2+H2O(2)含鈉限鈉、限水者不宜使用呼吸排出，呼吸功能不全（通氣障礙）時慎用糾酸后補鉀、補鈣,.,抗酸治療注意事項,1.邊治療邊監測，少量多次2.注意補K+,補Ca+酸中毒K+胞外Pk尿中排出(血pH0.1,Pk0.6mmol/L)H+H+,Ca+尿中排出,Ca+Ca+,Ca+,Ca+Ca+,血漿蛋白,血漿蛋白,H+,H+,H+,H+,K+,H+,Ca+,Ca+,H+,堿性液體糾正后Pk需要補充,堿性液體糾正后PCa+需要補充,K+,H+,.,二、代謝性堿中毒,1、原因丟酸過多吐胃液腎臟：利尿、疾病低鉀血癥(細胞內移)補堿過多HCO3-原發性升高,.,二、代謝性堿中毒,代償：1、呼吸代償：堿中毒導致血漿中H+濃度下降，呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢。2、腎的代償：腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低。,.,二、代謝性堿中毒,1、臨床表現：一般無明顯癥狀，有時可有呼吸變淺變慢，或精神神經方面的異常。低鉀血癥等2、血氣：pH、PCO2代償CO2CP,3、治療治療原發病為主NaCl、HCl(稀0.1mmol/l)25鹽酸精氨酸80mlVD+10%G.S500ml/qd35d4、注意事項注意復查血氣、補鉀以防過量致酸中毒,.,三、呼吸性酸中毒,1、原因氣道阻塞呼吸中樞抑制呼吸神經和肌肉缺陷胸廓運動障礙肺部疾病2、臨床表現與病情發展快慢有關顱內壓升高表現PCO280mmHg時昏迷,3、血氣分析通氣不足，CO2排出障礙、缺氧PCO2pH，ABSB，變化幅度小CO2CP代償4、治療解除氣道梗阻、輔助機械通氣氧療,注意呼吸抑制及氧中毒THAM,AB實際碳酸氫鹽含量；SB標準碳酸氫鹽含量,.,四、呼吸性堿中毒,1、原因：過度通氣感染、發熱、高溫疼痛、緊張人工機械通氣大哭、吹號2、臨床表現：氣悶、眩暈、感覺過敏、感覺異常意識變化低鈣表現,3、治療：增加死腔降低潮氣量降低呼吸頻率,.,可能合并的電解質紊亂,高血K+可能呼酸或代酸低血K+可能呼堿或代堿高血Cl-可能代酸低血Cl-可能代堿,.,本章的重要性,.,2007年外科學博士學位研究生入學考試試題,2、試述術前準備和術后處理的意義及水電解質代謝和酸堿平衡失調的診斷要點。（10分）答：術前準備和術后處理的意義如下1）術前準備：可以對病人全身情況有足夠的了解；查出可能影響整個病程的各種潛在因素，以便及時治療處理；對重要器官功能的檢查評估，可以估計病人對手術的耐受力。2）術后處理：術后處理得當，能使手術應激反應減輕至最小程度；能最大限度地減少或減輕術后并發癥。水電解質代謝和酸堿平衡失調的診斷要點如下：1、充分牚握病史，詳細檢查病人體征：1