呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征作者:一諾

文檔編碼:o9rPtonj-ChinaLVJ7mzc8-ChinaEGCTPRSZ-China呼吸衰竭概述全球每年約有-%的重癥監護患者發生呼吸衰竭，其中急性呼吸窘迫綜合征在ICU中的發病率約為%-%，發展中國家因感染控制不足比例更高。我國數據顯示，嚴重肺炎和創傷及術后并發癥是主要誘因，社區獲得性肺炎患者中約%-%可能進展為ARDS。近年來隨著老齡化加劇和慢性病患病率上升，相關發病率呈緩慢增長趨勢。呼吸衰竭與ARDS的高風險群體包括：重癥感染患者和嚴重創傷或燒傷者和重癥胰腺炎及大量輸血患者。此外，慢性阻塞性肺疾病和糖尿病和肥胖人群因基礎肺功能受損更易發生急性惡化。年齡＞歲患者因免疫功能下降和多器官儲備能力降低，死亡風險較年輕人增加-倍。呼吸衰竭總體病死率為%-%，其中中重度ARDS的院內死亡率達%-%。根據柏林標準分型，輕度和中度和重度ARDS的死亡率分別為%和%和%。合并多器官功能障礙或膿毒癥患者病死率可升至%以上。近年來機械通氣優化及肺保護性策略的應用使部分中心死亡率降至%左右，但地區間醫療資源差異顯著影響預后。發病率和高危人群及死亡率數據氣體交換障礙主要由肺泡膜損傷或彌散距離增加引起，如ARDS時肺水腫和炎癥細胞浸潤導致肺泡膜增厚，阻礙O?和CO?擴散。此外，肺不張或肺實變使功能殘氣量減少，進一步降低有效氣體交換面積。患者常表現為低氧血癥和高碳酸血癥，尤其在通氣血流比例嚴重失調時，缺氧更顯著，需通過氧療或機械通氣改善彌散效率。肺泡通氣/血流比例失衡的類型與后果正常V/Q比值為，ARDS患者因肺泡萎陷和水腫或微血栓形成導致區域V/Q嚴重失調。高V/Q區域通氣多但血流少，無法充分氧合血液；低V/Q區域血流多但通氣不足，類似'死腔'，引發動-靜脈分流。兩者疊加使PaO?顯著下降，需機械通氣調節PEEP改善塌陷肺泡復張，并減少右向左分流。氣體交換障礙和肺泡通氣/血流比例失調010203呼吸困難是呼吸衰竭及ARDS的核心癥狀，表現為患者主觀氣短和呼吸費力，客觀上可見呼吸頻率增快和輔助呼吸肌參與和端坐呼吸等。早期可能僅活動后加重，后期靜息時亦明顯。伴隨焦慮和大汗或發紺，需結合血氣分析評估低氧和高碳酸血癥程度，區分急慢性病因，并警惕進展為機械通氣的指征。發紺是缺氧的典型體征，因血液中還原血紅蛋白濃度＞g/L導致。在ARDS患者中，多由嚴重低氧血癥引起，常見于口唇和甲床及肢端皮膚，呈青紫色。需區分中心性與周圍性發紺。伴隨呼吸急促和冷汗或意識模糊時提示病情危重，需緊急監測血氧飽和度和動脈血氣，評估是否需要高流量氧療或機械通氣支持。意識模糊和嗜睡甚至昏迷是嚴重缺氧或二氧化碳潴留的神經癥狀。低氧直接損傷腦細胞，而高碳酸血癥導致腦血管擴張及酸中毒，加重中樞抑制。患者可能表現為煩躁和定向力障礙，進展至昏睡或對疼痛刺激無反應。需結合血氣分析及其他誘因，并注意與鎮靜藥物作用區分，及時干預以避免多器官功能衰竭。呼吸困難和發紺和意識改變等典型癥狀急性呼吸窘迫綜合征的病因與誘因肺炎是呼吸衰竭和ARDS的重要誘因，常見病原體包括細菌和病毒及真菌。感染引發肺泡炎癥反應，導致毛細血管通透性增加和肺水腫，進而破壞氣體交換功能。嚴重時可激活全身炎癥反應，造成彌漫性肺損傷，最終發展為急性呼吸窘迫綜合征。臨床表現為發熱和咳嗽和低氧血癥，需及時抗感染治療以阻斷進展。誤吸指胃內容物或異物進入呼吸道，引發化學性肺炎或物理性氣道阻塞。酸性物質直接損傷肺泡上皮和毛細血管內皮，激活中性粒細胞釋放炎性介質，導致肺微血管通透性升高及肺水腫。大量吸入可迅速誘發低氧血癥，合并感染時易進展為ARDS。急救需保持氣道通暢，并評估誤吸程度以制定針對性治療方案。肺挫傷多由胸部鈍性外力引起，表現為肺實質出血和間質水腫和透明膜形成。直接機械損傷破壞毛細血管基底膜，紅細胞滲出阻塞微循環，同時炎性因子釋放加重肺泡上皮屏障功能障礙。嚴重患者可出現進行性氧合惡化和雙側浸潤影，符合ARDS診斷標準。治療需密切監測血氣變化，并采取保護性通氣策略減少二次損傷。030201肺炎和誤吸和肺挫傷膿毒癥是感染引發的全身炎癥反應綜合征，常通過細胞因子風暴和肺血管通透性增加導致急性肺損傷或ARDS。患者表現為低氧血癥和肺順應性下降及雙側浸潤影。治療需早期抗感染和液體復蘇與免疫調節，并關注機械通氣策略，以改善氧合并減少肺損傷進展。重癥急性胰腺炎通過全身炎癥反應和局部壞死組織釋放酶類，引發肺微血管通透性增高及肺不張，進而發展為ARDS。患者常合并腹腔高壓和低氧血癥和呼吸驅動增強。治療需控制原發病，同時優化機械通氣參數，并警惕感染并發癥對呼吸功能的二次打擊。大量輸血可導致凝血功能障礙及液體過載，增加肺水腫風險。庫存血中的細胞碎片和炎癥介質可能激活肺內皮細胞，促進中性粒細胞聚集，誘發非心源性肺水腫或ARDS。治療需平衡輸血與容量管理，監測血流動力學狀態，并考慮使用血液成分以糾正凝血異常，同時預防呼吸衰竭進展。膿毒癥和重癥胰腺炎和大量輸血彌漫性肺泡損傷是急性呼吸窘迫綜合征的核心病理特征，表現為肺泡上皮細胞和毛細血管內皮廣泛受損。早期可見透明膜形成和肺間質及肺泡腔水腫，伴隨炎性細胞浸潤；后期出現肺泡上皮增生與纖維化。此過程導致氣體交換面積減少，氧合功能障礙，并可能進展為慢性肺纖維化，嚴重影響患者預后。炎癥風暴是ARDS發展的關鍵驅動因素，由感染或非感染因素觸發免疫系統過度激活，促炎細胞因子大量釋放形成'細胞因子瀑布'。這導致肺血管通透性增加和中性粒細胞活化及微血栓形成，加劇肺組織損傷。全身炎癥反應還可引發多器官功能衰竭，需通過免疫調節治療進行干預。肺水腫是ARDS的典型表現，因肺泡毛細血管屏障破壞導致液體外滲。病理機制包括內皮細胞緊密連接斷裂和星狀細胞活化及蛋白富集的滲出液在肺泡和間質蓄積。患者出現低氧血癥和呼吸窘迫，影像學可見雙肺彌漫性浸潤影。治療需綜合利尿劑和液體管理及機械通氣支持，以改善氣體交換并減少肺損傷進展。彌漫性肺泡損傷和炎癥風暴和肺水腫ARDS典型胸片表現為雙肺彌漫性浸潤影，呈'鋪路石'樣改變，常伴支氣管充氣征。病變多對稱分布，進展期可發展為'白肺'。需注意：①早期可能僅輕微異常，易與肺炎和肺水腫混淆；②胸片無法直接區分ARDS與其他急性間質性肺病，需結合氧合指數及臨床誘因綜合判斷。動態對比可觀察病變范圍變化，輔助評估治療效果。氧合指數是評估低氧血癥嚴重程度的核心指標，計算為動脈血氧分壓與吸入氧濃度的比值。正常范圍通常＞mmHg，ARDS診斷需結合該值：輕度-和中度-和重度＜。其動態變化可反映病情進展或治療反應，如機械通氣時需監測以調整治療策略，同時需排除左心衰等其他病因導致的低氧。ARDS病理生理具有顯著的時間依賴特征：早期以肺泡毛細血管滲出為主，后期發展為纖維化。長時間機械通氣可能加重肺損傷，因此需遵循'小潮氣量+合適PEEP'策略延緩進展。時間因素還影響預后評估——發病小時內病情易變，而延遲治療可能導致不可逆損傷，強調早期識別與干預的重要性。氧合指數和時間依賴性和胸片表現診斷與鑒別診斷癥狀與體征表現：患者常主訴突發性呼吸困難和喘息及胸悶，嚴重時出現發紺和端坐呼吸或意識模糊。查體可見三凹征和呼吸頻率＞次/分，雙肺可聞及濕啰音或哮鳴音。血氣分析顯示低氧血癥，部分合并高碳酸血癥。需注意ARDS患者常伴隨非心源性肺水腫的影像學特征。病史關聯與誘因追溯：詳細詢問近期感染和創傷和重癥胰腺炎或大量輸血等誘發因素，明確是否存在吸入有害氣體和淹溺或藥物過量史。慢性基礎疾病如COPD和OSAHS可能加重病情進展。需評估發病時間與誘因的關聯性，區分急性起病與其他呼吸衰竭類型。鑒別診斷關鍵點：需與心源性肺水腫和慢性阻塞性肺病急性發作及肺炎等鑒別。ARDS強調氧合指數顯著下降且胸片顯示雙肺浸潤影，心臟超聲可排除左心功能不全。既往吸煙史或職業暴露可能提示其他病因，而突發低氧血癥伴多器官受累更支持ARDS診斷，需結合臨床時序性和影像學特征綜合分析。癥狀和體征及病史分析0504030201重癥ARDS的CT進展標志：隨病情惡化，CT顯示肺內病變范圍擴大，磨玻璃影向實變轉化比例增加，并出現'鋪路石'征。合并肺不張時可見局部肺體積縮小和縱隔移位。動態對比增強CT可觀察到肺血流灌注異常，提示通氣/血流比例失調。這些影像學變化有助于評估治療反應及預后判斷。急性呼吸窘迫綜合征胸部CT典型表現：早期可見雙肺彌漫性磨玻璃影，隨病情進展出現斑片狀實變及肺間質增厚，后期可融合為大片實變影，伴支氣管充氣征。血管造影顯示'水下浸沒樣'分布，即外周肺野病變重于中央區域，提示肺泡毛細血管通透性增高和肺水腫。CT敏感度高于X線，能早期發現微小病變并評估嚴重程度。急性呼吸窘迫綜合征胸部CT典型表現：早期可見雙肺彌漫性磨玻璃影，隨病情進展出現斑片狀實變及肺間質增厚，后期可融合為大片實變影，伴支氣管充氣征。血管造影顯示'水下浸沒樣'分布，即外周肺野病變重于中央區域，提示肺泡毛細血管通透性增高和肺水腫。CT敏感度高于X線，能早期發現微小病變并評估嚴重程度。胸部X線/CT的典型表現動脈血氣分析是評估呼吸衰竭的核心手段，通過檢測pH值和PaCO?和PaO?等指標判斷氧合及酸堿平衡狀態。正常PaO?≥mmHg，PaCO?-mmHg。Ⅰ型呼衰僅見低氧血癥，Ⅱ型伴高碳酸血癥。混合性酸中毒提示病情危重，需結合臨床判斷呼吸支持方式及通氣策略調整。炎癥標志物如C反應蛋白和降鈣素原和細胞因子IL-和TNF-α在ARDS中顯著升高。CRP＞mg/L預示感染相關性肺損傷，IL-水平與ALI/ARDS嚴重程度正相關。但需注意非特異性：細菌感染時PCT更敏感，而病毒或自身免疫病可能僅CRP升高。動態監測標志物變化可評估治療反應及病情進展風險。ABG聯合炎癥指標能全面評估ARDS病理生理機制。如低氧血癥合并IL-顯著升高提示肺泡毛細血管通透性增加；混合型酸中毒伴PCT升高需警惕繼發感染加重損傷。兩者結合有助于鑒別病因和判斷預后及指導抗炎治療時機，例如在高炎癥狀態時聯合使用糖皮質激素可能改善氧合指標。動脈血氣分析和炎癥標志物慢性阻塞性肺病急性加重COPD急性加重是氣流受限突然惡化，常見誘因包括呼吸道感染和空氣污染或吸煙。患者表現為咳嗽加劇和膿痰增多及呼吸困難加重，伴隨低氧血癥和高碳酸血癥。診斷需結合臨床癥狀和肺功能下降及影像學排除其他病因。治療以抗生素和支氣管擴張劑和糖皮質激素為主，并監測動脈血氣，必要時給予氧療或無創通氣支持。由左心功能不全導致肺毛細血管壓力升高，液體滲出至肺泡和間質。典型癥狀包括端坐呼吸和粉紅色泡沫樣痰及夜間陣發性呼吸困難。聽診可聞及雙側濕啰音和舒張期奔馬律，BNP/NT-proBNP水平顯著升高，超聲心動圖可見左室收縮或舒張功能異常。治療需快速減輕心臟負荷：高流量吸氧和靜脈利尿劑和血管擴張劑及正性肌力藥物，同時控制基礎心臟病因。慢性阻塞性肺病急性加重和心源性肺水腫等治療策略與支持措施抗感染和控制膿毒癥和病因針對性處理呼吸衰竭及ARDS常繼發于嚴重感染或膿毒癥，需根據病原學結果盡早啟動目標性抗感染治療。初始經驗性用藥應覆蓋可能的致病菌，隨后依據痰培養和血培養調整藥物。注意避免廣譜抗生素過度使用導致二重感染，并結合免疫支持改善宿主防御功能，同時監測藥物不良反應及肝腎毒性。膿毒癥是ARDS的重要誘因，需遵循'黃金小時'原則：快速評估并完成液體復蘇和升壓藥維持血壓，必要時聯合糖皮質激素。持續監測乳酸水平和尿量及器官功能，及時糾正組織低灌注。合并膿腫或壞死灶需外科干預，并盡早控制感染源以阻斷炎癥瀑布反應。明確原發病是改善預后的關鍵：肺炎患者需規范抗生素療程并清除分泌物；肺水腫應利尿劑聯合血管擴張劑減輕肺淤血；自身免疫性疾病引發的ARDS需大劑量激素沖擊治療。對創傷或吸入性損傷導致的病例，重點在于創面修復和氣道保護。同時實施個體化機械通氣策略，并考慮俯臥位通氣改善氧合，避免肺過度膨脹。無創/有創通氣和俯臥位通氣和肺保護性通氣策略無創通氣適用于輕中度呼吸衰竭患者，通過面罩提供正壓支持，避免插管相關并發癥如氣道損傷和感染。其優勢包括保留自主呼吸和減少鎮靜需求。而有創通氣需氣管插管或切開，適用于嚴重低氧血癥和意識障礙或氣道保護能力喪失者。選擇依據患者病情及耐受性，NIV失敗指征包括持續低氧和高碳酸血癥或呼吸努力過強，此時需轉為有創通氣以保障氣道通暢和充分肺泡復張。俯臥位通氣通過改變體位改善ARDS患者氧合，機制包括依賴區肺泡復張和減少背側肺水腫和促進分泌物引流。臨床研究顯示可降低病死率，尤其適用于中重度低氧血癥。實施時需持續監測生命體征，注意氣管插管移位和面部壓迫及管道受壓風險。每日建議≥小時，需團隊協作完成體位轉換，并評估療效與耐受性。限制性液體策略與保守輸液原則限制性液體管理旨在通過嚴格控制輸液量減少肺泡水腫風險，在ARDS患者中尤為重要。研究表明，過多液體可加重肺部炎癥反應和毛細血管通透性增加，導致氧合惡化。臨床實踐中需動態評估血流動力學狀態，僅在組織灌注不足時謹慎補液，并優先選擇膠體或晶體中的高滲溶液以優化微循環，同時避免容量過負荷對肺功能的進一步損害。保守輸液強調'需多少補多少'，而非預防性過度擴容。對于呼吸衰竭患者，應結合床旁超聲和脈搏指示連續心輸出量監測等工具評估容量反應性。目標是維持中心靜脈壓在-mmHg范圍內，同時確保尿量≥ml/kg/h。需警惕高危因素如膿毒癥或創傷后液體復蘇時的'二次打擊'效應，避免因過度補液加重肺損傷。應激性潰瘍和深靜脈血栓預防和鎮靜與肌松劑使用呼吸衰竭及ARDS患者因缺氧和低血壓或機械通氣等高危因素易發生應激性潰瘍。需評估出血風險后采取預防措施：首選質子泵抑制劑靜脈注射，次選H受體拮抗劑；監測胃液潛血及便隱血，避免過度抑酸導致腸道菌群失調或感染加重。若患者存在活動性出血或凝血功能障礙需權衡用藥利弊。長期臥床和炎癥反應及血管內皮損傷使此類患者DVT風險顯著升高。基礎預防包括抬高下肢和早期活動；物理方法如梯度壓力彈力襪或間歇氣壓治療可促進回流。藥物首選低分子肝素，需評估出血傾向，監測D-二聚體及下肢超聲。嚴重感染或休克時需個體化調整劑量，避免抗凝與止血矛盾。機械通氣患者需合理鎮靜以降低人機對抗：目標導向鎮靜可縮短通氣時間；藥物選擇丙泊酚或右美托咪啶，避免長期苯二氮?類依賴。肌松劑僅用于嚴重呼吸窘迫或保護性肺通氣時，優先短效藥物，需監測神經肌肉阻滯程度及反跳風險，同時警惕肌松殘留對脫機的影響，每日評估鎮靜深度并逐步減量。預后評估與未來展望呼吸衰竭與ARDS的病因多樣，包括感染和創傷和胰腺炎和吸入性損傷等。病因的嚴重程度直接影響病情進展和預后：重癥感染或大量肺泡損傷可快速引發ARDS，氧合指數＜mmHg提示重度病變；而輕度病因可能僅導致Ⅰ型呼吸衰竭。需結合病原學檢查和影像學及血氣分析評估嚴重程度，指導分層治療。早期識別高危患者是關鍵。干預窗口通常在癥狀出現后的小時內，延遲處理會增加多器官衰竭風險。措施包括：①優化通氣策略，避免肺損傷；②嚴格限制液體正平衡；③盡早使用糖皮質激素；④監測血流動力學，預防循環衰竭。每延遲小時干預可能使死亡率上升-%。呼吸支持需個體化：輕癥可嘗試無創通氣，重癥需有創機械通氣并實施肺保護性策略。同時需維護其他器官功能：①循環系統——使用血管活性藥物維持MAP≥mmHg，但避免過度升壓加重肺水腫；②腎臟支持——連續性血液凈化清除炎癥介質；③營養支持——早期腸內營養改善免疫功能；④鎮靜與肌松需權衡利弊，避免長期使用。多學科協作可優化整體預后。病因嚴重程度和早期干預時機和器官功能支持肺纖維化是呼吸衰竭的重要病理基礎，其特征為肺泡結構破壞與異常修復導致膠原過度沉積，形成瘢痕組織。成纖維細胞活化及轉化生長因子-β信號通路激活是關鍵機制。患者表現為進行性氣短和干咳及低氧血癥，胸部CT可見網格狀影和牽拉性支氣管擴張。肺功能檢查顯示限制性通氣障礙和彌散能力下降，需通過抗纖維化藥物及氧療延緩進展，并警惕急性加重風險。肌