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文檔簡介
1、熱烈歡迎各位領導蒞臨指導原發性高血壓心內科護理業務查房2013.10時 間: 2013年10月23日 16:00地 點:心內科實習辦公室查房內容:原發性高血壓病的護理查房形式:護理查房查房目的:1.熟悉高血壓的定義、病因、診斷、臨床表現。2.掌握高血壓的護理措施及健康教育相關內容。3.護士能夠根據護理程序為病人提供個性化的整體護理。病歷匯報李海英 女 53歲 職員 2013.10.17 8:30入院主訴:反復頭痛10余年,加重5天現病史:10年前出現反復頭疼,伴頸部緊縮感,視物模糊,伴惡心偶有嘔吐,無心悸胸痛,到當地醫院多次非同日測量血壓均偏高,最高達180/120mmgh,在家不規律服用“北
2、京降壓0號,尼福達、依那普利”治療效果欠佳,5天前患者勞累后再次出現上述癥狀,門診測血壓為240/120mmgh,遂以“高血壓?。?級,極高危)高血壓性心臟病”收入院。查體T:36.1 P:72次/分 R:18次/分 BP:200/120MMGH 中年女性,神志清,精神不振,心率72次/分,律齊,雙下肢輕度水腫ECG:多導聯T波倒置尿:尿微量白蛋白33.9mg/l(0-20) WBC+,55.44(0-9)血液:無陽性體征 入院后治療措施1、二級護理,低鹽飲食、心電監護、無創血壓監測和血氧飽和度檢測(10.18號9:00停qh改為q4h)應用降壓(依倫平、氨氯地平、雙克、洛丁新、硝酸甘油泵入)
3、活血化瘀、改善微循環(葛根素、舒瑞泰)等治療輔助檢查經顱彩色多普勒:腦動脈管壁粗糙伴痙攣缺血心臟彩超:心內結構及血流未見明顯異常頸部血管彩超:未見明顯異常聲像泌尿系彩超:雙腎及腎血管未見明顯異常聲像顱腦磁共振:1、雙側顳葉基底節區塞在點狀缺血灶2、雙側腦室周圍腦白質脫髓鞘改變3、雙側上頜竇、右側而竇粘膜炎癥【定義】高血壓病是指在靜息狀態下動脈收縮壓和/或舒張壓增高(=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代謝紊亂以及心、腦、腎和視網膜等器官功能性或器質性改變,以器官重塑為特征的全身性疾病。休息5分鐘以上,2次以上非同日測得的血壓=140/90mmHg可以診斷為高血壓。【分類】 從醫學上來說,高
4、血壓分為原發性和繼發性兩大類。高血壓是常見的心血管疾病,以體循環動脈血壓持續性增高為主要表現的臨床綜合征。高血壓病因不明,稱之為原發性高血壓,占總高血壓患者的95%以上。繼發性高血壓是繼發于腎、內分泌和神經系統疾病的高血壓,多為暫時的,在原發的疾病治療好了以后,高血壓就會慢慢消失。 按WHO的標準,人體正常血壓為收縮壓140mmHg和(或)舒張壓90mmHg,即可診斷為高血壓。收縮壓在140149mmHg和(或)舒張壓在9099mmHg之間為臨界高血壓。正常人的收縮壓隨年齡增加而升高,故高血壓病的發病率也隨著年齡的上升而升高。上表:2009年中國高血壓防治指南中血壓水平定義和分類 注:若收縮壓
5、與舒張壓分屬不同級別時,則以較高的分級為準。 類 別收 縮 壓(mmHg )舒 張 壓(mmHg )理想血壓12080正常血壓1201298084正常高值1301398589 高血壓140901級高血壓(“輕度”)140 15990 992級高血壓(“中度”)160 179100 1093級高血壓(“重度”)180110單純收縮期高血壓16090【流行病學】 1、高血壓是最常見的心血管疾病,可能危及每一個人的健康,因此成年人每年至少應測量一次血壓。 2、2002年中國居民營養與健康狀況調查結果顯示,中國成年人高血壓的患病率為18.8,即全國約有1.6億高血壓患者,每5個成人就有一人患高血壓,高
6、血壓已成為我國最常見的心血管疾病。 3、隨著我國經濟的發展、人民生活水平的提高,主要是居民飲食結構和生活方式的改變,我國高血壓的患病率呈現明顯上升趨勢。與1991年相比,2002年我國高血壓患病率上升了31%,高血壓患病人數增加約7000多萬。 4、目前我國農村高血壓患病率正在快速上升,“城鄉差別”明顯減少。 5、 我國年輕人高血壓患病率上升趨勢比老年人更為明顯,高血壓發病低齡化值得關注。 6、女性在更年期和更年期后高血壓、動脈粥樣硬化和冠心病的發病率顯著增高,應引起高度重視和有效防范。 7、兒童高血壓也不少見,而且知曉率極低,往往被忽視。對兒童期高血壓的早期診斷、早期預防、早期治療十分重要。
7、 8、美國弗明翰心臟流行病學研究提出,在55歲血壓正常的人群中,有90的人以后可能會發展為高血壓,在美國每3個成年人中就有1人患高血壓。 9、 我國65歲以上人群,高血壓的患病率達50左右。若不加強防治,高血壓將危害每一個人的健康。 作為最常見的心血管疾病, 高血壓已成為全球范圍內的重大公共衛生問題?!静∫颉吭l性高血壓的病因為多因素,可分為遺傳和環境因素兩個方面。遺傳因素約占40%,環境因素約占60%。(一)遺傳因素 高血壓具有明顯的家族聚集性。父母均有高血壓,子女的發病概率高達46%。約60%高血壓患者可詢問到有高血壓家族史。(二)環境因素 1.飲食不同地區人群血壓水平和高血壓患病率與鈉鹽
8、平均攝入量顯著有關,攝鹽越多,血壓水平和患病率越高,鉀攝入量與血壓呈負相關。飲食低鈣與高血壓發生有關。高蛋白質攝入屬于升壓因素,動物和植物蛋白質均能升壓。飲食中飽和脂肪酸或飽和脂肪酸/多不飽和脂肪酸比值較高也屬于升壓因素。飲酒量與血壓水平線性相關,尤其與收縮壓,每天飲酒量超過50g乙醇者高血壓發病率明顯增高。 2.精神應激城市腦力勞動者高血壓患病率超過體力勞動者,從事精神緊張度高的職業者發生高血壓的可能性較大,長期生活在噪聲環境中聽力敏感性減退者患高血壓也較多。高血壓患者經休息后往往癥狀和血壓可獲得一定改善。(三)其他因素1.體重超重或肥胖是血壓升高的重要危險因素。2.避孕藥服避孕藥婦女血壓升
9、高發生率及程度與服用時間長短有關。35歲以上婦女容易出現血壓升高。口服避孕藥引起的高血壓一般為輕度,并且可逆轉,在終止避孕藥后36個月血壓?;謴驼!?.睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(SAHS) SAHS是指睡眠期間反復發作性呼吸暫停。SAHS患者50%有高血壓,血壓高度與SAHS病程有關。(一)遺傳因素 【發病機制】高血壓的發病機制,即遺傳與環境因素通過什么途徑和環節升高血壓,至今還沒有一個完整統一的認識。目前高血壓的發病機制較集中在以下幾個環節。(一) 交感神經系統活性亢進交感神經系統活性亢進,血漿兒茶酚胺濃度升高,阻力小動脈收縮增強。(二) 腎性水鈉潴留各種原因引起腎性水鈉潴留,通過全身血流
10、自身調節使外周血管阻力和血壓升高,壓力-利尿鈉機制再將潴留的水鈉排泄出去。也可能通過排鈉激素分泌釋放增加,意義在于將血壓升高作為維持體內水鈉平衡的一種代償方式(三) 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)激活RAAS對心臟、血管的功能和結構所起的作用,可能在高血壓發生和維持中有更大影響。(四) 細胞膜離子轉運異常細胞膜離子轉運異常,使血管收縮反應性增強和平滑肌細胞增生與肥大,血管阻力增高。(五) 胰島素抵抗約50%原發性高血壓患者存在不同程度的胰島素抵抗,在肥胖、血甘油三酯升高、高血壓與糖耐量減退同時并存的四聯癥患者中最為明顯?!九R床表現】1.癥狀原發性高血壓起病緩慢,初期多無癥狀,病人常因
11、體檢或其他疾病就醫時才被發現,可出現頭痛頭暈心悸后頸部疼痛后枕部或顳部博動感,也可出現視力模糊鼻出血等較重癥狀.2.體征聽診可聞及主動脈瓣區第二心音亢進,主動脈瓣區收縮期雜音或收縮早期喀刺音,長期持續高血壓可有左心室肥厚并可聞及第四心音.3.惡性或急進性高血壓發病急促血壓顯著升高,舒張壓可持續高于130mmHg,伴有頭痛,視力模糊,眼底檢查可發現眼底出血,滲出和視頭水腫,腎損害突出可持續蛋白尿,血尿,管型尿,進展迅速預后差?!静l癥】1.高血壓危象 病人表現為頭痛,煩燥,眩 暈,惡心,嘔吐,心悸,胸悶,氣急,視力模糊等嚴重癥狀。2.高血壓腦病3.腦血管病4.心力衰竭5.慢性腎衰竭6.主動脈夾層
12、 為嚴重的血管急癥常可致死。1.頸動脈阻塞 2.頸動脈竇部的血管內膜明顯增厚(正面)3.(側面) 4.左心室向心性肥大1.向心性左室肥厚 2.左心室肥厚的心肌細胞3.冠狀動脈粥樣硬化 4.冠狀動脈血栓和粥樣硬化 1.心肌梗塞 2.動脈瘤3.大腦wills環處的草莓狀動脈瘤 4.顱內出血1.腦出血 2.腦橋出血3.腦梗塞 4.原發性高血壓之硬化1.原發性高血壓腎入球腎小動脈 2.入球小動脈的玻璃樣變3.惡性高血壓腎小球出血 4.惡性高血壓患者的眼底【診斷要點】主要根據所測量的血壓值,采用經核準的水銀柱或電子血壓計,測量安靜休息坐位是上臂肱動脈部位血壓。一般來說,左,右上臂的血壓相差1.332.6
13、6/1.33Kpa(1020/10mmhg),右側左側。如果左,右上臂血壓相差較大,要考慮以側鎖骨下動脈及遠端與阻塞性病變,例如大動脈炎、粥樣斑塊。必要時,如疑似直立性低血壓的患者還應測量平臥位和站立位(1秒和5秒后)血壓,是否血壓升高,不能僅憑1次或2次診所血壓測量值來確定,需要一般時間的隨訪,觀察血壓變化和總體水平?!緦嶒灆z查】鑒別高血壓的原因:凡遇到高血壓患者,應詳細詢問病史,全面系統檢查,以排除癥狀性高血壓。實驗室檢查可幫助原發性高血壓病的診斷和分型,了解靶器官的功能狀態,尚有利于治療時正確選擇藥物。血尿常規、腎功能、尿酸、血脂、血糖、電解質(尤其血鉀)、心電圖、胸部X線和眼底檢查應作
14、為高血壓病病人的常規檢查。(一)血常規紅細胞和血紅蛋白一般無異常,但急進型高血壓時可有微血管病性溶血性貧血,伴畸形紅細胞、血紅蛋白高者血液粘度增加,易有血栓形成并發癥(包括腦梗塞)和左心室肥大。(二)尿常規早期病人尿常規正常,腎濃縮功能受損時尿比重逐漸下降,可有少量尿蛋白、紅細胞,偶見管型。隨腎病變進展,尿蛋白量增多,在良性腎硬化者如24小時尿蛋白在1g以上時,提示預后差。紅細胞和管型也可增多,管型主要是透明和顆粒者。(三)腎功能多采用血尿素氮和肌酐來估計腎功能。早期病人檢查并無異常,腎實質受損到一定程度可開始升高。成人肌酐114.3mol/L,老年人和妊娠者91.5mol/L時提示有腎損害。
15、(四)胸部X線檢查出現高血壓性心臟病時有左室增大,有左心衰竭時左室增大更明顯,全心衰竭時則可左右心室都增大,并有肺淤血征象。肺水腫時則見肺間明顯充血,呈蝴蝶形模糊陰影。(五)心電圖左心室肥厚時心電圖可顯示左心室肥大或兼有勞損。(六)超聲心動圖目前認為,和胸部X線檢查、心電圖比較,超聲心動圖是診斷左心室肥厚最敏感、可靠的手段。(七)眼底檢查測量視網膜中心動脈壓可見增高,在病情發展的不同階段可見下列的眼底變化: 級 :視網膜動脈痙攣 級A:視網膜動脈輕度 B :視網膜動脈顯著硬化 級 :級加 視網膜病變(出血或滲出) 級 :級加視神經乳頭水腫(八)其他檢查病人可伴有血清總膽固醇、甘油三酯、低密度脂
16、蛋白膽固醇的增高和高密度脂蛋白膽固醇的降低。亦常有血糖增高和高尿酸血癥。部分病人血漿腎素活性、血管緊張素的水平升高。(九)動態血壓【高血壓治療的原則及注意事項如下】 1、改善生活行為:減輕體重,對改善胰島素抵抗、糖尿病高脂血癥和左心室肥厚均有益;減少鈉鹽攝入,每日每人食鹽量以不超過6克為宜;合理膳食,減少膳食脂肪,多吃蔬菜、水果等含維生素和纖維素等豐富的食物,保持大便通暢,因用力解大便容易發生心絞病、腦出血,平時要攝入足量的鈣、蛋白質、鉀、鎂等;戒煙、限制飲酒:飲酒量每日不可超過相當于50克乙醇的量;洗澡不用冷水或熱水,以減少血壓驟然變化,以洗溫水澡適宜。2、適量運動。3、臨界高血壓或輕型高血
17、壓首選治療還包括以下幾種: 松馳療法:較為常用,包括排除雜念,全身放松,深慢呼吸, 反復訓練等,它是直接針對高血壓的發病原因。 生物反饋療法:選用收縮壓,舒張壓或脈搏波速度等作為反饋信息,優于放松訓練。 氣功療法:其基本要領是心靜、體松、氣和、動靜結合,辯證施功,秩序漸進。關鍵在于認真堅持,每天1-2次,每次30分鐘。4、降壓治療的對象:高血壓2級或以上患者(160/100mmHg);高血壓合并糖尿病,或已有心、腦、腎靶器官損害和并發癥患者;凡血壓持續升高,改善生活習慣后,血壓仍未獲得有效控制患者。從心血管分層的角度,高危和極高危患者必須使用降壓藥物強化治療。5、血壓控制目標值:原則上應將血壓
18、降到患者能最大耐受的水平,目前一般主張血壓控制目標值至少140/90mmHg;糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者,血壓控制目標值130/80mmHg;老年患者降壓目標為:收縮壓為140-150mmHg,舒張壓90mmHg,但不低于65-70mmHg,因舒張壓降得過低可抵消收縮壓下降得到的益處。6、多重心血管危險因素,協同控制,其中性別、年齡、吸煙、血膽固醇水平、血肌酐水平,糖尿病和冠心病對心血管危險的影響最明顯,因此,控制某種危險因素時,應注意盡可能改善或至少不加重其他心血管危險因素,降壓治療方案除了必須有效控制血壓和依從治療外,還應顧及可能對糖代謝、脂代謝、尿酸代謝等的影響?!痉幹笇А浚ㄒ唬?/p>
19、 利尿劑:有噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類。噻嗪類使用最多,常用的有氫氯噻嗪和氯噻酮。降壓作用主要通過排鈉,減少細胞外容量,降低外周血管阻力。降壓起效較平穩、緩慢,持續時間相對較長,作用持久,服藥2-3周后作用達高峰。適用于輕、中度高血壓,在敏感性高血壓、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血壓有較強降壓效應。利尿劑能增強其他降壓藥的療效。主要不利作用是低血鉀癥和影響血脂、血糖、血尿酸代謝,往往發生在大劑量時,因此現在推薦使用小劑量,以氫氯噻嗪為例,每天劑量不超過25毫克。不良反應主要是乏力、尿量增多。痛風患者禁用。保鉀利尿劑可引起高血鉀,腎功能不全者禁用。袢利尿劑主要用于腎功能不全時。(
20、二) 受體阻滯劑:有選擇性()、非選擇性(兼有受體阻滯三類。常用的有美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾、拉貝洛爾。降壓作用通過抑制中樞和周 圍的RAAS,以及血流動力學自動調節機制。降壓起效較迅速、強力,持續時間各種阻滯劑有差異。適用于各種不同嚴重程度高血壓,尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛患者,對老年人高血壓療效相對較差。阻滯劑不僅降低靜息血壓,而且能抑制體力應激和運動狀態下血壓急劇升高。治療的主要障礙是心動過緩和一些影響生活質量的不良反應,較高劑量阻滯劑治療時突然停藥可導致撤藥綜合征。它能增加糖尿病患者的胰島素抵抗,還可掩蓋和延長降糖治療過程中的低血糖癥,使用時加以注意,必須使用時,應用
21、高度選擇性1受體阻滯劑。不良反應主要有心動過緩、乏力、四肢發冷。(三) 鈣通道阻滯劑:按藥物核心分子結構和作用于L型鈣通道不同的亞單位,鈣通道阻滯劑分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類,前者以硝苯地平為代表,后者有維拉帕米和地爾硫卓。根據藥物作用持續時間,鈣通道阻滯劑分為短效和長效。長效鈣通道阻滯劑長半衰期藥物,例如氨氯地平;脂溶性膜控型藥物,例如拉西地平和樂卡地平;緩釋或控釋制劑,例如非洛地平緩釋片、硝苯地平控釋片。降壓作用主要通過阻滯細胞外鈣離子經電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌細胞內,減弱興奮-收縮偶聯,降低阻力血管的收縮反應性。相對于其他降壓藥,鈣拮抗劑有以下優勢:在老年患者有較好的降壓療效;
22、高鈉攝入不影響降壓療效;非甾體類抗炎癥藥物不干擾降壓作用;在嗜酒的患者也有顯著降壓作用;可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者;長期治療時還具有抗動脈粥樣硬化作用。主要缺點是開始治療階段有反射性交感活性增強,引起心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等,尤其使用短效制劑時。非二氫吡啶類抑制心肌收縮及自律性和傳導性,不宜在心力衰竭、竇房結功能低下或心臟傳導阻滯患者中應用。(四) 血管緊張素轉換酶抑制劑:分為巰基、羧基和磷酸基三類。常用的有卡托普利、依那普利、貝那普利、培哚普利和雷米普利。降壓作用主要通過抑制周圍和組織的血管緊張素轉換酶,使血管緊張素生成減少,同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少。降壓起效
23、緩慢,逐漸增強,在3-4周時達到最大作用,限制鈉鹽攝入或聯合使用利尿劑可使起效迅速和作用增強。它有改善胰島素抵抗和減少尿蛋白作用,在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的高血壓患者具有相對較好的療效,特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減退或糖尿病腎病的高血壓患者。不良反應主要是刺激性干咳和血管性水腫,停藥后可消失。(五) 血管緊張素受體阻滯劑:常用的有氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦、替米沙坦。降壓作用主要通過阻滯組織的血管緊張素受體亞型AT1,更充分有效地阻斷血管緊張素的水鈉潴留、血管收縮與重構作用。降壓作用起效緩慢,但持久而平穩,一般在6-8周時才達最大作用,作用持續時間能達到24小時以上。
24、低鹽飲食或與利尿劑聯合使用能明顯增強療效。最大的特點是直接與藥物有關的不良反應很少,不引起刺激性干咳,持續治療的依從性高。除上述五大類降壓藥物外,在降壓藥發展史中還有一些藥物,包括交感神經抑制劑,例如利血平、可樂定;直接血管擴張劑,例如肼屈嗪;1受體阻滯劑,例如哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪,但因副作用較多,目前不主張單獨使用,在復方制劑或聯合治療時仍在使用。【高血壓急癥】指短時間內(數天或數小時)血壓重度升高,舒張壓130mmHg和(或)收縮壓200mmHg,伴有重要器官組織如心臟、腦、腎臟、眼底、大動脈的嚴重功能障礙或不可逆轉性損害。高血壓危象 是指血壓嚴重升高(180/120毫米汞柱)并伴發
25、嚴重靶器官(心、腦、腎、視網膜)功能損害或衰竭,從而可能危及生命的一組臨床綜合征 包括高血壓急癥和高血壓次急癥 急癥:高血壓危象伴有急性進行性靶器官病變舒張壓(DBP)大于140mmHg,收縮壓(SBP)大于220mmHg高血壓急癥須在癥狀出現后1小時內,迅速將血壓降至安全水平 次急癥:指高血壓危象不伴有急性進行性靶器官病變舒張壓(DBP)大于140mmHg,收縮壓(SBP)大于220mmHg應在24小時內使血壓逐漸降低合理水平 高血壓腦病是指在高血壓病程中發生急性血液循環障礙,引起腦水腫和顱內壓增高而產生的一系列臨床癥狀任何類型高血壓只要血壓顯著升高均可引起高血壓腦病多見于既往血壓正常而突然
26、發生高血壓者臨床表現:以舒張壓升高為主,常超過120mmHg主要有腦水腫和顱內高壓的表現:眼底有視網膜小動脈痙攣,但不一定有出血、滲出或水腫降壓治療后可恢復治療原則:應迅速降低血壓以盡快改善癥狀,在最初一小時內將血壓降低20%或將舒張壓將至100110mmHg本病起病較急,若不及時治療,可使腦水腫加劇,嚴重者可出現腦疝而死亡急進性/惡性高血壓 急進性高血壓指高血壓發病過程中由于某種誘因使血壓驟然上升而引起一系列的神經-血管加壓效應,繼而出現某些臟器功能的嚴重障礙 通常其舒張壓大于140mmHg,眼底檢查示視網膜出血或滲出 惡性高血壓指急進性高血壓出現視乳頭水腫,常伴有嚴重腎功能損害,若不積極降
27、壓治療則很快死亡 急進性高血壓是惡性高血壓的前驅,兩者病理改變、臨床表現、治療及預后相似,為高血壓病發展過程中的不同階段【治療原則】1、 迅速降低血壓選擇適宜有效的降壓藥物,放置靜脈輸液管,靜脈滴注給藥,同時應經常不斷測量血壓或無創性血壓監測。靜脈滴注給藥的優點是便于調整給藥的劑量。如果條件允許,及早開始口服降壓藥治療。2、 控制性降壓高血壓急癥時短時間內血壓急驟下降,有可能使重要器官的血流灌注明顯減少,應采取逐步控制性降壓,48小時內血壓不低于160/100mmHg。在隨后的約12周內,再將血壓逐步降低到正常水平。3、 合理選擇降壓藥高血壓急癥處理對降壓藥的選擇,要求起效迅速,短時間內達到最
28、大作用;作用持續時間短,停藥后作用消失較快;不良反應較小。硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平和地爾硫卓注射液相對比較理想。在大多數情況下,硝普鈉往往是首選藥物。4、 避免使用的藥物應注意有些降壓藥不適宜用于高血壓急癥,甚至有害。利血平肌內注射的降壓作用起效較慢,如果短時間內反復注射又導致難以預測的蓄積效應,發生嚴重低血壓;引起明顯嗜睡反應,干擾對神志狀態的判斷。因此,不主張用利血平治療高血壓急癥。治療開始時也不宜使用強力的利尿降壓藥?!窘祲核庍x擇與應用】1.硝普鈉本品為一種速效和短時作用的血管擴張藥。能同時直接擴張動脈和靜脈,降低前、后負荷;硝普鈉可用于各種高血壓急癥。在通常劑量下不良反應輕微,有惡心
29、、嘔吐、肌肉顫動。硝普鈉在體內紅細胞中代謝產生氰化物,長期或大劑量使用應注意可能發生硫氰酸中毒,尤其是腎功能損害者。注意事項1).本品對光敏感,溶液穩定性較差,滴注溶液應新鮮配制并注意避光。新配溶液為淡棕色,如變為暗棕色、橙色或藍色,應棄去。溶液的保存與應用不應超過24小時。溶液內不宜加入其他藥品。2).應用本品過程中,應經常測血壓,最好在監護室內進行; 3).藥液有局部刺激性,謹防外滲。2.硝酸甘油擴張靜脈和選擇性擴張冠狀動脈與大動脈。主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征時高血壓急癥。不良反應: 頭痛; 偶可發生眩暈、心悸和其他體位性低血壓的表現;注意事項: 1).小劑量可能發生嚴重低血壓,尤其在直立位時。易出現藥物耐受性。如果出現視力模糊或口干,應停藥。2).劑量過大可引起劇烈頭痛。3).靜脈滴注本品時,由于許多塑料輸液器可吸附硝酸甘油,因此應采用非吸附本品的輸液裝置,如玻璃輸液瓶等。4).靜脈使用本品時須采用避光措施。
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