內科學重點合集總結_第1頁
內科學重點合集總結_第2頁
內科學重點合集總結_第3頁
內科學重點合集總結_第4頁
內科學重點合集總結_第5頁
已閱讀5頁,還剩85頁未讀 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

外科學重點(考試專用)1.肺結核化療的原則有早期、聯合、適量、規律、全程。常用做首選的

化療方法是短期化療。~

2.心力衰竭的發生部位可分為左心衰竭,右心衰竭、全心衰竭。

1.慢性阻塞性肺病的臨表:起病緩慢,病程長,反復急性發作而加重。3.左心衰竭呼吸困難表現形式勞力性呼吸困難,夜間陣發性呼吸困難,

癥狀:慢性咳嗽,咳痰,喘息,氣短,并發阻塞性肺氣腫后,可出現輕端坐呼吸,急性肺水腫。

重不等的氣短,逐漸加重,是COPD的標志性癥狀,還可有體重減輕,4.心力衰竭最常見的誘發因素呼吸道感染,誘發心力衰竭最常見的心率

食欲減退。體征:早期多無異常體征。隨病情進展可出現視診:桶狀胸,,失常是心房顫動。

呼吸淺快;觸診:語顫減弱;叩診:肺部過清音,肺下界下移,心界縮5.心律失常按發生原理課分為沖動形成異常,沖動傳導異常。

小:聽診:呼吸音減弱,呼吸延長,在背部或肺底可聞及干,濕性啰音。6.心房顫動的典型體征心律絕對不齊,S1強弱不等,脈搏短細。

2.肺炎球菌肺炎癥狀:發病前常有受涼,疲勞,病毒感染史。起病多急驟,7.抗高血壓治療的目標是將血壓恢復至:140/90mmHg,伴糖尿病或慢性腎

高熱,寒戰,全身肌肉酸痛,體溫常在39-40度,呈稽留熱。患側胸痛,病至130/80mmH。

咳嗽加劇。痰少,可帶血或呈鐵銹色,偶有惡心嘔吐腹痛腹瀉。體征:8.慢性昌炎常見發病部位分類:慢性體位性炎,慢性胃竇炎。

患者呈急性病容,口周有單純皰疹。早期體征可無明顯異常,呼吸音減9.消化性潰瘍臨床表現:慢性病程,周期性發作,節律性疼痛。

低及胸膜摩擦音。肺實變時叩診呈濁音,觸覺語顫增強并可聞及支氣管10.消化性潰瘍常見并發癥有:出血,穿孔,幽門梗阻,癌變。

呼吸音,嚴重感染時,可伴休克昏迷等。U.肝硬化失代償期主要有:肝功能退減,門靜脈高壓癥0

3.心力衰竭的誘因:①感染;②心律失常;③血容量增加,④過度體力12.肝硬化常見的并發癥有:上消化道出血,肝性腦病,感染飯,肝腎綜

勞累或情緒激動:⑤治療不當;⑥合并其他疾病或原有疾病加重:。合癥,原發性肝癌。

4.慢性心力衰竭的治療原則:①防治引起心力衰竭的基本病因和誘因:13.急性胰腺炎的病理變化分為:水腫型,出血壞死型。

②改善血流動力學,減輕心臟的前后負荷。③拮抗過度啟動的神經內分14.多尿指尿量大于2500-3000田1,少尿指小于400ml>無尿指小于100ml。

泌系統,調節心力衰竭的代償機制④改善心肌的能量代謝,保護心肌細15.腎臟科分泌:前列腺素,腎素和血管緊張素7磁E細胞生成素一

胞16.按病因貧血分為:紅細胞生成減少,紅細胞破壞過多,失血性。貧血

5.典型心絞痛的胸痛特點:①部位:疼痛多發生在胸骨上中段的后方,表現體征皮膚粘膜蒼白。

可稍偏左波及心前區。常向左肩,左上肢尺側直至環指和小指放射②性17.急性白血病主要臨床表現為:貧血,發熱,出血,器官和組織浸潤的

質:多表現為壓榨樣或緊束:感樣脹悶或悶痛,常伴瀕死樣恐懼;③持續表現。

時間:大多3?5分鐘,不少1不多15分鐘:④誘因:勞累和情緒激動寒18.過敏性紫廉有:單純型,腹型,關節型,腎型,混合型。

冷飽食時⑤緩解措施:停止活動后或舍下含化硝酸甘油,疼痛常2-3min19.類慢性阻塞性肺病是一種具有氣流受限特征的肺部疾病,由多種狀態

完全緩解。集合形成,具有明顯氣流阻塞,最大呼氣流速的降低、肺用力排氣延緩。

腦血栓腦出血20.風濕性關節炎關節損害主

發病年齡50歲以上50-70歲要表現是晨僵,疼痛,腫脹,

常見病因動脈粥樣硬化高血壓腦動脈硬化畸形,功能障礙。

誘因休息睡眠,休克脫水后無21.左心衰竭臨床表現:呼吸困

前驅癥狀部分有肢體無力和麻木,以?側明顯或眩暈無難,咳嗽、咳痰、咳血,兩肺

起病緩急較緩驟底有濕啰音,肺淤血,心界向

一擴大、心尖聞及舒張期奔馬

顱內壓及意識不明顯明顯

障礙ft

22.右心衰竭臨床表現:周圍發

CT檢查腦內低密度影腦內高密度影■,肝頸靜脈回流征陽而"肝

.臨床上根除幽門螺桿菌多采用三聯治療方案包括蘭索拉嘎或果膠鈕

6臟因淤血腫大伴壓痛,身體最低垂位部位為對稱性和可壓陷性,心臟向

(鋁碳酸鎂)、克拉霉素或阿莫西林、甲硝噗或地硝陛。

左擴大、3-1肋聞及舒張奔馬律

7.慢性腎衰竭常見的原因有:慢性腎小球腎炎;糖尿病腎病;高血壓腎

病;狼瘡腎炎:多囊腎:梗阻性腎病.

8.肝硬化腹水的治療措施:①限制鈉、水的攝入;②利尿劑的應用;③

放腹水加輸注白蛋白;④提高血漿膠體滲透壓⑤腹水濃縮"1輸;⑥經頸

靜脈肝內門體靜脈分流術。

支氣管哮喘心]

9.尿路感染入侵的途徑有:①上行感染:②血行感染;③淋巴道感染;

④直接感染。病史部分患者有過敏病史,既往有哮喘反復發患者多有高血壓病,冠心病或

作史,青少年多見。

10.沿海平原貧血的血紅細胞標準:男性低于120g/L,女性低于110g/L孕

臨表發作以秋冬季較多見,為帶有喘鳴的呼吸

婦低于100g/L。多在夜間熟睡中發作,發作沖

困難,兩肺可聞及嘯鳴音,心臟正常。

11.糖尿病的特點1型:青少年多見,體型較瘦,起病急;三多?少明顯,重癥者咳粉紅色泡沫痰,體檢

常有酮癥及酮癥酸中毒;胰島素水平低下,自身抗體多陽性,需要胰島濕啰音和嘯鳴音。

素治療。2型特點:中老年多見,體型較胖,起病緩慢,三多一少不明顯,X線哮喘發作時兩肺透亮度增加,緩解期正有肺淤血征和心臟擴大影像。

少有酮癥或酗癥酸中毒;胰島素可降低,正常或升高,自身抗體多陰性,常,心影正常。

可不需胰島素治療。

12.肝功能減退的表現:1.全身癥狀:消瘦乏力,面色黝黯無光澤2.消化

道癥狀:腹飽脹不適、惡心嘔吐3.出血傾向和貧血:脾功能亢進血小板

減少4?內分泌紊亂:⑴性功能障礙、乳房發育,蜘蛛痣和肝掌⑵醛固酮

滅活功能減退⑶低膽固醇血癥、低血糖

13.門脈高壓臨床表現:1.脾腫大功能亢進2.腹水①門脈高壓增高②肝淋

巴液生成增多③血漿膠體滲透壓降低④繼發醛固涮和加壓素增多,水鈉

潴留⑤腎臟排鈉排水能力降低水鈉潴留3.食管胃底靜脈曲張

1.慢性肺心病I:由肺組織,肺血管或胸廓的慢性病變引起的肺組織結構

功能異常,產生肺血管阻力增加,肺動脈壓力增高,使右心室擴張肥厚,

伴或不伴右心衰的心臟病。

2.IWH:冠狀動脈粥樣硬化狹窄等原因引起的心肌急劇而短暫缺血,

缺氧所致的綜合癥。

3.|急性足、肌梗死|:在冠狀動脈病變的基礎上,由于冠狀動脈內血栓形成

或痙攣造成血供急劇減少或中斷,使其供應心肌發生嚴重持久的急性缺

血所導致的壞死病變。

4.卜消花也外瘍I:主要發生在胃和十二指腸的慢性潰瘍,因潰瘍的形成與

胃酸-胃蛋白酶的消化作用有關而得名。

5.pnwi:由多種原因引起的肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結節

成特征的慢性肝病。

6.固血:指外周血中單位容積內血紅蛋白濃度,紅細胞計數和紅細胞比

容低于相同年齡性別和地區的正常標準。

7.|肺性腦病卜是由于呼吸功能衰竭,缺氧或二氧化碳潴留引起的各種神

經精神癥狀.

8.I呼?瀛竭I:各種原因引起的肺通氣或換氣功能嚴重障礙,以至于在靜

息狀態下也不能維持足夠的氣體交換,導致缺氧伴二氧化碳潴留,從而

引起一系列病理生理改變和臨床表現的綜合癥。

9.|心力衰竭|:各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈或射血功能受損

而引起的?綜合征。

1.支哮的典型臨床表現、診斷、控制急性發作的主要藥物種類展播散時,可有高熱,多呈稽留熱或弛張熱。

1.支氣管哮喘?般無慢性咳嗽、咳痰史,以發作哮喘為特征,哮喘2.呼吸系統癥狀:I咳嗽、咳痰:2.咯血;3.胸痛:4.呼吸困難。

常于幼年或青年突然起病。發作時兩肺布滿哮鳴音,緩解后可無癥狀。3.體征:早期病灶小,多無異常體征。若病變范圍較大,叩診呈濁音,

常有個人或家庭過敏性疾病史U聽診支氣管呼吸音和細濕羅音。肺結核好發于上葉尖后段和下葉背段,

臨床表現(問:內源性和外源性哮喘如何鑒別?重要考點。)鎖骨上下、肩胛間區聞及濕羅音對診斷有極大幫助。巨大空洞可出現帶

1.癥狀為發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發作性胸悶和咳金屬調空甕音。

嗽,嚴重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳大量白色泡沫痰,甚至出【實驗室及其他檢查】I.結核菌檢查;2.影像學檢查;3.結核菌素(簡

現發組等,有時咳嗽為惟一的癥狀(咳嗽變異型哮喘)。(什么是重癥哮喘,稱結素)試驗;4.其他檢杳。

很重要名詞解釋)。【診斷】臨床表現(慢性咳嗽、咯血、長期低熱等)、X線檢查及痰

2.體檢胸部呈過度充氣狀態,有廣泛的哮鳴音,呼氣音延長。但在結核菌檢查等不難對肺結核作出診斷。輕癥常缺少特異性癥狀。

輕度哮喘或非常嚴重哮喘發作,哮鳴音可不出現。心率增快、奇脈、胸完整診斷包括痰結核菌檢查、治療狀況、病變范圍及部位。

腹反常運動和發絹常出現在嚴重哮喘患者中。(問:為什么會有奇脈?還有

哪些疾病可產生奇脈?)【化療】

【診斷】1.化療用藥原則:早期、聯合、適量、規則和全程使用敏感藥物,其

(1)反復發作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽,多與接觸變應原、中以聯合和規則用藥最為重要,在執行中不能隨意更改藥物及縮短療程,

冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關.切忌"用用停停”。

'2.抗結核藥血:全滅菌:1異煙朧:2利福平.半滅菌:3鏈族素:4

(2)發作時在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音,呼

氣相延長。毗嗪酰胺:5乙胺丁醇:6對氨水揚酸鈉。

(3)上述癥狀可經治療或自行緩解。3.化療方法:1“標準”化療和短程化療;2間歇用藥與兩階段用藥。(強

(4)癥狀不典型者至少應有下列三項中的一項陽性:化階段、鞏固階段)

①支氣管激發試臉或運動試驗陽性:【療效判定】以痰結核菌持續3個月轉陰為主要指標。X線查病灶

②支氣管舒張試驗陽性;吸收、硬結為第二指標。臨床癥狀不能作為指標。

③呼氣流量鋒值日內變異率或晝夜波動率N20%。4.慢阻肺:慢支炎臨床表現、診斷。慢性阻塞性肺氣腫癥狀、體征

(5)除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。慢性支氣管炎:簡稱慢支,指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢

【鑒別診斷】性非特異性炎癥。臨床以慢性反復發作行的咳嗽、咳痰或伴有喘息為特

1.心源性哮喘常見于左心衰竭,多有高血壓,冠狀動脈粥樣硬化性征。國內患病率3.2%,50歲以上高達15%以上。并發阻塞性肺氣腫、肺

心臟病、風濕性心臟病和二尖湄狹窄等病史和體征。陣發性咳嗽,常咳源性心臟病。吸煙高。

出粉紅色泡沫痰,兩肺可聞廣泛的濕啰音和哮鳴音,左心界擴大,心率【臨床表現】一、癥狀:主要有咳嗽、咳痰、喘息。起病緩慢,病

增快,心尖部可聞及奔馬律。病情允許可作胸部X線檢查時,可見心臟增程較長,反復發作,病情逐漸加重。起初常在寒冷季節發病,晨起尤著,

大,肺淤血征。可先注射氨茶堿緩解癥狀。忌用腎上腺素或嗎啡,以免夏天自然緩解,以后可終年發病。

造成危險。咳嗽:主要原因是支氣管黏膜充血、水腫以及分泌物在支氣管腔內

【急性發作期的治療】的積聚。特征是白天程度輕,早晨重,臨睡前出現陣發性咳嗽或排痰。

(1)輕度吸入短效p2受體激動劑如沙丁胺醇等,效果不佳時可加咳痰:夜間副交感神經相對興奮,支氣管分泌物增多,在支氣管腔

用口服p長效受體激動劑控釋片或小量茶堿控釋片,夜間哮喘可以吸入內蓄積,晨起改變體位,痰液刺激氣管引起排痰。呈白色黏液或漿液泡

長效p受體激動劑或口服長效p受體激動劑。每日定時吸入糖皮質激素沫狀,黏稠不易咳出,量不多,偶可帶血。

或加用抗膽堿藥。喘息:部分患者有喘息并伴有哮鳴音。早期無氣促現象,隨著病情

(2)中度規則吸入p受體激動劑或口服長效p受體激動劑。發展,并發COPD或肺氣腫后,可伴有不同程度的氣短或呼吸困難,并

(3)重度至危重度持續霧化吸入p受體激動劑,或靜脈滴注沙丁胺逐漸加重。

醇或筑茶堿。維持水電解質酸堿平衡,制療等。預防下呼吸道感染等綜【分型】1.單純型(咳嗽、咳痰,不伴有喘息)

合治療,是目前治療重、危癥哮喘的有效措施。2.喘息型(咳嗽、咳痰、伴有喘息、哮鳴音,其喘鳴在陣發性咳嗽時

2.肺炎的臨床表現、典型體征、主要治療措施加劇,睡眠時明顯。)

【臨床表現】【分期】1.急性發作期:?周內膿性或黏液膿性痰,量明顯增加,伴

常有受涼淋雨、勞累、病毒感染等誘因,約1/3的患者病前有上呼吸發熱等炎癥,或“咳”“痰皿喘''任一加劇。

道感染。病程約7-10天。2.慢性遷延期:不同程度的“咳”“痰”“喘”癥狀,遷延1個月以上者。

【癥狀】3.臨床緩解期:癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽,少量咳痰,保持2個

1.寒戰、高熱。典型病例以突然寒戰起病,繼而高熱,體溫高達月以上者。

x,線°可見兩下肺紋理增粗、紊亂,呈網狀或條索狀、斑點狀陰影,

39七-40。(:,呈稽留熱型,常伴有頭痛、全身肌肉酸痛,食量減少。抗生

素使用后熱型可不典型,年老體弱者可僅有低熱或不發熱。可無異常。

」【診正】主要根據病史和癥狀。凡有慢性或反復發作的咳嗽、咳痰

2.咳嗽、咳痰。初期為刺激性干咳,繼而咳出白色黏液痰或帶血絲痰,

經1?2天后,可咳出黏液性痰或鐵銹色痰,也可?呈膿性痰,進入消散期痰或伴喘息,每年發病至少持續3個月,并連續兩年或以上者,在排除其

量增多,痰黃而稀薄。他心、肺疾患(如肺結核、塵肺、支氣管哮喘、支擴、肺癌、心臟病等)

3.胸痛。多有劇烈病側胸痛,常呈針刺樣,隨咳嗽或深呼吸而加劇,后,診斷即可成立。如每年持續不足3個月,而有明確的客觀檢查依據

可反射至肩或腹部。如為下葉肺炎可刺激膈胸膜引起劇烈腹痛,易被誤(如X線、呼吸功能等),亦可診斷為慢性支氣管炎。

診為急腹癥。【治療】急性發作期和慢性遷延期以控制感染和祛痰、鎮咳治療為

4.呼吸困難。由于肺實變通氣不足、胸痛及毒血癥而引起呼吸困難,主,喘息型慢支尚需給予解痙平喘治療。緩解期主要是預防復發,應加

呼吸快而淺。病情嚴重時影響氣體交換,使動脈血氧飽和度下降而出現強鍛煉,增強體質。

紫縱阻塞性肺氣腫:簡稱“肺氣腫”。指終末細支氣管遠端(呼吸細支氣

其他癥狀。少數有惡心、嘔吐、腹脹或腹瀉等胃腸道癥狀。嚴重感

23管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的氣腔彈性減退,過度膨脹、充氣和肺容

染者可出現神志模糊、煩躁、嗜睡、澹妄、昏迷等。枳增大,同時伴有氣道周圍肺泡壁的破壞。分非阻塞性和阻塞性兩大類。

【體征】呈急性病容,呼吸淺速,面頰緋紅,皮膚灼熱,部分有鼻阻塞性常見,病程長,發展緩慢,不及時治療可導致慢性肺源性心臟病。

翼煽動、口唇單純皰疹。早期肺部體征無明顯異常,或僅有少量濕羅落【病機】慢支導致肺氣腫的機制:1.支氣管慢性炎癥:2.肺泡壁毛細

輕度叩濁,呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實變時有叩診呈濁音、觸覺語血管受壓;3.慢性炎癥破壞小支氣管軟骨;4.支氣管慢性炎癥使白細胞和

顫增強及支氣管呼吸音等典型體征。消散期可聞及濕啰音,重癥患者有巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加損傷肺組織和肺泡壁。

腸充氣,感染嚴重時可伴發休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經癥狀,表【病理】肺體積顯著膨大,鏡下可見肺泡擴張。

現為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譙妄、昏迷等。(考生牢記:典【癥狀】呼吸困難,活動加重。咳嗽、咳痰,逐漸加重的呼吸困難。

型病變有充血期,紅色肝變期,灰色肝變期,消散期)。急性發作時氣道阻塞加重,胸悶,氣促加重,并可發生低氧血癥和高碳

3,肺結核:臨床類型、診斷酸血癥,出現頭痛、嗜睡、神智恍惚等呼吸衰竭的癥狀。

【肺結核】由結合分支桿菌引起的肺部慢性傳染病,病理特點是結【體征】(視、觸、叩、聽)

核結節、干酪樣壞死和空洞形成。常有低熱、盜汗、消瘦、咳嗽、咯血視診:胸部過度膨隆,呈桶狀胸;觸診:膈肌運動受限;叩診:叩

等癥狀,病程長、易復發為其特點。診呈過清音,心濁音界縮小或不易叩出;

【臨床類型】聽診:心音遙遠,呼吸音減弱,呼氣延長。并發肺部感染時,兩肺

一、原發型肺結核。干、濕啰音明顯。晚期患者呼吸困難加重,常采取身體前傾位,頸、肩

:、血行播散型肺結核:1.急性栗粒型肺結核;2.亞急性血行播散型部輔助呼吸肌參與呼吸運動,呼吸時常呈縮唇呼氣,有口唇發絹及肺動

肺結核。脈高壓、右心室肥厚,甚至出現頸靜脈怒張、下肢浮腫等右心衰竭的體

三、繼發型肺結核:1.浸潤性肺結核;2.空洞性肺結核;3.結核球;征。

4.干酪樣肺炎:5.纖維空洞型肺結核。【實驗室檢查】

四、結核性胸膜炎:1.干性胸膜炎;2.滲出性胸膜炎。1.X線:胸腔前后徑增大,肋間隙增寬,肺野透亮度增加,橫膈肌下

五、其他肺外結核。降,心臟下垂,肺野血管紋理減少。

【臨床表現】2.肺功能:通過肺功能檢查可確診肺氣腫,主要改變包括(1FEV1/FVC

I.全身癥狀:全身中毒癥狀表現為長期低熱,多見于午后,可伴乏力、常<60%;2RV增加,RV/TLC(肺總量)常>40%。3.動脈血氣分析:COPD

盜汗、食欲減退、體重減輕、面頰潮紅、婦女月經失調等。肺部病灶進早期可見輕度至中度的低氧血癥和呼吸性堿中毒,晚期可同時出現高碳

酸血癥。迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低、組織灌注不足等有關。

5.冠心病:典型心絞痛特點、主要治療藥物6.其他癥狀:多數患者發病后24?48小時出現發熱,由壞死物質吸收

心絞痛:指因冠狀動脈供血不足,心肌急劇、短暫缺血缺氧所致,引起,程度與梗死范圍呈正比,體溫38。左右,持續約1周。還可有出汗、

出現以發作性胸骨后或心前區疼痛為主要表現的臨床綜合癥。勞累、情頭暈、乏力等表現。

緒激動可誘發。除冠狀動脈粥樣硬化外,其他多種主動脈疾病、心肌病【體征】

亦能引起。1.心臟體征:心臟濁音界可輕至中度增大;心率可增快或減慢;心尖

【心絞痛體征】發作時常有心率增快、血壓升高、皮膚濕冷、出汗區第一心音減弱;可出現第四心音及第三心音奔馬律;10%-20%患者第

等。有時可出現第四心音或第三心音奔馬律;暫時性心尖部收縮期雜音,2-3天出現心包摩擦音,為反應性纖維蛋白性心包炎所致:心尖區可出現

第二心音分裂及交替脈。粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音,為二尖瓣乳頭肌功能失調或

【典型心絞痛特點】斷裂所致;可有各種心律失常。

.誘、因:底力勞薪、情緒激動、飽食、寒冷、心動過速等可誘發。

12.血壓:早期可增高,以后幾乎均降低。

2.部位:在胸骨體上段或或中段后方,可放射至左肩、左博內側達無3其他:有與心律失常、休克或心力哀竭有關的其他體征。

名指和小指,或至咽、頸及下頜部。【心電圖特征性改變】

3.性質:常為壓迫、憋悶、緊縮感。1.急性Q波性心肌梗死:

4.持續時間:歷時短暫,一般為3-5分鐘,很少超過15分鐘。1寬而深的Q波(病理性Q波)或QS波,反映心肌壞死。

5.緩解方式:去除誘因和(或)舌下含服硝酸甘油可迅速緩解。2ST段抬高呈弓背向上型,反映心肌損傷。

【治療】一、治則:消除誘因,提高冠狀動脈的供血量,降低心肌3T波倒置,往往寬而深,兩支對稱,反映心肌缺血。在背向心肌梗

耗氧量,同時治療動脈粥樣硬化。死區的導聯則出現相反的改變,及R波增高、ST段壓低和T波直立并增

二、發作時的治療:目的為迅速終止發作。高。

1.休息:立即停止活動,去除誘因。2.急性非Q波性心肌梗死:無病理性Q波,有普遍性ST段壓低

2.藥物治療:主要使用硝酸酯制劑。>0.1mV,但aVR導聯(有時還有VI導聯)ST段抬高或有對稱性T波

藥理作用:I擴張冠脈,降低阻力,增加冠脈循環血流量;倒置。也僅有T波倒置改變的心梗。

2擴張周圍血管,減少靜脈PJ心血量,降低心室容量、心腔壓力、心【心電圖動態性改變】1.急性Q波性心肌梗死;2.急性非Q波性心

排血量和血壓,減低心臟前后負荷;肌梗死.

3減低心肌耗氧量。6.心衰:慢性左、右心衰癥狀、體征,收縮性心力衰竭治療措施(藥

不良反應:頭昏、頭脹痛、頭部跳動感、面紅、心悸等,偶有血壓物種類)

下降。心力衰竭:又稱充血性心力衰竭,是各種心臟疾病導致心功能不全

禁忌癥:青光眼、低血壓、顱內壓增高等。的一種綜合征。

硝酸甘油,().3-0.6mg,舌下含化。1-2分鐘起效,().5小時后消失:心力衰竭誘因:I、感染一呼吸道感染是最常見、最重要的誘因。

可重復使用。可迅速耐藥,停用10小時以上可恢復。2、心律失常:以心房顫動最常見。

硝酸異山梨酯(消心痛)5-10mg,舌下含化。2-3分鐘起效,作用維3、血容量增加。

持2-3小時04.過度勞累或情緒激動;5.藥物治療不當。

亞硝酸異戊脂,易氣化的液體,用時以手帕包裹敲碎立即白鼻吸入。慢性心力衰竭:臨床上多以左心衰竭多見,多見于高血壓性心臟病、

約1(M5秒起效,數分鐘消失。冠心病。單純右心衰少見,可見肺源心。

變異型心絞痛可立即舌下含化硝苯地平5-IOmg,也可與硝酸甘油合1、左心衰竭:以肺淤血及心排血量降低表現為主。

用。【癥狀】

‘緩解期的治療:目的為防止復發,改善冠脈循環。

(1)呼吸困難:A、勞力性呼吸困難:是左心衰竭最早出現的癥狀。

1.硝酸酯制劑:I硝酸異山梨酯5-20mg,每天3次;B、端坐呼吸

2單硝酸異山梨酯20-40mg,每天2-3次;C、夜間陣發性困難:又稱為“心源性哮喘”。

3其他:硝酸酯類尚有靜脈滴注、口腔和皮膚噴霧劑、皮膚貼片等制(2)咳嗽、咳痰、咯血;痰常呈白色漿液性泡沫樣,重癥大咯血。

劑。(3)其他:乏力、疲倦、頭昏、心慌是心排血量減少,器官、組織

20受體阻滯劑:藥理作用:阻斷擬交感胺類對心臟受體的作用,減灌注不足所至。

慢心率.,降低血壓,減低心肌收縮力和耗氧量,緩解心絞痛的發作。使【體征】

非缺血心肌區小動脈收縮,故增加缺血區的血流量,改善心肌代謝,抑肺…濕性羅音多見于兩肺底,與體位變化有關;心源性哮喘時兩肺

制血小板聚集。滿布粗大濕羅音,胸積液體征。

常用制劑:1普萊洛爾10mg,每天2?3次;2美托洛爾25-50mg,每心臟…慢性左心衰一般均心臟擴大、心率加快、肺動脈瓣區第二心

天3次;3索他洛爾20mg,每天3次。音亢進、心尖區聞及舒張期奔馬律和(或)收縮期雜音、交替脈等。

不良反應:雖使心肌收縮力降低,但利大于弊,小劑量開始。哮喘(2)右心衰竭:以體靜脈淤血的表現為主。

者禁用。【癥狀】由丁內臟淤血可有腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐、肝區脹

“、.后拮抗劑:作用:抑制鈣離子進入細胞內,因而抑制心肌收縮,減

3痛、少尿等。

少氧耗;擴張冠狀動脈,解除冠脈痙攣;擴張周圍血管,降低動脈壓,【體征】

減輕心臟負荷:降低血粘度。I心臟體征:除原有心臟病體征外,右心衰竭時若有右心室顯著擴大

【常用制劑】1維拉帕米80mg,日3次;2硝苯地平10-20mg,日3形成功能性三尖瓣關閉不全,可有收縮期雜音:

次;3地爾硫卓30?60mg,日3次。2頸V怒張和/或肝頸V反流征陽性;

不良反應:頭痛、頭暈、乏力、血壓下降、心率加快等。3肝腫大、有奪痛;

4.其他:高壓氧、體外反搏、抗血小板聚集藥、抗凝藥等。4下垂部位凹陷性水腫;

急性心梗定義、主要癥狀、心電圖特征性改變5胸水和/或腹水:

急性心肌梗死:是冠狀動脈供血急劇減少或中斷,使相應部分的心6紫組。

治療:;、病因治療、減輕心臟負荷:休息、控制鈉鹽攝入、利尿

肌因嚴重持久缺血而發生局部壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼2

痛、發熱、白細胞計數和心肌隨增高及進行性ECG變化,可發生心律失劑的應用:氫氯喙嗪,速尿等、血管擴張藥的應用3、增加心排血量:A、

常、休克、心力衰竭,甚至猝死。洋地黃類藥:常用制劑--地高辛().25mg/天,適用「中度心力衰竭;B、西

【臨床表現】地蘭:適用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重時。C、毒毛花甘K:適

先兆:50%的患者在發生AMI(心梗)前有先兆癥狀,最常見是原用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重時

有的穩定型心絞痛變為不穩定型;或既往無心絞痛,突然出現心絞痛,【收縮性心力衰竭治療措施(藥物種類)】

旦頻繁發作,性質較劇,持續久,硝酸廿油療效差,誘發因素不明顯等。利尿劑:

癥狀:洋地黃類正性肌力藥物:

1.疼痛:為最早出現和最突出的癥狀,部位性質與心絞痛相似,程度環磷酸腺甘(cAMP)依賴性正性肌力藥:

更劇烈,持續時間更長,可達數小時或數天,多無誘因,休息和含服硝血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI):

酸甘油多不能緩解。患者常有煩躁不安、出汗、恐懼、瀕死感,少數無血管緊張素H受體拮抗劑(ARB):

疼痛,開始即表現為休克或急性心力衰竭。部分可在上腹部疼痛,易誤醛固酮拮抗劑:

oB受體阻滯劑:

“2.心律失常:多發于起病1-2周內,24小時內最多見。室性心律失常

慢性收縮性心力衰竭的治療參考:按MYHA心功能分級;

多見,若室早頻發、多源、成對出現或呈短陣室性心動過速,旦有RonTI級:控制危險因素,ACEL

現象,常為心室顫動先兆。房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也較多見。II級:ACEL利尿劑,。受體阻滯劑,用或不用地高辛。

3.低血壓和休克:疼痛時可有血壓下降,若疼痛緩解后而收縮壓仍低IH級:ACEL利尿劑,受體阻滯劑,地高辛。

于890mmHg,有煩躁不安,面色蒼白,皮膚濕冷,脈細而快,大汗淋漓,IV級:ACEI,利尿劑,。受體阻滯劑,地高辛,醛固酮受體拮抗劑,

尿量減少,神智遲鈍,甚至昏厥者,則為心源性休克。病情穩定后慎用。受體阻滯劑。

4.心力衰竭:主要是急性左心衰,可在最初幾天內發生,為梗死后心7.高血壓:并發癥、特殊類型、診斷標準、降壓藥種類

臟舒縮功能顯著減弱或室壁運動不協調所致,隨后可發生右心衰竭。部高血壓病:是一種以體循環動脈壓增高為主要特點的臨床綜合征。

分右心室心肌梗死開始即可出現右心衰。高血壓可分為原發性高血壓和繼發性高血壓。原發性高血壓占高血壓的

5.胃腸道癥狀:疼痛激烈時,伴惡心、嘔吐、上腹脹痛和腸脹氣,與95%以上&高血壓:>140/90mmHgo

【并發癥】發病后期可出現心、腦、腎等器官的器質性損害和功能1、出血:消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因,本病出血的發

障礙。生率在25%-25%,有10%-25%的患者以上消化道出血為首要表現。

1、心臟:左心室肥厚(心尖搏動向左下移,心界向左下擴大),可2、穿孔:最常見穿透的器官為胰腺。穿孔的典型臨床表現為:突發

聞及第4心音。擴大形成高血壓心臟病,最終導致充血性心力衰竭。部上腹部疼痛,疼痛劇烈,持續加劇,并迅速向全腹彌漫。常伴惡心嘔吐,

分患者并發冠心病,可出現心絞痛、心梗、心衰及猝死。可有發熱,患者多煩躁不安,面色蒼白,四肢濕冷脈細速。

2、腦:長期高血壓,由于小動脈微動脈瘤的形成及腦動脈粥樣硬化3、幽門梗阻:嘔吐是幽門梗阻的主要癥狀嘔吐次數不多,但每次嘔

的產生,并發急性腦血管病。高血壓腦病吐物量多,吐后癥狀減輕,嘔吐物含有發酵性宿食。可伴有反酸、曖氣。

3、腎臟:高血壓心臟病可有腎動脈粥樣硬化、腎硬化等腎臟病變。上腹部飽脹不適。

早期可無任何表現,發展出現蛋白尿、腎功減退。4.癌變:罕見十二指腸球部潰瘍有癌變者,癌變易發生于?潰瘍邊緣。

[特殊類型]【治療目的、消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發和避免并

1惡性高血壓:發病急驟,多見于中、青年。舒張壓R30mmHg。發癥。

2高血壓危象:出現劇烈頭痛、煩躁、眩暈、心悸、氣急、多汗、惡【治療措施】包括:1.一般治療;2.藥物治療;3.并發癥治療;手術

心嘔吐面色蒼白或潮紅及視力模糊等癥狀。治療。

(短期內血壓急劇升高。舒張壓超過120或130mmHg并伴一系列嚴1、-?般治療.:適當休息,勞逸結合,若無并發癥?般無須臥床休息。

重癥狀,甚至危及生命的臨床現象)2、藥物治療:藥物治療包括:(1.控酸;2.根除HP;3.保護胃黏膜)

(高血壓急癥:短期內,血壓明顯升高,舒張壓>130mmHg和(或)卜二重點在2和1;GU治療側重3。

收縮壓>200mmHg伴重度器官功能障礙或不可逆損害。表現為高血壓危A、抑制胃酸分泌:IH2受體拮抗劑(西米替丁、雷尼替丁、法莫替

象或高血壓腦病,可發生在其他疾病過程中。)T)

(高血壓重癥:指血壓雖顯著升高但不伴靶器官損害者。)2質子泵抑制劑(奧美拉哇、

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論