2型糖尿病口服藥物治療_第1頁
2型糖尿病口服藥物治療_第2頁
2型糖尿病口服藥物治療_第3頁
2型糖尿病口服藥物治療_第4頁
2型糖尿病口服藥物治療_第5頁
已閱讀5頁,還剩54頁未讀 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、2型糖尿病口服藥物治療型糖尿病口服藥物治療主講:主講: 上海內分泌研究所上海內分泌研究所內容內容 糖尿病現況糖尿病現況 口服控糖藥物單藥治療口服控糖藥物單藥治療 口服控糖藥物聯合治療口服控糖藥物聯合治療 小結小結內容內容 糖尿病現況糖尿病現況 口服控糖藥物單藥治療口服控糖藥物單藥治療 口服控糖藥物聯合治療口服控糖藥物聯合治療 小結小結糖尿病的患病率越來越高糖尿病的患病率越來越高2002年全國營養調查(18歲以上人口)采用多階段分層整群隨機抽樣法,共測定18歲以上人群血糖52416人,糖尿病診斷參照1999年國際糖尿病聯盟標準李立明, 等. 中華流行病學雜志, 2005, 26: 478-484

2、. 我國大城市20歲以上人群糖尿病患病率已達6.37%2007年年6月月2008年年5月中國月中國20歲以上成年人糖尿病患歲以上成年人糖尿病患病率病率已達到已達到9.7%!患病率(患病率(%)Wenying Yang, NEJM 2010;362:1090-1012010年年2011年中國年中國18歲以上成年人歲以上成年人糖尿病患病率糖尿病患病率已達到已達到11.6%!男男性:性:12.1%,女性:,女性:11.0%;城市城市14.3%,農村,農村10.3%糖尿病前期:糖尿病前期:50.1%JAMA 2013我國糖尿病的流行特點在我國糖尿病患病人群中,以在我國糖尿病患病人群中,以2 2型糖尿病

3、為主型糖尿病為主20072007年版中國年版中國2 2型糖尿病防治指南型糖尿病防治指南中國住院糖尿病患者慢性并發癥患病率高中國住院糖尿病患者慢性并發癥患病率高患病率()患病率() 中華醫學會糖尿病學分會慢性并發癥調查組中華醫學會糖尿病學分會慢性并發癥調查組. 19912000年全國住院糖尿病患者慢性年全國住院糖尿病患者慢性并發癥及相關大血管病變回顧性分析并發癥及相關大血管病變回顧性分析. 中國醫學科學院學報中國醫學科學院學報2002; 24: 447-51.2型糖尿病型糖尿病1型糖尿病型糖尿病中國中國2型糖尿病患者型糖尿病患者 HbA1c 達標率達標率中國糖尿病健康管理調查中國糖尿病健康管理調

4、查 2004華北、華南、華東、華西和東北華北、華南、華東、華西和東北5 個地個地區區49 家市級中心醫院家市級中心醫院參與分析的患者參與分析的患者 2248 例例中國糖尿病健康管理調查中國糖尿病健康管理調查 2006中國中國18個城市個城市60家醫院登記治療超過家醫院登記治療超過12個月的糖尿病患者個月的糖尿病患者參與分析的患者參與分析的患者 2702 例例Pan CY. Cur Med Res Opin. 2009; 25: 39-45 潘長玉等中華內分泌代謝雜志20:420-424,2004達標率(達標率(% %)25.9%29.5%44.6%010%20%30%40%50%7.5%達標率

5、(達標率(% %)26.8%28.3%010%20%30%40%50%6.5%8%41.1%平均平均HbA1c:7.6%平均平均HbA1c:7.7%UKPDS:糖尿病相關并發癥與:糖尿病相關并發癥與HbA1cHbA1c每降低每降低1%危險降低危險降低(P.0001)1%糖尿病糖尿病相關死亡相關死亡心肌梗死心肌梗死微血管微血管并發癥并發癥截肢或因為外周截肢或因為外周動脈疾病死亡動脈疾病死亡21%14%37%43%相對危險N=3642UKPDS=United Kingdom Prospective Diabetes Study. Data adjusted for age, sex, and et

6、hnic group, expressed for white men aged 5054 years at diagnosis and with mean duration of diabetes of 10 years. Stratton IM et al. UKPDS 35. BMJ 2000;321:405412.2型糖尿病的病理生理缺陷胰高血糖素胰高血糖素(a細胞)細胞)肝臟中葡肝臟中葡萄糖產生萄糖產生肌肉、脂肪攝取肌肉、脂肪攝取葡萄糖葡萄糖胰島素抵抗胰島素抵抗高血糖高血糖肝臟肝臟胰胰 腺腺脂肪脂肪肌肉肌肉肝臟肝臟 胰島素胰島素(細胞)細胞)內容內容 糖尿病現況糖尿病現況 口服控糖藥

7、物單藥治療口服控糖藥物單藥治療 口服控糖藥物聯合治療口服控糖藥物聯合治療 小結小結各類藥物降糖療效各類藥物降糖療效干預措施干預措施HbA1C下降幅度下降幅度()磺脲類藥物磺脲類藥物1.0-2.0雙胍類藥物雙胍類藥物1.0-2.0格列酮類藥物格列酮類藥物0.5-1.4格列奈類藥物格列奈類藥物0.5-1.5-糖苷酶抑制劑糖苷酶抑制劑0.5-0.8胰島素胰島素不等不等GLP-10.5-1.0DPP40.5-0.8Nathan D, Buse J, Davidson M, Ferranini E, Holman R, Sherwin R, and Zinman B.最新最新 ADA/EASD 2 型糖

8、尿病管理共識型糖尿病管理共識Online in Diabetes Care 2008; 31(12) and Diabetologia October 2008各類藥物降糖療效各類藥物降糖療效干預措施干預措施HbA1C下降幅度下降幅度()SGLT2抑制劑(達格列凈)抑制劑(達格列凈)0.9-1.2Nathan D, Buse J, Davidson M, Ferranini E, Holman R, Sherwin R, and Zinman B.最新最新 ADA/EASD 2 型糖尿病管理共識型糖尿病管理共識Online in Diabetes Care 2008; 31(12) and D

9、iabetologia October 2008 SGLT2抑制劑(達格列浄,Dapaglifozin):是鈉葡萄糖協同轉運蛋白抑制劑。2014年1月,美國FDA批準用于2型糖尿病。2012年歐洲藥監局批準二甲雙胍與此藥的固定復方制劑。 禁用于1型糖尿病、糖尿病酮癥酸中毒、中重度腎衰 ESRD、膀胱癌。 不良反應:泌尿系感染。a 雙胍類:二甲雙胍雙胍類:二甲雙胍 優點 減少肝臟葡萄糖產生 罕見低血糖 安全性高 體重增加少 對血脂有益 減少大血管并發癥(UKPDS) 缺點 乳酸酸中毒 胃腸道反應達到50% 不耐受達到4% 影響內因子的作用 禁忌癥: 腎功能損害 心力衰竭 缺氧狀態腎功能不全腎功能

10、不全二甲雙胍以原形二甲雙胍以原形由腎臟排泄由腎臟排泄二甲雙胍二甲雙胍在體內聚集在體內聚集乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒腎功能不全患者禁用二甲雙胍腎功能不全患者禁用二甲雙胍二甲雙胍二甲雙胍血清肌酐水平血清肌酐水平 男性男性1.5mg/dL(132.6umol/L) 女性女性1.4mg/dL(123.8umol/L)肌苷清除率肌苷清除率60ml/min2 胰島素增敏劑 通過激活存在于肝臟、肌肉、脂肪組織中的PPAR受體來提高胰島素的敏感性 改善細胞功能 單藥或聯合其他藥物治療,低血糖風險小 對高密度脂蛋白及游離脂肪酸有益b 噻唑烷二酮增敏劑類噻唑烷二酮增敏劑類PPARPPAR 激動劑激動劑基因轉錄基因轉

11、錄PPAR RXR蛋白合成蛋白合成mRNA噻唑烷二酮類噻唑烷二酮類(TZD)的作用機制的作用機制增加對胰島素的反應增加對胰島素的反應 增加葡萄糖攝取增加葡萄糖攝取 降低脂肪酸釋放降低脂肪酸釋放屬于核受體轉錄因子家族屬于核受體轉錄因子家族與與RXR合成二聚體合成二聚體調節基因轉錄以調控脂代謝;調節基因轉錄以調控脂代謝;與脂肪細胞分化及線粒體產與脂肪細胞分化及線粒體產生有關,與糖尿病,肥胖,生有關,與糖尿病,肥胖,高血壓及炎癥有關高血壓及炎癥有關噻唑烷二酮類:生物效應噻唑烷二酮類:生物效應 加速脂肪細胞分化 增加游離脂肪酸的攝取及儲存;提高皮下脂肪的蓄積vs.內臟脂肪 降低甘油三酯水平從而減輕胰島

12、素抵抗,導致葡萄糖攝取增加(GLUT1和GLUT4易位) TNF-a表達減少 不增加或輕微增加胰島素分泌,胰島素增敏劑可能原因可能原因TZD的不良反應的不良反應水鈉潴留水鈉潴留水腫患者慎用水腫患者慎用心衰心衰NYHA分級分級和和級密切監測級密切監測有心衰危險的患者密切監測有心衰危險的患者密切監測心功能心功能NYHA、級心衰禁用級心衰禁用2心衰及其他心血管疾病慎用心衰及其他心血管疾病慎用3水鈉潴留水鈉潴留水腫和體重增加水腫和體重增加加重心衰風險加重心衰風險與胰島素聯合應用可能加重與胰島素聯合應用可能加重水鈉潴留!水鈉潴留!血管擴張血管擴張機制不明機制不明直接血管活性效應直接血管活性效應毛細血管內

13、皮細胞通透性毛細血管內皮細胞通透性激活腎小管的醛固酮敏感激活腎小管的醛固酮敏感性鈉運轉通道性鈉運轉通道 c 胰島素促泌劑發展歷程胰島素促泌劑發展歷程第一代第一代SU第二代第二代SU第三代第三代SU20世紀世紀50年代年代開始用于臨床開始用于臨床 20世紀世紀60年代年代開始用于臨床開始用于臨床 20世紀世紀90年代初期年代初期用于臨床用于臨床 20世紀世紀90年代后期年代后期開始用于臨床開始用于臨床 甲苯磺丁脲甲苯磺丁脲氯磺丙脲氯磺丙脲 格列本脲、格列齊特格列本脲、格列齊特 格列吡嗪、格列喹酮格列吡嗪、格列喹酮格列美脲格列美脲非非SUSU胰島素胰島素促泌劑促泌劑 瑞格列奈瑞格列奈 那格列奈那格

14、列奈胰島素促泌劑:胰島素促泌劑: 磺脲類、格列奈類、苯丙氨酸衍生物磺脲類、格列奈類、苯丙氨酸衍生物 增加基礎/餐后胰島素水平 依靠依靠細胞功能細胞功能 降低糖化血紅蛋白1%-2% 用量 磺脲類:12次/天 格列奈類、苯丙氨酸衍生物:3次/天 正常治療劑量:會出現體重增加、過敏、低血糖磺脲類藥物磺脲類藥物 禁忌癥 已知對該藥物有過敏反應 磺胺類藥物過敏磺胺類藥物過敏 DKA(酮癥酸中毒酮癥酸中毒) 1型糖尿病型糖尿病磺脲類藥物磺脲類藥物下列藥物推薦的劑量范圍 格列美脲:1-4mg QD(部分降糖以外的作用)(部分降糖以外的作用) 格列齊特緩釋片格列齊特緩釋片30-120mgQD(有中國人的循證醫

15、學證據有中國人的循證醫學證據) 格列吡嗪控釋片:5-20mg QD 格列喹酮:30-60mg TID(腎臟保護(腎臟保護) 格列苯脲:1.25-10mg QD 或分兩次給藥 調整劑量 如有需要每周一次不同長效制劑(一天一次)的劑型特點不同長效制劑(一天一次)的劑型特點基質劑型基質劑型惰性基質親脂基質親水基質親水基質表殼劑型表殼劑型不溶解表層可滲透表層動力滲透系統動力滲透系統由動力泵控制的釋放系統藥物恒定釋放藥物恒定釋放藥物可調節釋放藥物可調節釋放藥物延遲釋放藥物延遲釋放普通長普通長效制劑效制劑半衰期長;有活性代謝產物有效血藥濃度有效血藥濃度維持時間延長維持時間延長持續釋放劑型(緩釋或控釋制劑)

16、持續釋放劑型(緩釋或控釋制劑)促分泌劑與促分泌劑與SUR1/ Kir6.2SUR1/ Kir6.2的作用的作用瑞格列奈瑞格列奈格列本脲格列本脲格列美脲格列美脲 D860D860格列齊特格列齊特 那格列奈那格列奈格列吡嗪格列吡嗪 米格列奈米格列奈 磺脲類藥物的藥理作用磺脲類藥物的藥理作用共性共性通過胞吐通過胞吐分泌胰島素分泌胰島素去極化去極化KATP 通道關閉通道關閉通道打開通道打開K+Ashcroft, Gribble, Diabetologia (1999) 42: 903-919磺脲類磺脲類Ca2+ 內流內流 Ca2+葡萄糖葡萄糖瑞格列奈瑞格列奈 適應癥 單一療法 聯合其他口服藥治療 用法

17、用量 藥片規格:0.5、1、2mg 餐前服用:0.5-4mg,每日2、3次 起始劑量 未使用過口服藥:每餐前0.5mg 使用過口服藥物:每餐前30分鐘1-2mg 1-2周可見最大藥效那格列奈那格列奈 D-苯丙氨酸衍生物 刺激細胞分泌胰島素 迅速 持續時間短 依賴葡萄糖水平 餐時服用 控制餐后高血糖及改善血糖控制 減少低血糖風險 d d -葡萄糖苷酶抑制劑葡萄糖苷酶抑制劑的作用機理的作用機理雙雙糖糖酶酶葡萄糖淀粉酶葡萄糖淀粉酶多糖多糖單糖單糖寡糖或雙糖寡糖或雙糖- -伏伏格格列列波波糖糖- - - - -a a糖苷酶抑制劑糖苷酶抑制劑延遲餐時碳水化合物(CHO)消化、吸收降低糖化血紅蛋白0.5%

18、-1.0%餐前或第一口餐服Tid胃腸脹氣肝酶升高(少見)禁忌:禁忌:DKA(酮癥酸中毒)、腸炎、結腸潰瘍口服降糖藥無法避免的繼發失效口服降糖藥無法避免的繼發失效-7-6-5-4-3-2-10羅格列酮雙胍類磺脲類-2-3. 1-6. 1年度損失(%yr)通過體內平衡評估(通過體內平衡評估(HOMA-B)基于一項為期基于一項為期6個月、重復測量模型變換后的數據平均值個月、重復測量模型變換后的數據平均值Kahn SE et al.N Engl j Med.2006;355;2427-24432 2型糖尿病的病理生理挑戰型糖尿病的病理生理挑戰肝臟葡萄糖生成增加肝臟葡萄糖生成增加胰高血糖素分泌增加胰高血

19、糖素分泌增加胰島素抵抗胰島素抵抗受損的腸促胰島素效應受損的腸促胰島素效應1.GLP-1分泌減少分泌減少2.受損的受損的GIP反應反應胃排空率增加胃排空率增加胰島素和胰淀素分泌減少胰島素和胰淀素分泌減少“Gut-derived factors that increase glucose-stimulated insulin secretion”In cre tin Intestine Secretion InsulinCreutzfeldt. Diabetologia. 1985;28:565.e e IncretinIncretin腸促胰島激素腸促胰島激素腸促胰島激素腸促胰島激素效應效應Nau

20、ck et al. Diabetologia 1986;29:4652, IR-胰島素(mU/l)8060402010 5601201800*時間(分)腸促胰島激素作用胰島素效應血漿葡萄糖(mmol/l)10 56012018010時間(分)5015血漿葡萄糖口服糖負荷(50 g/400 ml)靜脈葡萄糖輸注 雖然血漿葡萄糖濃度相同,但口服葡萄糖后的胰島素分泌大于靜脈葡萄糖輸注900180270血漿葡萄糖(mg/dl)*p 0.05。8例健康志愿者GLP-1( DPP-4 抑制劑抑制劑 )的作用機制的作用機制 活性腸促胰島激素活性腸促胰島激素GLP-1和和GIP釋放釋放 餐前及餐前及餐后餐后葡

21、萄糖葡萄糖水平水平攝食攝食胰高血糖素胰高血糖素(GLP-1) 肝糖生成肝糖生成胃腸道胃腸道DPP-4 酶酶失活的失活的GLP-1XDPP-4 inhibitor腸促胰島激素GLP-1和GIP由腸道全天性釋放,其水平在餐后升高胰島素胰島素(GLP-1& GIP) 葡萄糖依賴性的葡萄糖依賴性的 葡萄糖依賴性的葡萄糖依賴性的胰腺失活的失活的GIPGLP-1=glucagon-like peptide-1; GIP=glucose-dependent insulinotropic polypeptide.DPP-4 inhibitor可升高活性腸促胰島激素水平,從而增加和延長其活性可升高活性腸

22、促胰島激素水平,從而增加和延長其活性作用作用Beta cellsAlpha cells 外周組織對外周組織對葡萄的攝取葡萄的攝取GLP-1: 葡萄糖依賴性調節糖尿病患者葡萄糖依賴性調節糖尿病患者胰島素和胰高糖素水平的作用胰島素和胰高糖素水平的作用葡萄糖葡萄糖 胰高糖素胰高糖素當血糖接近正常水平,當血糖接近正常水平,GLP-1對胰高糖素的分對胰高糖素的分泌抑制作用即減弱泌抑制作用即減弱當血糖接近正常水平,當血糖接近正常水平,GLP-1對胰島素的分泌對胰島素的分泌刺激作用即減弱刺激作用即減弱*P0.052型糖尿病患者(型糖尿病患者(N=10)mmol/L15.012.510.07.55.02502

23、0015010050mg/dL*pmol/L25020015010050403020100mU/L*注射注射時間時間pmol/L2015105060120180240*pmol/L2015105安慰劑安慰劑GLP-1胰島素胰島素2.500000Nauck MA et al. Diabetologia. 1993;36:74174430Time, minIR Insulin, mU/L806040200180601200健康健康對對照照 (n=8)2型糖尿病患者型糖尿病患者 (n=14)Time, minIR Insulin, mU/L80604020018060120 0口服糖口服糖負負荷荷靜

24、靜脈葡萄糖脈葡萄糖輸輸注注正常的腸促胰島激素效應正常的腸促胰島激素效應減弱的腸促胰島激素效應減弱的腸促胰島激素效應IR = immunoreactiveAdapted with permission from Nauck M et al. Diabetologia 1986;29:4652. Copyright 1986 Springer-Verlag. Vilsbll T, Holst JJ. Diabetologia 2004;47:357366.2 2型糖尿病患者腸促胰島激素效應減弱型糖尿病患者腸促胰島激素效應減弱GLP-1在人體中作用當攝取食物時。當攝取食物時。 刺激胰島素分泌刺激胰島

25、素分泌 抑制胰高血糖素分泌抑制胰高血糖素分泌 減緩胃排空減緩胃排空 改善胰島素敏感性改善胰島素敏感性 減少食物攝取減少食物攝取長期影響長期影響動物實驗證明:動物實驗證明:促進促進細胞增殖和細胞增殖和維持維持細胞功能細胞功能腸促胰島激素通過腸促胰島激素通過DPP-4酶迅速代謝滅活酶迅速代謝滅活DPP-IV=dipeptidyl peptidase IVAdapted from Drucker DJ Expert Opin Invest Drugs 2003;12(1):87100; Ahrn B Curr Diab Rep 2003;3:365372.腸道腸道GLP-1GLP-1GIPGIP釋放

26、釋放無活性無活性G GLP-1LP-1GIPGIP進餐進餐活性活性GLP-1 GLP-1 GIPGIPDPP-4DPP-4酶酶抑制抑制劑劑DPP-4 DPP-4 酶酶GLP-1 t1/2=1-2 分鐘分鐘GIP t1/2=5-7 分鐘分鐘DPP-4DPP-4酶抑制劑的特性酶抑制劑的特性 口服治療 內源性的GLP-1水平隨進食短暫增加 DPP-4酶抑制劑在2型糖尿病的多重作用 胰島素釋放具有血糖依耐性 減少肝糖生成 提高外周組織葡萄糖利用 飽腹感 細胞的保護/再生/恢復1.1%基于腸促胰島激素的治療基于腸促胰島激素的治療對實驗動物胰島細胞量的影響對實驗動物胰島細胞量的影響非糖尿病對照H&

27、E 胰島素(I)胰高血糖素(G) I/G糖尿病對照使用西格列汀處理的糖尿病小鼠0.1%0.4%空白載體或西格列汀處理空白載體或西格列汀處理HFD/STZ糖尿病小鼠,共糖尿病小鼠,共11周。冷凍各組的完整胰腺,并對連續切片進行周。冷凍各組的完整胰腺,并對連續切片進行H&E、抗胰島素抗體(綠色)或抗胰高血糖素抗體(紅色)染色和胰島素與胰高血糖素重疊染色抗胰島素抗體(綠色)或抗胰高血糖素抗體(紅色)染色和胰島素與胰高血糖素重疊染色(I/G) 動物實驗研究結果動物實驗研究結果顯示顯示使使 細胞與細胞與a a細胞比例正常細胞比例正常增加胰島素陽性增加胰島素陽性 細胞數量細胞數量增加胰腺內胰島素含

28、量增加胰腺內胰島素含量James Mu et al. Diabetes.2006; 55: 1695-1704內容內容 糖尿病現況糖尿病現況 口服控糖藥物單藥治療口服控糖藥物單藥治療 口服控糖藥物聯合治療口服控糖藥物聯合治療 小結小結769810*OAD =口服降糖藥糖尿病病程 飲食控制和運動 OAD* 單種口服降糖藥物治療口服降糖藥物聯合治療口服降糖藥物加量治療口服降糖藥+基礎胰島素 口服降糖藥+白天多次注射胰島素治療中線 Adapted from Del Prato S,et al.Int J Clin Pract 2005;59:13451355.HbA1c (%)早期聯合治療有助于達到

29、和維持血糖控制目標 我國指南和ADA指南推薦的聯合方案之一中華醫學會糖尿病學分會中華醫學會糖尿病學分會, 主編主編. 中國中國2型糖尿病防治指南(型糖尿病防治指南(2010年版)年版).Inzucchi SE, et al. Diabetologia 2012;55(6):1577-96. 中國T2DM治療策略基于中國2型糖尿病患者特點的治療策略:盡早保護盡早保護細胞功能,延緩細胞功能,延緩細胞功能衰竭,糾正胰細胞功能衰竭,糾正胰島素分泌缺陷,緩解糖毒性島素分泌缺陷,緩解糖毒性同時控制空腹及餐后血糖,尤其是餐后血糖,以現實同時控制空腹及餐后血糖,尤其是餐后血糖,以現實血糖的全面達標血糖的全面達

30、標治療同時不增加低血糖、體重增加等風險治療同時不增加低血糖、體重增加等風險促進受損胰腺分泌胰島素延緩胃腸道碳水化合物的吸收改善外周組織的胰島素抵抗補充胰島素各種OAD聯合使用的可能配伍注:根據作用機制不同,常用的降糖藥分為胰島素、胰島素促泌劑、胰島素增敏劑和糖苷酶抑制劑四大類Joslin糖尿病學(14版)聯合用藥后的協同作用聯合用藥后的協同作用 DPP-4抑制劑抑制劑+二甲雙胍(二甲雙胍(A) 格列奈類促泌劑格列奈類促泌劑+二甲雙胍(二甲雙胍(B) 磺脲類促泌劑磺脲類促泌劑+二甲雙胍(二甲雙胍(C) 糖苷酶抑制劑糖苷酶抑制劑+二甲雙胍(二甲雙胍(D) 噻唑烷二酮類噻唑烷二酮類+二甲雙胍(二甲雙

31、胍(E) A=B=C降糖藥的思考降糖藥的思考 降糖藥降糖藥=降血糖藥?降血糖藥? 轉移血糖轉移血糖=真正降血糖?真正降血糖? 降血糖降血糖=消耗血糖消耗血糖 而不是轉移到組織和器官中而不是轉移到組織和器官中-引起肥胖。引起肥胖。 運動運動=消耗血糖消耗血糖 2型糖尿病的病理生理缺陷胰高血糖素胰高血糖素(a細胞)細胞)肝臟中葡肝臟中葡萄糖產生萄糖產生肌肉、脂肪攝取肌肉、脂肪攝取葡萄糖葡萄糖胰島素抵抗胰島素抵抗高血糖高血糖肝臟肝臟胰胰 腺腺脂肪脂肪肌肉肌肉肝臟肝臟 胰島素胰島素(細胞)細胞)2008ADA糖尿病指南:總結ADA-EASD 治療2型糖尿病高血糖管理共識的核心內容:診斷初期:生活方式的改變( MNT和運動)

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論