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文檔簡介

肌電圖原理、神經傳導速度測定以及各個檢查項目報告簡要介紹肌電圖原理以及各個檢查項目的含義,包括神經傳導速度測定、針極肌電圖、重復頻率電刺激、F波、H反射及瞬目反射等,同時結合實際病例展現常見神經系統疾病的特異性肌電圖表現。肌電圖意義首先要明確肌電圖的意義,肌電圖主要用于協助神經源性及肌源性疾病的定位以及定性診斷。對于神經源性疾病,我們可以通過進一步明確受損部位(神經肌肉接頭、單根神經、神經根、神經叢、神經干及脊髓前角等)。還可以通過明確受累的神經類型(感覺或運動),受累纖維部位(軸索或髓鞘)協助進一步明確定性診斷。神經傳導速度測定主要為運動神經傳導速度測定以及感覺神經傳導速度測定。運動神經傳導速度測定通過對神經干上的遠、近兩點進行記錄,檢測該神經所支配的遠端肌肉上記錄到的發出的混合肌肉動作電位(CMAP),通過對于波幅、潛伏期及時程的分析,來判斷運動神經的傳導功能。與之類似,感覺神經傳導速度測定通過刺激一段感覺神經,在另一端記錄這種形式產生的感覺神經電位(SNAP)。臨床應用可以幫助對于神經病變的類型及范圍進行初步了解。1)協助判定病變范圍。由于神經傳導速度測定的刺激電極及記錄電極均位于同一根神經分布區域,因此,神經根以上疾病神經傳導速度測定多基本正常(比如前角細胞病變,代表疾病是運動神經元病)。同時由于感覺神經并不參與運動單位,因此神經肌肉接頭病變及肌肉本身病變也不會出現感覺神經電位受累。協助判定病變類型。通過對于神經傳導速度異常的判定,可以分為①以軸索損害為主的疾病:主要表現為波幅減低、傳導速度可輕度減慢、潛伏期可輕度延長,多見于中毒、代謝及遺傳因素;②以髓鞘損害為主的疾病:主要表現為傳導速度減慢、潛伏期明顯延長、傳導阻滯和波形離散、波幅可輕度減低,多見于壓迫及嵌壓性疾病,也可以見于腓骨肌萎縮癥及吉蘭巴雷綜合癥等。結果解讀神經傳導異常,縱坐標為波幅,橫坐標為時間。臨床建議神經傳導速度測定是肌電圖的基礎,可以協助判斷定位及定性。如果患者腕骨綜合征等某特定部位證據充分,可僅開立雙上肢或雙下肢等針對性檢查。針極肌電圖針極肌電圖是指將電極插入所檢查肌肉記錄到插入時、放松狀態下、輕收縮及大力收縮時的運動單位電位變化情況。放松時記錄到的是自發電位,插入或移動針極時記錄到的是插入電位,做輕度隨意收縮收縮時記錄到的則是運動單位電位(MUAPs),大力收縮時記錄到的是募集相。自發電位常見的自發電位包括及肌纖維自發放電(纖顫電位、正銳波、肌強直電位及復雜重復放電)以及運動單位自發電位(束顫電位、肌纖維顫搐及痙攣),后者由于運動單位內全部或者部分肌纖維均受累,多伴有肉眼可見臨床表現,如肌萎縮側索硬化癥的「肉跳」肌電圖上則可能表現為束顫電位。1)肌纖維自發放電。纖顫電位及正銳波多見于神經源性損害,往往提示失神經支配的早期,但在炎性肌病及一些肌營養不良等肌源性損害中也可出現。肌強直電位多提示存在肌強直,可見于離子通道病(如先天性肌強直、副肌強直)及強直性肌營養不良。2)運動單位自發電位①束顫電位是運動單元內全部或部分肌纖維不隨意自發放電,多出現于運動神經元病、嵌壓性根性神經病等下運動神經元受累疾病,正常人某一部位也可出現發放頻率較快的束顫電位。②

肌纖維顫搐則可以理解為成組發放的束顫電位,多為神經末梢的興奮性增高所致,多見于放射性神經損害、Issac綜合征。乳腺癌患者放射治療后出現上肢肌纖維顫搐高度提示可能存在放射性臂叢神經損害,面部肌纖維顫搐則可見于腦干膠質瘤及多發性硬化。運動單位電位及募集相通過觀察所檢肌肉在輕收縮時運動單位電位時程、波幅、募集和發放類型,我們可以用于判斷病變類型(神經源性或肌源性)及發病時間(急性或慢性)。1)病變類型判定①

神經源性損害如前角細胞病變時,由于運動單位減少,導致發放的運動單位電位數量減少,但存活的單位會形成一個高波幅長時程的運動電位單位(時限增寬大于20%以上)。

大力收縮時,很多運動單位相互重疊形成干擾相,當運動單位數量減少時,大力收縮可以清楚看到單個運動單位電位,即募集相減少或單純相,多見于神經源性損害或肌源性損害晚期。②

肌源性損害時由于肌纖維數量減少,導致運動單位電位的時程縮短、波幅減少(時限縮短大于20%以上)。肌源性損害時,由于參與放電的運動單位數量增加,出現多個短時程、低波幅的運動單位電位相互重疊的募集現象稱為早期募集現象或病理干擾相。上述為典型改變,并不是固定不變的,非典型或不同病程時期也可出現不同類型的表現形態。2)發病時間判定①

軸索損害起病2~3周后,遠端肌肉出現失神經支配,肌電圖檢查放松時出現正銳波及纖顫電位,輕收縮時,運動單位形態保持正常,大力收縮時,無力肌肉出現正常形態運動單位電位募集相減少。需要注意的是,軸索損害1周內,盡管患者已經出現無力麻木等相關癥狀,患者神經傳導速度、自發電位及運動單位電位形態均可正常,運動單位電位募集相可出現減少。軸索損害起病數月至數年后,運動神經元發生重新支配現象,導致一個運動單位內肌纖維數量增加,出現時程明顯增寬、波幅明顯增高的運動單位電位,自發電位則會明顯減少甚至消失。②

髓鞘損害時,如果尚未出現軸索受累,一般不會出現失神經支配及神經再生現象,出現自發電位及運動單位電位形態改變概率不大,可出現運動單位電位募集相減少。結果解讀纖顫電位(A)及正銳波(B)均為先正后負雙相波,發放頻率規律,多為每秒0.5~10Hz,纖顫電位為雨落在棚布上聲音,正銳波為爆米花樣聲音;肌強直電位(C)主要表現病理性持續性肌纖維異常,頻率為20~150Hz,可伴有飛機俯沖樣聲音;束顫電位(D)多發放較慢,且不規則,頻率為0.1~10Hz,也可2個或3個連起來發放

大力收縮時,出現各種類型的募集電位圖A為正常人多個運動單位同時發放,以至于不能區分單個運動單位電位,為干擾相。圖B為肌源性損害時,參與放電的運動單位數量增多,但多為短時程、低波幅,因此稱為病理干擾相。為神經源性損害時,由于發放電位的運動單位數量減少,大力收縮時可以清楚的看到單個運動單位電位,即募集相減少或單純相,也可見于肌源性疾病晚期。

臨床建議

通過對于延髓段、頸段、胸段及腰骶段多塊分屬不同神經的肌肉進行肌電圖,根據受累情況,我們可以確定是否為神經源性損害及受累的范圍,同時,根據肌電圖是否出現自發電位及大力收縮時是否出現募集現象等,可以判定疾病的病程,因此,對于診斷不明確患者建議開具此檢查。同時,對于懷疑帕金森綜合征的患者,肛門括約肌針極肌電圖可以協助明確診斷。對于懷疑運動神經元病或者頸椎病的患者,胸鎖乳突肌肌電圖也可具有鑒別意義。重復頻率電刺激定義。重復頻率電刺激是指連續刺激神經干后,觀察該神經干所支配的肌肉動作電位波幅增減情況,來判斷是否存在神經肌肉接頭間病變。根據刺激頻率,主要分為低頻重復電刺激及高頻重復電刺激。低頻重復電刺激。當突觸后膜病變(如重癥肌無力,MG)時,雖然突觸前膜的乙酰膽堿釋放數量沒有改變,但突觸后膜的受體明顯減少,使得患者出現低頻刺激時(3Hz)肌肉復合動作電位波幅明顯遞減。高頻重復電刺激。當突觸前膜病變(如Lambert-Eaton綜合征)時,突觸前膜鈣通道病變,使得患者在高頻刺激后,乙酰膽堿的釋放明顯增加,導致肌肉復合動作電位波幅明顯增加(大于100%以上)。由于高頻刺激不太被患者接受,囑患者短時間內肌肉持續收縮,也可使運動單位電位發放頻率達到30~50Hz,從而達到類似的效果。具體如圖5所示,左側是靜息狀態下,右側是運動后,可見明顯波幅遞增。臨床建議。重復頻率電刺激主要適用于懷疑神經肌肉肌頭病變,如重癥肌無力及

Lambert-Eaton綜合征的患者,作為突觸前膜病變,肉毒毒素中毒患者也可以出現低頻遞減,高頻明顯遞增,但增幅多低于Lambert-Eaton綜合征。F波定義。波是指神經干在超強刺激后,肌肉動作電位(CMAP,也被稱為M波)后出現的一個小的動作電位。結果解讀。F波測定為當神經遠端被刺激后,順向去極化產生肌肉動作電位(M波),沖動也可先反向傳導到脊髓前角細胞,后順向沿神經傳導到遠端刺激點,最后到達肌肉,形成F波,通過測量F波最短潛伏期、出現率和傳導速度。對于神經源性損害患者,M波及F波間可出現再生神經形成的軸索反射(下圖+處)。圖6中,10次刺激均可得到軸索反射,僅2次出現F波,F波出現率為20%,提示所檢神經出現近端神經根損害。臨床應用。對于大多數多發性神經病,F波潛伏期可正常或輕度延長,在以神經根損害為主的病變,如吉蘭-巴雷綜合征中,甚至是在疾病早期常規神經傳導檢查完全正常時,F波即可出現潛伏期可明顯延長或F波消失。F波無法反應感覺神經病變,此外,當軸索嚴重損害時,即使沒有近端神經損害,F波也很難引出,這在極大程度上限制了F波的臨床應用。臨床建議。F波可用于評估近端神經根病變,如吉蘭-巴雷綜合征,但需要結合其他檢查結果進行解讀。H反射定義。H反射是指給予脛神經后,經感覺神經Ia類纖維傳入,α神經元軸突傳出,刺激腓腸肌收縮產生動作電位。H反射可用于評估S1神經根功能狀態。結果解讀。當低強度刺激時,H反射出現,但M波未出現,隨著刺激強度增大,M波逐漸增加,H反射則逐漸消失。某種程度上,H反射的存在于踝反射(S1神經根)的存在相關,踝反射消失時,多數患者H反射同時消失。近端脛神經根、坐骨神經、腰骶神經叢及S1神經根病變,包括糖尿病周圍神經損害早期均可出現H反射潛伏期延長。臨床建議。H反射可用于評估懷疑坐骨神經、脛神經根、腰骶神經叢及S1神經根病變患者

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