病生復習重點第一章 緒論1 病理生理學的主要研究任務和內容是什么？研究任務:是研究疾病發生發展的一般規律與機制，研究患病機體的功能、代謝的 變化和機制，根據其病因和發病機制進行實驗治療，分析療效原理，探 討疾病的本質，為疾病的防治提供理論和實驗依據。主要內容是：總論，包括緒論和疾病概論。病理過程。各論，各系統器官病理生理學。2. 病理生理學主要研究方法：動物實驗（急性、慢性）臨床觀察疾病的流行病學研究3. 循證醫學主要是指一切醫學研究與決策均應以可靠的科學成果為依據。循證醫學是以證據為基礎，實踐為核心的醫學。4.談談你對病理生理學課程特點的理解及學習計劃。病理生理學揭示了疾病時各種臨床表現和體內變化的內在聯系，闡明了許多疾病的原因、條件、機制和規律。所以在學習過程中，我們應從疾病發生的原因、條件、機制和規律出發，深入學習。第二章 疾病概論1.概念題健康：健康不僅是沒有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社會上處于完好狀態。健康至少包含強壯的體魄和健全的心理凈精神狀態。疾病：疾病是指機體在一定條件下由病因與機體相互作用而產生的一個損傷與抗損傷斗爭的有規律過程。病因：疾病發生的原因簡稱病因，又可稱為致病因素。條件：主要是指那些能夠影響疾病發生的各種機體內外因素。腦死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。2.簡述病因、條件及誘因的相互聯系與區別。病因分成七大類：生物性因素理化因素機體必須物質的缺乏或過多遺傳性因素先天性因素免疫因素精神、心理、社會因素生物性因素主要包括病原微生物（如細菌、病毒、真菌、立克次體等）和寄生蟲。此類病因侵入機體后常常構成一個傳染過程。3.簡述遺傳性因素與先天性因素的不同遺傳性因素直接致病主要是通過遺傳物質基因的突變或染色體畸變而發生的。有的先天性因素是可以遺傳的，如先天愚型。4.以大出血為例，敘述發展過程中的因果交替與惡性循環。大出血心輸出量減少血壓下降交感神經興奮微動脈微靜脈收縮組織缺氧毛細血管大量開放微循環淤血回心血量銳減心輸出量減少（惡性循環形成）5. 判斷腦死亡的標準及意義標準：呼吸心跳停止不可逆性深昏迷腦干神經反射消失瞳孔擴大或固定 腦電波消失，呈平直線腦血液循環完全停止意義：法律依據醫務人員判斷死亡的時間和確定終止復蘇搶救的界限器官移植的時期和合法性第3章 水、電解質代謝障礙1試述低容量性低鈉血癥的原因、機制及對機體的影響。（一）病因和機制：腎內和腎外丟失大量的液體或液體積聚在“第三間隙”后處 理措施不當所致，如只給水而未給電解質平衡液。（二）機制：（1）經腎丟失：長期使用高效利尿劑腎上腺皮質功能不全腎實質性病變 腎小管酸中毒（2）腎外丟失：經消化道失液 液體在第三間隙積聚 經皮膚丟失（三）對機體的影響：細胞外液減少，易發生休克 血漿滲透壓降低有明顯的失水體征 經腎失鈉患者，尿鈉含量增多2.試述低容量性高鈉血癥的原因、機制及對機體的影響。（一）病因和機制：水攝入減 水丟失過多（a.經呼吸道失水b.經皮膚失水c.經腎失水d.經胃腸道失水）（二）對機體的影響：口渴ECF減少NCF向ECF轉移血液濃縮中樞神經系統障礙3.低鉀血癥的病因、機制、對機體的影響（一）病因和機制：鉀攝入不足 鉀丟失過多（a.經消化道失鉀b.經腎失鉀c.經皮膚失鉀）細胞外鉀轉入細胞內（a.堿中毒b.過量胰島素使用c. -腎上腺能受體活性增強d.某些毒物中毒e.低鉀性周期性麻痹）4.高鉀血癥的病因、機制、對機體的影響（一）病因和機制：鉀攝入過多 鉀排減少 細胞內鉀轉運到細胞外 假性高鉀血癥（二）對機體的影響：急性輕度高鉀血癥主要表現為感覺異常、刺痛等癥狀。高鉀血癥對心肌的影響。可發生致命性心室顫動和心臟驟停。5.簡述導致水腫的鈉水潴留的原因和機制（球-管平衡失調）（一）腎小球濾過鈉水減少，在不伴有腎小管重吸收相應減少時，就會導致鈉、水潴留（二）近端小管重吸收鈉水增多心房鈉尿肽減少 腎小球濾過分數增加（三）遠端小管和集合管重吸收鈉水增加醛固酮分泌增加 抗利尿激素分泌增加6.簡述血管內外液體交換失平衡的原因和機制。血管內外液體交換失平衡是指組織液的生成大于組織液的回流，使過多的液體在組織間隙或體腔中積聚，發生因素有：毛細血管流體靜壓增高，見于心衰、靜脈血栓等；血漿膠體滲透壓下降，見于血漿清蛋白減少；微血管壁通透性增加，見于各種炎癥，包括感染、燒傷等；淋巴回流受阻，見于淋巴管受壓或阻塞，如腫瘤、絲蟲病等。7.簡述全身性水腫的分布特點及影響因素（一）分布特點：最常見的是心性水腫、腎性水腫和肝性水腫。心性水腫首先出現在低垂部位；腎性水腫先表現為眼瞼或面部水腫；肝性水腫則以腹水為多見。（二）對機體的影響：細胞營養障礙對器官組織功能的影響，如腦水腫引起顱內壓升高；喉頭水腫引起氣道阻塞。第4章 酸堿平衡紊亂1. 酸堿概念：在化學反應中，凡能釋放出氫離子的化學物質稱之, 如HCI.等.凡能接受氫離子的化學物質稱之,如OH.2 酸堿平衡調節:依靠體內各種緩沖系統以及肺和腎的調節功能來實現2.反應酸堿平衡的指標1 PH及氫離子濃度含義：pH是氫離子濃度的負對數，表示溶液中酸堿度的指標意義：正常人pH平均為7.4，凡低于7.35為失代償性酸中毒，凡高于7.45為失代償性堿中毒2 動脈血二氧化碳分壓含義：血漿中溶解狀態的二氧化碳分子產生的張力3 意義：反應呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標4 標準碳酸氫鹽SB和實際碳酸氫鹽AB含義SB ：是指動脈血液標本在38和血紅蛋白完全氧合的條件下用Pco2為40mmHg的氣體平衡后所測得的血漿HCO3- AB ：是指隔絕空氣的血液標本，在保持其原有Pco2和血氧飽和度不變的條件下測得的血漿碳酸氫鹽濃度。 意義：A.BS.B.=正常,指示呼吸性酸中毒A.B.S.B.正常，指示呼吸性堿中毒5 緩沖堿含義：指動脈血液中具有緩沖作用的堿性物質的總和意義：反映代謝性因素的指標6 堿剩余含義：指在標準條件下，用酸或堿將人體1升全血或血漿滴定至正常pH7.4時所用的酸或堿的mmol數意義: 反映代謝性因素的指標7 陰離子間隙3.代謝性酸中毒的原因和機制腎功能障礙腎衰竭：腎小管排酸障礙導致H+增加而HCO3-減少腎小管功能障礙：遠端小管泌H+功能障礙和H+轉運功能障礙，導致H+在體內積蓄應用碳酸酐酶抑制劑腎小管泌H+增加而HCO3-減少2 嚴重腹瀉及大面積燒傷可使HCO3-丟失3 代謝功能障礙：乳酸酸中毒和酮癥酸中毒4 外源性固定酸攝入過多HCO3-減少4.代謝性酸中毒的分類、代償調節以及對機體的影響1 分類：AG增高性代謝性酸中毒和AG正常性代謝性酸中毒2 代償調節：細胞外液緩沖，酸中毒時細胞外液H+升高，立即引起化學緩沖反應，呼吸代償H+升高時，剌激延腦呼吸中樞、頸動脈體和主動脈體化學感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通氣量加大，排出更多CO2。細胞外離子交換H+進入細胞，K+出至細胞外。H+離子在細胞內與緩沖物質Pr-、HPO4=、Hb-等結合而被緩沖。腎臟代償排H+增加，HCO3-重吸收加強，NH4+排出增多，可滴定酸排出增加3 對機體的影響：心血管系統功能障礙神經系統功能障礙骨骼系統的變化5.呼吸性酸中毒的病因與機制、分類、代償調節與對機體的影響病因與機制：呼吸中樞抑制，呼吸道阻塞，呼吸肌麻痹，胸廓病變，肺部疾病以及二氧化碳吸入過多2 分類：急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒3 代償調節：細胞內外離子交換和細胞內緩沖（急性呼酸），急性呼吸酸中毒時Pco2升高，H2CO3增多，HCO3-升高代償腎臟代償（慢性呼酸）慢性呼吸性酸中毒時有離子交換和細胞內緩沖，也有腎臟產NH3、排H+及重吸收NaHCO3的功能。4 對機體影響：CO2直接舒張血管使腦血流量增加，引起頭痛。CO2可影響中樞神經系統功能發生麻醉，引起精神錯亂等6.代謝性堿中毒的病因發病機制及維持因素病因與機制：酸性物質丟失過多：包括經胃丟失和經腎丟失(應用利尿劑和腎上腺皮質激素過多) HCO3- 過量負荷：身體中服用或注入過多的碳酸氫鈉，從而使其增多。H+向細胞內移動2 維持因素：有效循環血量不足，缺氯7.代謝性堿中毒的分類，代償調節以及對機體的影響1 分類：鹽水代謝性堿中毒及鹽水抵抗性堿中毒2 代償調節：細胞外液緩沖代謝性堿中毒時體液H+降低，OH-升高緩沖而減弱其堿性。離子交換 此時細胞內H+向細胞外移動，K+則移向細胞內。呼吸代嘗出現呼吸抑制，肺泡通氣減少，從而使血液中H2CO3上升。.腎臟代償腎小管上皮細胞排H+減少HCO3-的重吸收減少3 對機體的影響：中樞神經系統功能障礙 病人可有煩燥不安、精神錯亂及譫妄等癥狀血紅蛋白氧解離曲線左移神經肌肉功能障礙低鉀血癥8、呼吸性堿中毒的病因與機制，分類，代償調節與對機體的影響病因與機制：低氧血癥和肺疾患呼吸中樞受到剌激或精神性障礙代謝性過程異常人工呼吸過度2 分類：急性呼吸性堿中毒和慢性呼吸性堿中毒3 代償調節：細胞內外離子交換和細胞內緩沖腎臟代償 H+的生成和排出下降HCO3-重吸收減少而排出增多4 對機體影響：常有窒息感，氣促，眩暈，易激動，四肢及口周圍感覺異常嚴重者有意識障礙， Pco2導致腦血管收縮而缺血，手足搐搦。9.混合型酸堿平衡的類型1 雙重性酸堿失衡酸堿一致型：呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒，代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒酸堿混合型 ：呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 ，代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒 ，代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒2 三重性混合型酸堿紊亂 呼吸性酸中毒合并AG增高性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒合并AG增高性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒第五章、缺氧一、常用的血氧指標有哪些？各指標的含義如何？1、血氧分壓：物理溶解于血液中的氧產生的張力。2、血氧容量：為100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時最大攜氧量3、血氧含量：為100ml血液的實際攜氧量，包括結合于Hb中的氧和溶解于血漿中的氧量4、血紅蛋白氧飽和度：指Hb與氧結合的百分數。二、試述低張性缺氧的概念，病因，發病機制1、概念：以動脈血氧分壓下降為基本特征的缺氧2、病因：吸入氣PO2過低（如高原或高空，風不好的礦井、坑道等）， 外呼吸功能障礙（中樞、肺、胸廓疾病致肺通氣換氣障礙）、 靜脈血分流入動脈血；3、 機制：PaO2降低，使CaO2減少，組織供氧不足。三、試述血液性缺氧的概念，病因，發病機制1、概念：由于血紅蛋白數目減少或性質改變，以致血液攜氧能力降低或血紅蛋白的結合的氧不易釋放所引起的缺氧2、病因和機制：（1）嚴重貧血：血紅蛋白的含量降低，使CO2max、CaO2減少 血液運輸氧減少。 2CO中毒時，因CO與Hb親和力比O2大，血液中血紅蛋白與 CO結合成為碳氧血紅蛋白而失去攜氧的能力。 3亞硝酸鹽中毒時，血紅蛋白中的二價鐵被氧化成三價鐵， 形成高鐵血紅蛋白，其中三價鐵與羥基牢固結合而失去攜 氧能力。 4氧與血紅蛋白親和力異常增強：庫存血，Hb病。四、試述循環性缺氧組織性缺氧的概念，病因，發病機制循環性缺氧1、 概念：指因組織血流量減少而引起的組織供氧不足2、 病因機制：1全身性循環性缺氧,如休克、心力衰竭時，血流速度緩慢，血 液流經毛細血管的時間延長，單位容量血液彌散給組織的氧量 增多，動靜脈氧含量差增大，但此時組織血流量減少，故彌散 到組織細胞的氧量減少。 2局部循環性缺氧，如血管栓塞使相應局部組織血流減少。 組織性缺氧1、 概念：在組織供氧正常的情況下，因細胞不能有效利用氧而導致的缺氧2、 病因概念：1組織中毒：氰化物、硫化物化學毒物與氧化型細胞色素氧 化酶結合使之不能還原成還原型細胞色素氧化酶，以致呼 吸鏈中斷，抑制氧化磷酸化過程。 2放射線、細菌毒素等可損傷線粒體，引起生物氧化障礙。 3維生素B1B2、PP等缺乏：使呼吸酶合成障礙，氧利用障礙。5、 列表比較各類型缺氧的血氧指標變化缺氧類型PaO2血氧容量動脈SO2A血氧含量V血氧含量A-V血氧含量差低張性缺氧N或N血液型缺氧N或NN循環性缺氧NNNN組織性缺氧NNNN6、 簡述缺氧的循環系統、血液系統及組織細胞的變化1、 循環系統： （1）代償性反應：心輸出量增加，肺血管收縮，血流重新分布，組織毛細血 管密度增加 （2）損傷變化：肺動脈高壓，心肌舒縮功能降低，心律失常，回心血量減少2、 血液系統 （1）代償性反應：紅細胞和血紅蛋白增多；2,3-DPG增多，紅細胞釋氧能力 增強； （2）損傷變化：血中紅細胞過度增加，血液粘稠度增加，循環阻力增大，心 臟后負荷增加3、 組織細胞變化 （1）代償性反應：細胞利用氧的能力增強；糖酵解增強；肌紅蛋白增加；低 代謝狀態； （2）損傷變化：細胞膜的損傷（最早發生損傷的部位）；線粒體的損傷；溶酶 體的損傷7、 簡述缺氧時呼吸系統、中樞神經系統的變化1、 呼吸系統 （1）代償性反應：呼吸加深加快；肺通氣量增加 （2）損傷變化：高原肺水腫；中樞性呼吸衰竭2、 中樞神經系統 中樞神經系統功能障礙：腦水腫和腦細胞受損8、 比較各類型缺氧對吸氧療法的效果吸氧對治療低張性缺氧患者很有效吸氧對血液性、循環性、組織性缺氧效果不明顯吸氧對CO中毒有較好療效但吸入性PO2過高時，可以引起氧中毒9、 以低張性缺氧為例說明急性缺氧時機體的主要代償方式1、 循環系統：心輸出量增加，肺血管收縮，血流重新分布，組織毛細血 管密度增加2、血液系統：紅細胞和血紅蛋白增多；2,3-DPG增多，紅細胞釋氧能力 增強； 3、組織細胞變化：細胞利用氧的能力增強；糖酵解增強；肌紅蛋白增加；低 代謝狀態；呼吸系統4、 呼吸系統：呼吸加深加快；肺通氣量增加 第六章 發熱1.發熱、發熱激活物、內生致熱源的概念1 發熱：由于致熱原的作用是體溫調節定點上移而引起調節性體溫升高2 發熱激活物：又稱EP誘導物，包括外生致熱源和某些體內產物3 內生致熱源：產EP細胞在發熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體內升溫的物質，稱之2.比較體溫升高，發熱，過熱體溫升高生理性月經前期，劇烈運動，應激病理性發熱(調節性體溫升高，與SP相適應)過熱（被動性體溫升高，超過SP水平）3.內生致熱源及發熱調節介質內生致熱源:白細胞介素-1，腫瘤壞死因子，干擾素，白細胞介素-6發熱調節介質：正調節介質：前列腺素E，鈉/鈣比值，環磷酸腺苷，促腎上腺皮質激素，一氧化氮負調節介質：精氨酸加壓素，黑細胞刺激素，膜聯蛋白A14.發熱的基本機制（調定點學說）調定點理論認為體溫調節類似于恒溫器的調節，在體溫調節中樞內有一個調定點，體溫調節機構圍繞著這個調定點來調控體溫，當體溫偏離調定點時，可有反饋系統將偏差信息輸送到控制系統，后者將這些信息綜合分析，與調定點相比，然后對效應器的調控把中心溫度維持在于調定點相適應的水平。5.發熱各實相的熱代謝特點及臨床表現體溫上升期：特點：產熱散熱，體溫上升臨床：發冷惡寒、雞皮、寒戰和皮膚蒼白（2）高溫持續期：特點：產熱與散熱在較高水平保持相對平衡臨床：膚發紅、干燥，自覺酷熱體溫下降區：特點：散熱產熱，體溫下降臨床：膚血管舒張、出汗第九章、應激1、 概念1、 應激：機體在受到各種內外環境因素刺激時所出現的非特異性全身反應，或稱為應激反應。2、 全身適應綜合征：劣性應激原持續作用于機體，應激可表現為一個動態的連續過程，并最終導致內環境紊亂和疾病。GAS可分為警覺期、抵抗期、衰竭期。3、熱休克蛋白：在熱應激原或其它應激時細胞合成或合成增加的一組蛋白質。4、應激性潰瘍：病人在遭受各類重傷、重病和其它應激情況下，出現胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現為糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數潰瘍可較深或穿孔。5. 應激原：能引起應激反應的各種刺激因素。6. 急性期反應蛋白：應激時由于感染、組織損傷等引起的濃度迅速升高血漿中的某些蛋白質。二、常見的應激原有哪些1、外環境因素：如高熱、寒冷、射線、低氧、病原微生物、化學毒物等2、內環境因素：如貧血、休克、器官功能衰竭、酸堿平衡紊亂等3、心理社會因素：如緊張的工作、不良的人際關系、憤怒、焦慮等。三、簡述全身適應綜合征各期的主要變化 1、警覺期：此期神經內分泌改變以交感-腎上腺髓質系統興奮為主，分泌兒酚 胺并伴有生上線皮質激素，其生理意義在于使機體處于應戰狀態2、 抵抗期：此期以下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸興奮為主，主要分泌腎上腺皮 質激素，其在增強機體抗損傷方面發揮重要作用，但免疫系統開 始受到限制3、 衰竭期：機體內環境嚴重失調，相繼出現一個或者多個器官衰竭，最終歸 于死亡4、 應激時藍斑-交感-腎上腺髓質系統的組成、中樞位點、效應（中樞、外周）、 積極作用和消極作用？1、 組成：藍斑-交感-腎上腺髓質系統2、 中樞位點:腦橋藍斑3、 中樞效應：引起興奮、警覺及緊張、焦慮等情緒反應4、 外周效應：血漿中腎上腺素、去甲腎上腺素及多巴胺等兒茶酚胺濃度升高5、 其積極作用：1）興奮心臟2） 血流重分布3 ）升血糖供能4）擴張支氣管， 增加肺通氣6、 不利影響：能量消耗、組織分解，血管痙攣、組織缺血，致死性 心律失常等。5、 應激時HPA軸的組成、中樞位點、效應（中樞、外周）、積極作用和消極作 用？1、 組成：下丘腦-垂體-腎上腺皮質2、 中樞位點：室旁核3、 中樞效應：產生明顯的中樞效應，如抑郁、焦慮及厭食等情緒行為改變，學習和記憶力下降，同時還可刺促進藍斑中去甲腎上腺素能神經元的活性4、 外周效應：糖皮質激素分泌增加5、 積極作用：升血糖，容許作用（維持兒茶酚胺反應性），抗炎抗過敏。66、 不利影響：抑制炎性反應、抑制 生長激素、性激素、甲狀腺素合成、 釋放6、 簡述急性期反應蛋白的生物學功能抑制蛋白酶：1蛋白酶抑制劑，1抗糜蛋白酶 清除異己、壞死組織：CRP 抗感染、抗損傷：CRP（炎癥和疾病活動的指標）、補體 結合、運輸功能：結合珠蛋白、銅藍蛋白七、應激性潰瘍的機制?包括胃粘膜缺血, 糖皮質激素大量分泌, 前列腺素合成減少,酸中毒、內毒素及膽汁反流及氧自由基等。8、 簡述應激相關心里、精神障礙的表現形式 1、急性心因性反應 2、延遲性心因性反應 3、適應 第十一章、休克1、 （1）休克的定義：多病因、多發病環節、有多種體液因子參與，以機體循環系統功能紊亂，尤其是微循環功能障礙、組織細胞灌流不足為主要特征，并可能導致器官功能衰竭等嚴重后果的復雜的全身調節紊亂性病理過程。 （2）病因：失血與失液、創 傷、燒 傷、過 敏、感 染、神經刺激、心臟和大血管病變 （3）休克分類：按病因分類：失液性休克、創傷性休克、燒傷性休克、過敏性休克、感性休克、神經源性休克、心源性休克、心外阻塞性休克按休克發生的起始環節分類：低血容量性休克、心源性休克、分布異常性休克、按血流動力血特點分類：高排低阻型休克低排高阻型休克低排低阻型休克2、休克早期微循環障礙的特點：少灌少流，灌少于流。具體表現：微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮，微循環灌流量急劇減少，壓力降低；微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕；動靜脈吻合支不同程度開放。 休克早期微循環障礙的發生機制：交感-腎上腺髓質系統強烈興奮，兒茶酚胺增多，作用于受體，使微血管收縮而引起組織缺血缺氧；若作用于受體，則使動-靜脈吻合枝開放，加重真毛細血管內的缺血狀態；血管緊張素、血栓素A2、加壓素、內皮素、白三烯等亦有縮血管作用。3、 休克早期微循環變化的代償意義： （1）血液重新分布 皮膚、腹腔內臟和腎臟收縮明顯； 腦血管變化不明顯； 心血管擴張 （2）“自身輸血” 肌性小靜脈收縮，增加回心血量 休克時增加回心血量的“第一道防線” （3）“自身輸液” 毛細血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織液回流入血管； 休克時增加回心血量的“第二道防線” 休克早期主要臨床表現：面色蒼白、神志清楚、血壓略降脈壓減小 （105/85mmHg）、脈搏細速（96/min）、尿量減少、四肢濕冷4.簡述休克進展期的臨床表現及微循環障礙的特點與機制。臨床表現：（1） 血壓進行性下降（2） 腎血流量長時間嚴重不足，出現少尿甚至無尿；（3）皮膚發涼加重、發紺，可出現花瓣。特點：灌多于流，血液淤滯、組織細胞淤血性缺氧其發生機制為：（1）酸中毒：降低微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的敏感性，加之血液流變學改變使微靜脈端血流阻力增加，毛細血管后阻力大于前阻力，微循環淤血。（2）局部擴血管物質和代謝產物增多：組胺、5-羥色胺、激肽等擴血管增多，并可增加毛細血管通透性。H+、K+和腺苷等代謝產物也可使微動脈和前毛細血管括約肌舒張，或降低其對兒茶酚胺的敏感性，使血管松弛。（3）內毒素：通過激活激肽系統、補體系統或促進炎癥介質產生，增加毛細血管通透性和間接擴張微血管5.簡述休克衰竭期的臨床表現及微循環障礙的特點與機制。臨床表現：（1）血壓進行性下降，給升壓藥仍難以恢復。脈搏細速，中心靜脈壓降低，靜脈塌陷，出現循環衰竭，可致患者死亡；（2）毛細血管無復流，即使大量輸血補液，血壓回升，有時仍不能恢復毛細血管血流；（3）由于微循環淤血不斷加重和DIC的發生，全身微循環灌流嚴重不足，細胞受損乃至死亡，心、腦、肺、腎、腸等臟器出現功能障礙甚至衰竭。特點：不灌不流，灌流停止機制：（1）微血栓阻塞微循環通道，使回心血量銳減。醫學教|育網收集整理（2）凝血和纖溶過程中纖維蛋白原和纖維蛋白降解產物和某些補體成分，增加血管通透性，微血管舒縮功能紊亂。（3）D1C出血導致循環血量減少，加重循環障礙。（4）器官栓塞梗死，其功能障礙。6.簡述休克的發生與哪些體液因子有關？（1）血管活性胺 兒茶酚胺、組胺、5-羥色胺（2）調節肽 內皮素、血管緊張素II 、血管升壓素、心房鈉尿肽、血管活性腸肽、降鈣素基因相關肽、激肽、內源性阿片肽（3）炎癥介質7、簡述休克時腎與肺的變化如何？腎：休克時最易損害的臟器之一 臨床表現 少尿、無尿，伴氮質血癥，高血鉀和代酸 休克初期的功能性腎衰，以腎小球濾過減少為主： 腎血流量減少 濾過壓下降 醛固酮和ADH分泌增多，Na、水重吸收增多 休克后期腎小管上皮細胞缺血性壞死，出現器質性腎功能衰竭。肺：休克早期由于呼吸中樞興奮，故呼吸加快加深，通氣過度，從而甚至可以導致低碳酸血癥和呼吸性堿中毒；繼之，由于血管活性物質的作用，可使肺血管阻力升高，如果肺低灌流狀態持續較久，則可引起肺淤血、水腫、出血、局限性肺不張、栓塞等重要病理改變。8、 何謂SIRS?簡述其病理生理變化及發生機制 SIRS指因感染或非感染病因作用于機體而引起的失控的自我持續放大和自我破壞的全身性炎癥反應臨床綜合癥。病理生理變化：體溫38或90次/分 呼吸20次/分或PaCO212109/L,或10%發生機制：它是機體修復和生存而出現過度應激反應的一種臨床過程。當機體受到外源性損傷或感染毒性物質的打擊時，可促發初期炎癥反應， 同時機體產生的內源性免疫炎性因子而形成“瀑布效應”。 危重病人因機體代償性抗炎反應能力降低以及代謝功能紊亂，最易引發SIRS。嚴重者可導致多器官功能障礙綜合征（MODS）。 當機體受到嚴重打擊后出現發熱、白細胞增多、心率和呼吸加快等癥狀和體征時臨床多診斷為膿毒血癥或敗血癥。9、何謂MODS?其類型及發生機制如何？ MODS是指在嚴重創傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內相繼出現兩個以上器官系統的功能障礙以致機體內環境的穩定必須靠臨床干預才能維持的綜合征。類型：速發單相型 遲發雙相型發病機制：全身炎癥反應失控：各種感染與非感染因子可直接或間接地引起機體組織損傷； 促炎抗炎介質平衡紊亂； 其他導致器官功能障礙的因素：器官微循環灌注障礙、高代謝狀態、缺血再灌注損傷第13章 心功能不全1、心力衰竭：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發生障礙，即心泵功能減弱，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征。 心肌衰竭：由心肌本身的結構性或代謝性損害引起受累心肌舒縮性能降低。 充血性心力衰竭：當心功能不全特別是慢性心功能不全時，由于鈉、水潴留和血容量增加，患者出現心臟擴大，靜脈淤血及組織血腫的表現。 心室重塑：心臟在長期容量和壓力負荷增加時，通過改變心室的結構、代謝和功能而發生的慢性代償適應性反應。 緊張源性擴張：心臟擴張，容量加大并伴有收縮力增強的心臟擴張，具有代償意義。 肌源性擴張：心肌過度拉長并伴有心肌收縮力減弱的心腔擴大，無代償意義。 端坐呼吸：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態。 夜間陣發呼吸困難：患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解。是左心衰竭的典型表現。 勞力性呼吸困難：輕度心力衰竭患者僅在體力活動時出現呼吸困難，休息后消失，為左心衰竭的最早表現。2、簡述心力衰竭的病因、誘發因素及分類病因： 心肌舒縮功能障礙 心臟負荷加重 誘發因素：（1）感染 （2）水、電解質代謝和酸堿平衡紊亂 過量、過快輸液高鉀血癥和低鉀血癥酸中毒 （3）心律失常 （4）妊娠和分娩分類：（一）按心力衰竭的發生部位分：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭； （二）按心肌收縮與舒張功能障礙分：收縮性心力衰竭、舒張性心力衰竭； （三）按心輸出量的高低分：低排出量性心力衰竭、高排出量性心力衰竭；3、試述心力衰竭時，心肌收縮性的減弱及其引起心力衰竭的機制 (1) 收縮相關蛋白的改變：心肌細胞數量減少：壞死與凋亡心肌結構改變心室擴張 (2) 能量代謝紊亂：能量生成障礙能量利用障礙能量儲存減少 (3) 興奮-收縮耦聯障礙：肌漿網Ca2+轉運功能障礙胞外Ca2+ 內流障礙肌鈣蛋白與Ca2+ 結合障礙4、簡述心室舒張功能障礙的發生機制Ca2+復位延緩肌球-肌動蛋白復合體解離障礙心室舒張勢能減少心室順應性降低此外，心肌細胞骨架的改變、室壁應力過大、心率加快、心室顯著擴張以及心室相互作用也會影響心室舒張功能。5、試述心力衰竭時機體的代償（一）神經體液調節機制激活：交感神經系統激活腎素血管緊張素醛固酮系統激活；（二）心臟本身的代償反應：心率加快心臟緊張源性擴張心肌收縮性增強心室重塑：包括心肌肥大和心肌細胞表型改變、非心肌細胞及細胞外基質的變化；（三）心臟以外的代償：增加血容量血液重新分布紅細胞增多組織利用氧的能力增加6、試述心力衰竭的臨床表現（一）心輸出量減少（1）心臟泵血功能降低：包括 心排出量減少及心臟指數降低、射血分數降低、心室充盈受損、心率增快（2）器官血流重新分布：包括 動脈血壓的變化、器官血流量重新分布心力衰竭時，皮膚血流量減少，表現為皮膚蒼白，溫度降低，如合并缺氧，可出現發紺。部分患者出現頭暈、頭痛、失眠、記憶力下降、煩躁不安、尿量減少、鈉水潴留，亦可出現氨質血癥。（二）靜脈淤血（1）體循環淤血：靜脈淤血和靜脈壓增高、水腫、肝腫大及肝功能損害、胃腸功能改變（2）肺循環淤血：主要見于左心衰竭，可出現肺水腫，表現為呼吸困難。重癥急性左心衰竭出現急性肺水腫，患者出現發紺、氣促、端坐呼吸、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰等。7 簡述心力衰竭中呼吸困難的表現類型及各類型的發生機制（1）勞力性呼吸困難：僅在體力活動時出現。機制：體力活動時四肢血流量增加，回心血量增多心率加快，舒張期縮短左室充盈減少需氧量增加，但不能提高心輸出量；（2）端坐呼吸：靜息時出現呼吸困難，平臥時加重。機制：端坐位下肢血流量減少膈肌下移胸腔容量增大，通氣改善端坐位減少下肢水腫液吸收；（3）夜間陣發性呼吸困難：夜間入睡后突感氣悶驚醒，坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。機制：平臥位，下肢血液回流和水腫液吸收增多入睡后迷走神經緊張，氣道阻力增大熟睡后中樞神經敏感性降低，淤血嚴重時方能驚醒。第十四章、肺功能不全1、（1）呼吸衰竭：由于外呼吸功能的嚴重障礙，以致動脈血氧分壓降低伴有或不伴有二氧化碳分壓升高的病理過程。（2）限制性通氣不足：吸氣時肺泡擴張受限引起的肺泡通氣不足。（3）彌散障礙：由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和氣體彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。 （4）肺性腦病：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙。（5）二氧化碳麻醉：CO2潴留使PaCO2超過80mmHg時，可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱CO2麻醉2、舉例論述肺通氣功能障礙的病因、發生機制及血氣改變如何。（P219）當肺通氣功能障礙使肺泡通氣不足時可發生呼吸衰竭。限制性通氣不足 由于肺通氣的動力減弱和彈性阻力增加，造成肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足。病因（1）呼吸肌活動障礙： 中樞或周圍神經器質性病變 呼吸中樞抑制 呼吸肌本身收縮功能障礙（2）胸廓順應性降低（3）肺的順應性降低 嚴重肺纖維化 肺表面活性物質減少 （4）胸腔積液和氣胸阻塞性通氣不足 由于氣道狹窄或阻塞所致通氣不足 。（1）大氣道阻塞 急性阻塞多見，可立即威脅生命。 常見阻塞為可變阻塞，見于炎癥、水腫、異物、腫物壓迫或阻塞氣道、以及聲帶麻痹、喉痙攣等。（2）外周性氣道阻塞見于慢性阻塞性肺疾患 常發生呼氣性呼吸困難 用力呼氣時可引起小氣道閉合總肺泡通氣量不足的血氣變化 PaO2 降低， PaCO2升高，二者成一定比例關系，比值相當于呼吸商。 PaCO2是反映肺泡通氣量變化的最佳指標3、何謂彌散障礙？舉例說明其發生原因？血氣變化肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和氣體彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。原因：1） 肺泡膜面積減少，如肺葉切除、肺不張、肺纖維化2）肺泡膜厚度增加如肺水腫、纖維化、透明膜形成、稀血癥 3） 血與肺泡接觸時間過短如體力負荷增加 氣血變化：PaO2 降低， PaCO2正常或降低。4、簡述肺泡通氣與血流比例失調的病因、發生機制。（P223） 血流經肺泡時能否獲得足夠的氧和充分地排出CO2 ，使血液動脈化，還取決于肺泡通氣量與血流量的比例，這是肺部疾患引起呼吸衰竭最常見和最重要的機制。（1）部分肺泡通氣不足限制性通氣障礙的不均勻分布可導致肺泡通氣的嚴重不均。病變嚴重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未響應減少甚至增多，使病變區VA /Q顯著降低，造成功能分流增加，又稱靜脈摻雜。（2）部分肺泡血流不足部分肺泡血流減少，VA /Q可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱死腔樣通氣。5、 如何鑒別真性分流與功能性分流，機理何在？吸入純氧可以鑒別。吸入純氧可使功能性分流的PaO2降低得到明顯改善，而對真性分流所致的PaO2降低則無明顯作用。因真性分流的血液完全未經氣體交換。6、ARDS的發生機制及其引起呼吸衰竭的機制。發生機制：致病因子對肺泡膜的直接損傷作用 激活的白細胞、巨噬細胞和血小板的間接損傷作用 大量中性粒細胞黏附、聚集、釋放 肺血管內微血栓形成進一步引起肺損傷引起呼衰的機制：滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 肺泡表面活性物質順應性形成肺不張 水腫液阻塞、支氣管痙攣導致肺內分流 肺內DIC形成及炎性介質引起的肺血管收縮可導致死腔樣通氣7、簡述呼吸衰竭時機體酸堿平衡及電解質紊亂。代謝性酸中毒 缺氧時無氧代謝加強，乳酸等酸性代謝產物增多代謝性堿中毒人工呼吸機過快排出大量二氧化碳呼吸性酸中毒型呼吸衰竭（CO2潴留）、血清K+濃度升高、血清氯濃度降低呼吸性堿中毒 型呼衰病人伴過度通氣，血鉀降低、血氯增高8、簡述呼吸衰竭的防治原則。防治原發病吸氧以提高PaO2對型呼吸衰竭，改善肺通氣降低PaCO2改善內環境及重要臟器的功能第十五章、肝功能不全1、 肝性腦病是指在排除已知腦疾病前提下，繼發于肝功能紊亂的一系列嚴重的精神神經綜合征。 假性神經遞質：肝性腦病患者體內產生的生物胺，如苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，其化學結構與正常遞質多巴胺和去甲腎上腺素極為相似，但其生物學效應卻較弱。 肝腎綜合征：肝硬變失代償期或急性重癥肝炎時，繼發于肝功能衰竭基礎上的功能性腎功能衰竭,又稱肝性功能性腎衰竭。 2、 論述氨中毒學說 肝性腦病患者血氨升高的機制: (1)血氨生成過多: 肝硬化致門靜脈高壓, 使腸粘膜淤血, 引起消化吸收不良及蠕動減慢, 細菌大量繁殖, 氨生成過多; 肝硬化病人常有上消化道出血,血中蛋白質在腸道細菌的作用下產氨; 肝硬化病人常合并肝腎綜合癥, 腎臟排泄尿素減少, 大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產氨增加; 肝性腦病的患者, 早期躁動不安,肌肉活動增強, 產氨增加。 血氨清除不足: 肝功能嚴重受損時, 由于代謝障礙使ATP 供給不足, 加上肝內酶系統遭到破壞, 導致鳥氨酸循環障礙, 使尿素合成減少而使氨清除不足; 慢性肝硬化時, 形成肝內和門-體側支循環，使來自腸道的血液繞過肝臟，直接進入體循環，也使氨清除不足。 血氨升高引起肝性腦病的機制: 1)干擾腦的能量代謝: 氨可抑制腦組織中的丙酮酸脫羧酶的活性, 使乙酰輔酶A 生成減少, 導致檸檬酸生成減少, 三羧酸循環運轉受阻, ATP 合成減少; 氨與-酮戊二酸合成谷氨酸的過程中, 使三羧酸循環中的-酮戊二酸減少而ATP 合成減少; 同時消耗了大量還原型輔酶I (NADH), 導致呼吸鏈的遞氫受阻, 影響高能磷酸鍵的產生; 氨與谷氨酸合成谷氨酰胺的過程中, 消耗了大量的ATP ,更加重了能量供應不足。 2)影響神經遞質的產生和互相平衡: 乙酰輔酶A 生成減少, 致興奮性遞質乙酰膽堿減少；氨抑制谷氨酸脫羧酶和-氨基丁酸轉氨酶活性，致抑制性遞質-氨基丁酸增加; 腦氨增多使腦內興奮性遞質谷氨酸和天冬氨酸減少，抑制性遞質谷氨酰胺增多。3)干擾神經細胞膜的功能及其電活動：干擾神經細胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,影響Na+和K+在神經細胞膜內外的正常分布, 使神經的興奮和傳導過程受到干擾。3、 肝性腦病假性神經遞質學說肝功能不全時，由于肝臟解毒功能降低，或經側枝循環，使芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸形成的苯乙胺及酪胺在血中積聚，隨體循環進入腦組織，在腦細胞內經-羥化酶的作用形成苯乙醇胺和對羥苯乙醇胺。它們在結構上與正常遞質去甲腎上腺素和多巴胺很相似，能竟爭性取代正常神經遞質而被腦干網狀結構兒苯酚胺能神經元所攝取、貯存，釋放。因其作用遠不如正常遞質強，不能產生正常的效應。致使腦干網狀結構不能維持覺醒狀態，導致昏迷。4、 簡述肝性腦病時血中支鏈氨基酸減少及芳香氨基酸增加的機制。 肝功能受損時，血液中胰島素含量迅速增加，促進肌肉和脂肪組織對支鏈氨基酸的利用和分解，結果使血中支鏈氨基酸減少。肝功能衰竭或肝硬化時，芳香氨基酸或者不能被肝臟分解，或通過側支循環繞過肝臟，故使血中芳香氨基酸增加。5、 簡述肝性腦病GABA學說的主要內容。肝性腦病時，肝清除來自腸道GABA能力下降，血中GABA濃度升高，同時血腦屏障對GABA的通透性增加，導致腦內GABA增多。進入腦內GABA與突觸后神經元的特異性GABA受體結合，Cl- 運轉通道開放，Cl-進入細胞內，靜息膜電位超極化，造成中樞神經系統功能抑制，出現肝性腦病中所見的意識變化與運動調節功能障礙。6、 簡述肝性腦病的誘發因素。氮負荷增加： 高蛋白攝入，消化道出血，腎功能不全血腦屏障通透性增強： 缺氧、水電紊亂、酸堿失衡腦敏感性增強 鎮靜劑，麻醉劑，止痛劑等第16章 腎功能不全1、急性腎功能衰竭：各種原因在短期內引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程，臨床表現有水中毒、氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。 慢性腎功能衰竭：各種慢性腎臟疾病，隨著腎單位進行性破壞，以致健存腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內環境恒定，進而發生泌尿功能障礙和內環境紊亂，包括代謝廢物和毒物潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。 氮質血癥： 血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮(NPN)含量顯著升高。 尿毒癥：急慢性腎功能衰竭的最嚴重階段，除水電解質、酸堿平衡紊亂和腎臟內分泌功能失調外，還出現代謝產物和內源性毒性物質蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀。 腎性高血壓：因腎實質病變引起的高血壓。 腎性骨營養不良：慢性腎功能衰竭，尤其是尿毒癥的嚴重并發癥，亦稱腎性骨病，包括兒童的腎性佝僂病和成人的骨質軟化、纖維性骨炎、骨質疏松，骨囊性纖維化。 矯枉失衡: 是指失衡在機體產生的某種代償機制，在發揮維持某種溶質平衡的適應性反應的同時，對其他系統產生的有害作用，導致機體內環境紊亂。2、簡述急性腎功能衰竭發生的原因與分類。（1）腎前性急性腎功能衰竭：見于各型休克早期，由于失血，脫水，創傷，感染，心衰及錯用血管收縮藥等原因（2）腎性急性腎功能衰竭：由腎實質器質性病變引起的ARF稱為腎性急性腎功能衰竭（3）腎后性急性腎功能衰竭：指由于下泌尿道的堵塞引起的ARF3、急性腎衰少尿期最常見致死原因是什么？其發生機制是什么？高鉀血癥，其發生原因：尿量減少使鉀排出減少；組織損傷和分解代謝增強，鉀大量釋放到細胞外液；酸中毒時，細胞內鉀離子外逸；低鈉血癥，使遠曲小管的鉀鈉交換減少；輸入庫存血或食入含鉀量高的食物或藥物等。4、急性腎衰少尿期水中毒，代謝性酸中毒的發生機制。 水中毒：ARF時，因少尿，分解代謝所致內生水增多，攝入水過多等原因導致體內水潴留，稀釋性低鈉血癥和細胞水腫。 代謝性酸中毒：GFR降低，使酸性代謝產物在體內蓄積；腎小管分泌H+和NH3能力降低，使NaHCO3重吸收減少；分解代謝增強，固定酸長生增多。酸中毒可抑制心血管系統和中樞神經系統，影響體內多種酶的活性，并促進高鉀血癥的發生。5、比較急性腎衰多尿期多尿，慢性腎功能衰竭多尿的機制 急性腎衰多尿期多尿：腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復正常；新生腎小管上皮細胞的濃縮