護理查房1床患者佘耀華，女性，90歲，患者因“咳嗽、咳痰、憋喘20余年，加重伴發熱5天”以“慢性阻塞性肺疾病“于2015年1月3號09:00輔助入病房。神志清，精神可。查體：T：36.5，P：80次/分，R：20次/分，BP150/80mmHg。既往有冠心病病史。雙肺聽診呼吸音粗可聞及散在哮鳴音，PH：7.39，PCO2：52mmHg，PO2：95mmHg，SO2：97%。入院后給予內科級護理，低鹽低脂飲食，測血壓Bid，臥床休息，留陪人，吸氧，輸液給予抗感染，平喘，祛痰，改善循環等藥物治療。慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種具有氣流受限特征的可以預防和治療的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的慢性炎癥反應增強有關。慢阻肺主要累及肺臟，但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應。病因與發病機制COPD發病機理至今尚不明了。目前認為與下面三大因素有關：（一） 氣道炎癥（二） 蛋白酶與抗蛋白酶的失衡（三） 氧化與抗氧化的不平衡危險因素引起慢阻肺的危險因素包括個體易感因素和環境因素，兩者相互影響。(一)個體因素某些遺傳因素可增加慢阻肺發病的危險性，即慢阻肺有遺傳易感性（二）環境因素1.吸煙：吸煙是慢阻肺最重要的環境發病因素。2.空氣污染：化學氣體(氯、氧化氮和二氧化硫等)對支氣管黏膜有刺激和細胞毒性作用。3.職業性粉塵和化學物質：當職業性粉塵(二氧化硅、煤塵、棉塵和蔗塵等)及化學物質(煙霧、過敏原、工業廢氣和室內空氣污染等)的濃度過大或接觸時間過久，均可導致慢阻肺的發生。4.生物燃料煙霧：生物燃料是指柴草、木頭、木炭、莊稼桿和動物糞便等。5.感染：呼吸道感染是慢阻肺發病和加劇的另一個重要因素6.社會經濟地位：慢阻肺的發病與患者的社會經濟地位相關。臨床表現（一）癥狀1.慢性咳嗽：常為首發癥狀。初為間斷性咳嗽，早晨較重，以后早晚或整日均可有咳嗽，夜間咳嗽常不顯著。少數患者無咳嗽癥狀，但肺功能顯示明顯氣流受限。2.咳痰：咳少量粘液性痰，清晨較多。合并感染時痰量增多，可有膿性痰。少數患者咳嗽不伴咳痰。3.氣短或呼吸困難：是COPD的典型表現。早期僅于活動后出現，后逐漸加重，嚴重時日常活動甚至休息時也感氣短。4.喘息：部分患者，特別是重度患者可出現喘息癥狀。5.全身性癥狀：體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和（或）焦慮等。（二）體征COPD早期體征不明顯。隨著疾病進展可出現以下體征：1.一般情況：粘膜及皮膚紫紺，嚴重時呈前傾坐位，球結膜水腫，頸靜脈充盈或怒張。2.呼吸系統：呼吸淺快，輔助呼吸肌參與呼吸運動，嚴重時可呈胸腹矛盾呼吸；桶狀胸，胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬；雙側語顫減弱；肺叩診可呈過清音，肺肝界下移；兩肺呼吸音減低，呼氣相延長，有時可聞干性啰音和（或）濕性啰音。3.心臟：可見劍突下心尖搏動；心臟濁音界縮小；心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮，出現肺動脈高壓和肺心病時P2A2，三尖瓣區可聞收縮期雜音。4.腹部：肝界下移，右心功能不全時肝頸反流征陽性，出現腹水移動性濁音陽性。5.其他：長期低氧病例可見杵狀指/趾，高碳酸血癥或右心衰竭病例可出現雙下肢可凹性水腫。輔助檢查及其他監測指標1.肺功能檢查：肺功能檢查是判斷氣流受限的重復性較好的客觀指標，對慢阻肺的診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預后及治療反應等均有重要意義。2.胸部X線檢查：X線檢查對確定肺部并發癥及與其他疾病(如肺間質纖維化、肺結核等)鑒別具有重要意義。慢阻肺早期X線胸片可無明顯變化，以后出現肺紋理增多和紊亂等非特征性改變；主要X線征象為肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細稀少等，有時可見肺大皰形成。3.脈搏氧飽和度(SpO2)監測和血氣分析：慢阻肺穩定期患者如果FEV1占預計值%40%，或臨床癥狀提示有呼吸衰竭或右側心力衰竭時應監測SpO2。如果SpO292%，應該進行血氣分析檢查。呼吸衰竭的血氣分析診斷標準為海平面呼吸空氣時PaO260mmHg(1mmHg=0.133kPa)，伴或不伴有PaCO250mmHg。4.其他實驗室檢查：低氧血癥(PaO255mmHg)時血紅蛋白和紅細胞可以增高，血細胞比容0.55可診斷為紅細胞增多癥，有些患者表現為貧血。患者合并感染時，痰涂片中可見大量中性白細胞，痰培養可檢出各種病原菌。并發癥自發性氣胸、肺動脈高壓、慢性肺原性心臟病、靜脈血栓栓塞癥、呼吸功能不全或衰竭為COPD的常見并發癥。COPD所致呼吸功能不全和衰竭主要表現為通氣性呼吸障礙的特點，出現呼吸肌疲勞、低氧血癥和（或）高碳酸血癥，病程表現為慢性呼吸不全或衰竭，間有急性加重。COPD病程分期1. 穩定期：患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩定或癥狀較輕。2. 急性加重期：在疾病過程中，病情出現超越日常狀況的持續惡化，并需改變COPD的日常基礎用藥。通常指患者短期內咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏膿性，可伴發熱等炎癥明顯加重的表現。治療（一）穩定期治療1.教育與管理教育與督導吸煙的COPD患者戒煙，并避免暴露于二手煙。戒煙已被明確證明可有效延緩肺功能的進行性下降。囑患者盡量避免或防止粉塵、煙霧及有害氣體吸入；幫助患者掌握COPD的基礎知識，學會自我控制疾病的要點和方法；使患者知曉何時應往醫院就診。2.藥物治療（1）支氣管舒張劑：支氣管舒張劑是控制COPD癥狀的重要治療藥物，主要包括2受體激動劑和抗膽堿能藥。首選吸入治療。短效制劑適用于各級COPD患者，按需使用，以緩解癥狀；長效制劑適用于中度以上患者，可預防和減輕癥狀，增加運動耐力。甲基黃嘌呤類藥物亦有支氣管舒張作用。不同作用機制與作用時間的藥物合理聯合應用可增強支氣管舒張作用、減少不良反應。1）2受體激動劑：短效2受體激動劑（SABA）主要有沙丁胺醇（Salbutamol）、特布他林（Terbutaline）等定量霧化吸入劑，數分鐘內起效，療效持續4-5小時，每次100-200g（1-2噴），24小時內不超過8-12噴；長效2受體激動劑（LABA）主要有沙美特羅 9（Salmeterol）、福莫特羅（Arformoterol）等，作用持續12小時以上，每日吸入2次。2）抗膽堿藥：短效抗膽堿藥（SAMA）主要有異丙托溴銨（Ipratropiumbromide）定量霧化吸入劑，起效較沙丁胺醇慢，療效持續6-8小時，每次40-80g，每日3-4次；長效抗膽堿藥（LAMA）主要有噻托溴銨（Tiotropiumbromide），作用時間長達24小時以上，每次吸入劑量18g，每日1次。3）甲基黃嘌呤類藥物：包括短效和長效劑型。短效劑型如氨茶堿（Aminophylline），常用劑量為每次100-200mg，每日3次；長效劑型如緩釋茶堿（TheophyllineSR），常用劑量為每次200-300mg，每12小時1次。高劑量茶堿因其潛在的毒副作用，不建議常規應用。吸煙、飲酒、服用抗驚厥藥、利福平等可引起肝臟酶受損并縮短茶堿半衰期，降低療效；高齡、持續發熱、心力衰竭和肝功能明顯障礙者，同時應用西咪替丁、大環內酯類藥物、氟喹諾酮類藥物和口服避孕藥等均可能使茶堿血藥濃度增加。由于此類藥物的治療濃度和中毒濃度相近，建議有條件的醫院監測茶堿的血藥濃度。（2）糖皮質激素長期規律吸入糖皮質激素適于重度和極重度且反復急性加重的患者，可減少急性加重次數、增加運動耐量、改善生活質量，但不能阻止FEV1的下降趨勢。聯合吸入糖皮質激素和長效2受體激動劑，療效優于單一制劑。不推薦長期口服、肌注或靜脈應用糖皮質激素治療。（3）其他藥物1）祛痰藥：常用藥物有鹽酸氨溴索、乙酰半胱氨酸、羧甲司坦、標準桃金娘油等。2）抗氧化劑：有限證據提示，抗氧化劑如羧甲司坦、N-乙酰半胱氨酸等可降低疾病急性加重次數。103）疫苗：主要指流感疫苗和肺炎疫苗。接種流感疫苗可預防流感，避免流感引發的急性加重，適用于各級臨床嚴重程度的COPD患者；建議年齡超過65歲及雖低于此年齡但FEV140預計值的患者可接種肺炎鏈球菌多糖疫苗等以預防呼吸道細菌感染。4）中醫治療：某些中藥具有調理機體狀況的作用，可予辨證施治。3.非藥物治療（1）氧療長期氧療對COPD合并慢性呼吸衰竭患者的血流動力學、呼吸生理、運動耐力和精神狀態產生有益影響，可改善患者生活質量，提高生存率。提倡在醫生指導下施行長期家庭氧療（LTOT）。1）氧療指征（具有以下任何一項）：靜息時，PaO255mmHg或SaO288%，有或無高碳酸血癥。56mmHgPaO260mmHg，SaO289%伴下述之一：繼發紅細胞增多（紅細胞壓積55%）；肺動脈高壓（平均肺動脈壓25mmHg）；右心功能不全導致水腫。2）氧療方法：一般采用鼻導管吸氧，氧流量為1.0-2.0L/min，吸氧時間15h/d，使患者在靜息狀態下，達到PaO260mmHg和（或）使SaO2升至90%以上。3）抗菌藥物。抗菌藥物治療在COPD患者住院治療中居重要地位。當患者呼吸困難加重，咳嗽伴有痰量增多及膿性痰時，應根據病情嚴重程度，結合當地常見致病菌類型、耐藥趨勢和藥敏情況盡早選擇敏感藥物。通常COPD輕度或中度患者急性加重時，主要致病菌常為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌等。COPD重度或極重度患者急性加重時，除上述常見致病菌外，常有腸桿菌科細菌、銅綠假單孢菌及耐甲氧西林金黃色葡萄球菌等感染。發生銅綠假單孢菌感染的危險因素有：近期住院、頻繁應用抗菌藥物、以往有銅綠假單孢菌分離或定植等。根據可能的細菌感染譜采用適當的抗菌藥物治療（見表3）。長期應用廣譜抗菌藥和糖皮質激素易繼發深部真菌感染，應密切觀察真菌感染的臨床征象并采取相應措施。4）支氣管舒張劑。短效2受體激動劑較適用于COPD急性加重的治療。若效果不顯著，建議加用抗膽堿能藥物（異丙托溴銨，噻托溴銨等）。對于較為嚴重的COPD急性加重，可考慮靜脈滴注茶堿類藥物，但須警惕心血管與神經系統副作用。2受體激動劑、抗膽堿能藥物及茶堿類藥物可合理聯合應用以取得協同作用。5）糖皮質激素。COPD急性加重住院患者在應用支氣管舒張劑基礎上，可口服或靜脈滴注糖皮質激素。使用糖皮質激素要權衡療效及安全性。建議口服潑尼松龍每日30-40mg，連續7-10d后減量停藥。也可以先靜脈給予甲潑尼松龍，40mg每日一次，3-5d后改為口服。延長糖皮質激素用藥療程并不能增加療效，反而會使副作用風險增加。6）利尿劑。COPD急性加重合并右心衰竭時可選用利尿劑，利尿劑不可過量過急使用，以避免血液濃縮、痰粘稠而不易咳出及電解質紊亂。7）強心劑。COPD急性加重合并有左心室功能不全時可適當應用強心劑；對于感染已經控制，呼吸功能已改善，經利尿劑治療后右心功能仍未改善者也可適當應用強心劑。應用強心劑需慎重，因為COPD患者長期處于缺氧狀態，對洋地黃的耐受性低，洋地黃治療量與中毒量接近，易發生毒性反應，引起心律失常。8）血管擴張劑。COPD急性加重合并肺動脈高壓和右心功能不全時，在改善呼吸功能的前提下可以應用血管擴張劑。9）抗凝藥物。COPD患者有高凝傾向。對臥床、紅細胞增多癥或脫水難以糾正的患者，如無禁忌證均可考慮使用肝素或低分子肝素。COPD急性加重合并深靜脈血栓形成和肺血栓栓塞癥時應予相應抗凝治療，發生大面積或高危肺血栓栓塞癥可予溶栓治療。10）呼吸興奮劑。危重患者，如出現PaCO2明顯升高、意識模糊、咳嗽反射顯著減弱，若無條件使用或不同意使用機械通氣，在努力保持氣道通暢的前提下可試用呼吸興奮劑治療，以維持呼 16吸及蘇醒狀態。目前國內常用的藥物為尼可剎米（可拉明）、山梗菜堿（洛貝林）和嗎乙苯吡酮等。由于中樞性呼吸興奮劑作用有限，且易產生耐受性，同時有驚厥、升高血壓、增加全身氧耗量等副作用，對于已有呼吸肌疲勞的患者應慎用。11）機械通氣重癥患者可根據病情需要，選擇無創或有創機械通氣。同時應監測動脈血氣狀況。無創機械通氣：應用無創正壓通氣（NIPPV）可降低PaCO2，緩解呼吸肌疲勞，減輕呼吸困難，從而減少氣管插管和有創呼吸機的使用，縮短住院天數。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法，提高患者依從性，以達到滿意的療效。NIPPV的應用指征：適應證（至少符合下述中的2項）為中至重度呼吸困難；伴輔助呼吸肌參與呼吸并出現胸腹矛盾運動；中至重度酸中毒（pH7.30-7.35）和高碳酸血癥（PaCO245-60mmHg）；呼吸頻率25次/min。禁忌證（符合下述條件之一）為呼吸抑制或停止；心血管系統功能不穩定（頑固性低血壓、嚴重心律失常、心肌梗死）；嗜睡、意識障礙或不合作者；易誤吸者（吞咽反射異常，嚴重上消化道出血）；痰液黏稠或有大量氣道分泌物；近期曾行面部或胃食管手術；頭面部外傷；固有的鼻咽部異常；極度肥胖；嚴重的胃腸脹氣。有創機械通氣：在積極藥物和NIPPV治療條件下，患者呼吸衰竭仍進行性惡化，出現危及生命的酸堿失衡和/或神志改變時宜采用有創機械通氣治療。有創機械通氣的具體應用指征：嚴重呼吸困難，輔助呼吸