1、精選優質文檔-傾情為你奉上第九章 球菌屬葡萄球菌屬鏈球菌屬種金黃色葡萄球菌A群鏈球菌肺炎鏈球菌分類金黃色葡萄球菌表皮葡萄球菌 腐生葡萄球菌致病性遞減！（除金黃色葡萄球菌，其他兩種均為凝固酶陰性CNS）甲型溶血性鏈球菌：（不完全溶血，多為機會致病菌）12mm寬的草綠色溶血環（甲型溶血或溶血），草綠色鏈球菌。乙型溶血性鏈球菌：（完全溶血，致病力強）24mm寬的界限分明、完全透明的無色溶血環（乙型溶血或溶血），溶血性鏈球菌。丙型鏈球菌：（不產生溶血素，不溶血，一般不致病）無溶血環排列葡萄狀鏈狀多成雙革蘭染色G+營養特性培養營養要求不高。屬內不同菌種可產生金黃色、白色、檸檬色等脂溶性色素并使菌落著色。

2、營養要求較高。營養要求較高。氣體需氧或兼性厭氧，CO2利于產生色素多數兼性厭氧。兼性厭氧。生化分解甘露醇。觸酶陽性。不產生觸酶膽汁激活自溶酶菌落致病性葡萄球菌菌落呈金黃色。血瓊脂平板上可見完全透明溶血環（溶血環）血瓊脂平板上形成完全透明溶血環（溶血環）血瓊脂平板上的菌落細小，形成草綠色溶血環。抗原1 葡萄球菌A蛋白（SPA）：存在于細胞壁上的表面抗原，可與IgG的Fc段非特異結合，可進行協同凝集，并具有抗吞噬等生物學活性。P992 莢膜多糖：有利于黏附和抗吞噬。3 多糖抗原：具有群特異性，存在于細胞壁。 多糖抗原（C抗原）：群特異性抗原，鏈球菌分群的依據 表面抗原（蛋白質抗原）：細胞壁外的菌毛

3、樣結構含M蛋白 核蛋白抗原（P抗原）致病物質酶（血漿）凝固酶：鑒定致病性葡萄球菌的重要指標。其致病機理： 阻礙吞噬細胞的吞噬和細胞內消化作用。 保護病菌不受血清中殺菌物質的破壞。 引起周圍纖維蛋白沉積和凝固使感染易于局限化和形成血栓。耐熱核酸酶：由致病性葡萄球菌產生，耐熱，能較強的降解DNA和RNA。耐熱核酸酶是測定葡萄球菌有無致病性的重要指標之一。毒素葡萄球菌溶素：破壞膜的完整性導致細胞溶解，對人類有致病作用的主要為溶素。殺白細胞素（PV）：分快(F)慢(S)兩種組分，兩者必須協同才能有作用。攻擊中性粒白細胞和巨噬細胞，增強侵襲力。腸毒素：一組熱穩定的可溶性蛋白質，可抵抗胃液中的蛋白酶的水解

4、作用。刺激嘔吐中樞導致以嘔吐為主要癥狀的急性胃腸炎，即食物中毒。葡萄球菌腸毒素屬于超抗原，即不經過抗原遞呈細胞的處理能非特異性刺激T細胞增值并釋放過量細胞因子致病。表皮剝脫毒素（表皮溶解毒素）：有兩個血清型，A型耐熱，B型不耐熱。引起燙傷樣皮膚綜合征（剝脫性皮炎）。毒素休克綜合癥毒素-1（TSST-1）：引起多器官、多系統的紊亂。超抗原作用細胞表面結構蛋白：莢膜、肽聚糖、磷酸壁、蛋白A（SPA）1 細胞壁成分黏附素：包括脂磷壁酸LTA和F蛋白M蛋白：A群鏈球菌主要的致病因子。含M蛋白的鏈球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬細胞內殺菌作用的能力。LTA+M蛋白=菌毛肽聚糖：A群鏈球菌的肽聚糖具有致熱、溶解血

5、小板、提高血管通透性、誘發實驗性關節炎等作用。2 外毒素致熱外毒素（紅疹毒素、猩紅熱毒素）：由攜帶溶原性噬菌體的A群鏈球菌產生，具有超抗原作用。人類猩紅熱主要毒性物質。SIg鏈球菌溶素：有溶解紅細胞、破壞白細胞和血小板的作用P105溶素O：對O2敏感。哺乳動物.溶素S：溶血環。3 侵襲性酶類都是擴散因子透明質酸酶：分解細胞間質，促進細菌擴散；鏈激酶SK（溶纖維蛋白酶）：使纖維蛋白酶原纖維蛋白酶。溶解血塊、阻止血漿凝固，促細菌擴散；鏈道酶SD（鏈球菌DNA酶）：溶解膿汁中DNA，降低其粘稠度，促細菌擴散，主要有A，C，G群鏈球菌產生。SK和SD能致敏T細胞，測定受試者的細胞免疫功能SK-SD皮試

6、。莢膜：最主要，無莢膜的變異株無毒力。肺炎鏈球菌溶素O脂磷壁酸LTA神經氨酸酶疾病 侵襲性疾病：以膿腫形式為主的化膿性炎癥。a) 皮膚化膿性炎癥：濃汁金黃而粘稠，病灶界限清楚，多為局限性。b) 各種器官的化膿性感染：如氣管炎、肺炎、膿胸、中耳炎c) 全身感染：敗血癥、膿毒血癥 毒素性疾病：由外毒素引起的中毒性疾病。食物中毒；燙傷樣皮膚綜合癥；毒性休克綜合癥（TSS）。1 化膿性感染：如局部皮膚及皮下組織感染（丹毒、淋巴管炎、蜂窩組織炎、癰、膿皰瘡等）和其它系統感染（化膿性扁桃體炎、咽炎、鼻竇炎、中耳炎及產褥熱等）。2 中毒性感染：如猩紅熱、鏈球菌毒性休克綜合征。3 變態反應性疾病：如風濕熱、急

7、性腎小球腎炎等。大葉性肺炎（主要）支氣管炎（其次）侵入其他部位：腦膜炎、中耳炎血癥全身感染時有敗血癥和膿毒血癥敗血癥敗血癥微生物學檢測法1.產金黃色色素2.血平皿上出現透明溶血環3.凝固酶陽性4.發酵甘露醇抗鏈球菌溶素O試驗（ASO test）目的：用于活動性風濕熱及腎小球腎炎輔助診斷的輔助診斷。這些患者抗O抗體比正常人顯著增高1.莢膜腫脹試驗2.膽汁溶菌試驗3.Optochin試驗葡萄球菌和鏈球菌的鑒別用觸酶（過氧化氫酶）試驗：前者陽性，后者陰性。甲型溶血性鏈球菌與肺炎鏈球菌鑒別試驗有：Optochin敏感試驗、膽汁溶菌試驗和菊糖分解實驗，后者全是陽性。奈瑟菌屬腦膜炎奈瑟菌淋球奈瑟菌形狀單個

8、菌體腎形圓形或卵圓形染色G-營養營養要求較高，巧克力培養基（培養基色似巧克力）。氣體專性需氧，5% CO2生長更佳致病物質1 莢膜：抗吞噬作用2 菌毛3 IgA1蛋白酶4 LOS：主要致病物質1 菌毛：有菌毛的細菌可粘附在人體尿道粘膜上，抗吞噬作用明顯。2 外膜蛋白3 脂寡糖4 IgA1蛋白酶疾病流腦人類是唯一易感宿主。1.泌尿生殖系統化膿性炎癥（淋病）：人類是淋病奈瑟菌的唯一天然宿主。性傳播2.新生兒淋病奈瑟菌性結膜炎 第十章 腸桿菌科大腸埃希菌沙門菌屬志賀菌屬（痢疾桿菌）形態結構中等大小，大多有菌毛、鞭毛（志賀菌無），少數有莢膜，沒有芽胞。染色G-營養營養要求不高。兼性厭氧或無氧。乳糖發酵

9、試驗可初步鑒別志賀菌、沙門菌等致病菌和大部分非致病腸道桿菌，前二者不發酵乳糖。抗原O抗原：存在于細胞壁脂多糖(LPS)最外層，具有屬特異性。H抗原：菌體失去鞭毛后發生H-O變異。莢膜抗原：具有型特異性。其他抵抗力：因無芽孢，對理化因素抵抗力不強變異：易出現變異菌株致病物質見附錄侵襲力（粘附、侵襲、胞內繁殖、進入血流；Vi抗原抗吞噬）內毒素（沙門菌死亡后釋放的內毒素可以使得宿主體溫升高，白細胞數下降，中毒休克）腸毒素（鼠傷寒沙門菌可產生，與ETEC產生的腸毒素性質類似）侵襲力（菌毛菌毛粘附、侵襲、胞內繁殖、胞間擴散、病灶形成）外毒素（志賀毒素，與EHEC的毒素相同，表現為上皮細胞損傷）內毒素：腸

10、功能紊亂，引起腹痛，里急后重等癥狀疾病見附錄 腸熱癥：包括傷寒沙門菌引起的傷寒，以及其他沙門菌引起的副傷寒。沙門菌是胞內寄生菌。嚴重者有出血或腸穿孔等病發癥。 胃腸炎（食物中毒）：最常見的沙門菌感染，約占70%。 敗血癥：經口感染，經腸道入血，敗血癥癥狀明顯而腸道癥狀不明顯。 無癥狀帶菌者志賀菌引起細菌性痢疾。我國常見的主要是福氏志賀菌（B群，易轉變為慢性）和宋內志賀菌（D群，輕型感染）。 急性細菌性痢疾：發熱、腹痛、水瀉膿血黏液便，伴有里急后重，下腹疼痛等。，沒有嘔惡現象 急性中毒性痢疾：常見于小兒，常無明顯消化道癥狀而表現為全身中毒癥狀。 慢性細菌性痢疾備注凡IMViC試驗示的判斷為正常的

11、典型的大腸埃希菌，表明被檢物有糞便污染。分布最廣泛的病原菌，可在各種動物中、各種環境中發現肥達試驗：用已知傷寒沙門菌菌體O抗原和H鞭毛抗原、副傷寒的甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌和希氏沙門菌H鞭毛抗原的診斷菌液與受檢血清做試管或微孔板定量凝集試驗，測定受檢血清中有無相應抗體及其效價的試驗。 人類是其主要宿主，靈長類動物也是其天然宿主。 傳染源是病人和帶菌者。 細菌性痢疾是國家乙類傳染病 典型的糞口傳播途徑 志賀菌傳染幾乎只限于腸道，一般不侵入血液。第十一章 弧菌屬霍亂弧菌性狀菌體短小，彎曲成弧型或逗點狀，運動活潑（單鞭毛），呈穿梭樣或流星樣，魚群狀排列。染色G-特殊結構一端有單鞭毛，有菌毛，無芽

12、孢。有些菌株如霍亂弧菌O139有莢膜營養營養要求低。耐堿不耐酸，故用pH89堿性培養基，形成光滑透明濕潤的“水滴樣”菌落。能在無鹽培養基中生長（區別其它弧菌）。 氣體兼性厭氧，氧氣充足更好致病物質鞭毛：細菌進入小腸后，依靠活潑的鞭毛運動穿過粘膜表面粘液層而接近腸壁上皮細胞； 菌毛：細菌定居于小腸的必須因子，只有黏附定居后方可致病。霍亂腸毒素：是目前已知的致瀉毒素中最為強烈的毒素，是腸毒素的典型代表。疾病霍亂：米泔水樣糞便霍亂是烈性腸道傳染病，我國法定管理甲類傳染病，國際檢疫傳染病之一血癥不侵入腸上皮細胞，而是毒素作用微生物學檢查法標本：米泔水樣糞便、肛拭或嘔吐物直接鏡檢：懸滴法。革蘭染色陰性弧

13、菌色，觀察有無“魚群”穿梭樣穿梭運動有助于診斷分離培養傳染源人是唯一易感者，通過污染的水源或食物經口攝入副溶血性弧菌一 、生物學性狀1、G弧菌（多形性），單鞭毛2、嗜鹽（與霍亂弧菌的顯著差別），無鹽不長，8%也不長。不耐熱，不耐酸3、神奈川現象（KP）：在特定條件下，副溶血性弧菌中某些菌株在含高鹽（7%）的人O型血或兔血及以D-甘露醇為碳源的我妻瓊脂平板上可產生溶血。KP+菌株為致病性菌株。二、致病性1、致病機制不甚明確（KP+為致病株、KP-不致病）KP+有耐熱性溶血毒素（耐熱直接溶血素和耐熱相關溶血素）、黏液素、黏液素酶2、引起食物中毒：烹飪不當的海產品或鹽腌制品。第十三章 厭氧性細菌根據

14、芽胞有無分為：厭氧性芽胞梭菌（外源性感染致病菌）無芽胞厭氧菌（內源性感染條件致病菌）第一節 厭氧芽胞梭菌屬破傷風梭菌產氣莢膜梭菌肉毒梭菌艱難梭菌染色G+氣體專性厭氧致病物質破傷風溶血毒素破傷風痙攣毒素：外毒素，神經毒，毒性極強，僅次于肉毒毒素。能產生十余種外毒素，有的是酶類。毒素（卵磷脂酶）增加血管通透性，溶血、壞死作用，最重要毒素組織壞死毒素增加胃腸壁通透性毒素壞死肉毒毒素：是一種強烈的神經外毒素，是目前已知毒素中毒力最強者。 抑制外周神經肌肉神經接頭處的乙酰膽堿的釋放，導致遲緩性麻痹（軟癱）。外毒素A(腸毒素）外毒素B（細胞毒素）疾病破傷風 咀嚼肌痙攣造成的苦笑貌 持續性背部痙攣（角弓反張

15、）氣性壞疽 產生大量氣體（氣腫）；組織脹痛劇烈，水氣夾雜，有捻發感 食物中毒食物中毒：單純性毒素中毒，而非細菌感染。嬰兒肉毒病創傷感染中毒抗生素相關性腹瀉假膜性結腸炎血癥不侵入其它部位，只是毒素進入中樞神經系統敗血癥毒素作用防治 及時清創，防止形成厭氧微環境。 注射疫苗：百白破三聯制劑，對可能引發破傷風的外傷，緊急注射破傷風抗毒素（TAT）以獲得被動免疫作緊急預防，同時使用抗生素。及時清創、擴創，切除壞死組織，必要時截肢，大劑量青霉素，氣性壞疽多價抗毒素和高壓氧艙法聯合使用。1.加強食品衛生的監督和管理，食品進食前加熱煮沸即可破壞毒素，治療可用A、B、E三價抗毒素2.輔助呼吸系統支持療法，預防

16、呼吸肌麻痹和窒息 停用與耐藥有關的抗生素，改用對本菌敏感的萬古霉素或甲硝唑，口服調整正常菌群的制劑致病條件破傷風梭菌及其芽孢廣泛存在于土壤中，經創口感染，感染的重要條件是傷口形成厭氧微環境：傷口窄而深，混有泥土及異物；壞死組織多，局部缺血；伴有需氧菌或兼性厭氧菌的混合感染。肉毒梭菌廣泛存在于自然界中，生活在土壤、湖水、河水及動物的排泄物內。通過食物污染傳播致病是人類腸道的正常菌群，當長期或不正當使用抗生素，引起腸道內的菌群失調。第二節 無芽孢厭氧菌寄生于人和動物體內，構成人體的正常菌群。在人體正常菌群中厭氧菌占有絕對優勢。1.致病條件 寄居部位改變 宿主免疫力下降 菌群失調 厭氧微環境2.所致

17、疾病 敗血癥 遍布全身各組織器官：腹腔、生殖盆腔、口腔、呼吸道、腦感染。引起腹瀉的大腸埃希菌菌株易感人群感染部位致病物質所致疾病腹瀉類型腸產毒型大腸埃希菌ETEC<5歲旅游者小腸不耐熱腸毒素（LT-）耐熱腸毒素（ST）定植因子嬰幼兒腹瀉旅游者腹瀉水瀉（輕度霍亂樣腹瀉)腸侵襲型大腸埃希菌EIEC較大兒童成人大腸侵襲力（粘附、細胞內吞、胞內繁殖、胞間擴散）較大兒童腹瀉成人腹瀉痢疾樣腹瀉；水樣便，繼以少量膿血便腸致病型大腸埃希菌EPEC嬰兒小腸定植因子細胞信號傳導嬰兒腹瀉嚴重水瀉腸出血型大腸埃希菌EHEC<5歲大腸志賀毒素（Vero毒素）定植因子出血性結腸炎、溶血性尿毒綜合征（HUS）水

18、瀉（輕度伴強烈腹痛的血便)腸集聚型大腸埃希菌EAEC嬰兒小腸毒素定植因子嬰兒持續性腹瀉持續性水瀉，伴脫水，偶有血便外毒素和內毒素的主要區別外毒素內毒素來源G+菌和部分G-菌G-菌存在部分從活菌分泌出，少數菌崩解后釋出細胞壁組分，菌裂解后釋出化學成分蛋白質（多數A-B型）脂多糖（LPS）穩定性不耐熱。6080，30分鐘160，24小時毒性作用強，對組織器官有選擇性毒害效應，引起特殊臨床表現較弱，各菌的毒性作用大致相同，引起發熱、白細胞增多、微循環障礙、休克、DIC等全身反應抗原性強，刺激機體產生抗毒素；甲醛液處理脫毒形成類毒素弱，刺激機體產生的中和抗體作用弱；甲醛液處理不產生類毒素特點1、 大多數的化學本質是蛋白質2、 毒性作用強，對組織器官有高度選擇性3、 絕大多數不耐熱（葡萄球菌腸毒素例外）4、 抗原性強5、 可用人工化學方法脫去毒性（除去A亞單位活性），保留其抗原性