小氣道病變HRCT診斷與鑒別診斷,戴蓬勃 2014.4.28,呼吸系統(tǒng),上呼吸道：鼻、咽、喉,下呼吸道: 氣管、支氣管、肺,復(fù)習(xí)呼吸系統(tǒng)正常組織及解剖,終末細(xì)支氣管,肺腺泡,呼吸性細(xì)支氣管,肺泡,肺泡囊,肺泡管,氣管,支氣管,下呼吸道,幾個需要明確的概念,肺實(shí)質(zhì) 肺間質(zhì) 肺導(dǎo)氣部 肺呼吸部 小氣道 肺小葉 肺腺泡 肺泡(肺泡上皮，肺泡隔，肺泡間孔),什么是小氣道病變？,定義 所謂小氣道病變（small airway disease）是指一組直徑為2mm以下氣道為主的炎癥性病變，有時合并纖維化性肺病，其同義詞為細(xì)支氣管炎。 范圍 病變以膜性及呼吸性細(xì)支氣管為中心，累及其周圍有限的肺實(shí)質(zhì)，肺功能檢查多為限制性或阻塞性通氣障礙。 診斷 小氣道病變根據(jù)臨床、組織學(xué)及影像學(xué)有多種分類，但診斷主要依據(jù)是高分辨率CT，這些病變有一種及多種HRCT征象，結(jié)合臨床表現(xiàn)、實(shí)驗室檢查等能得出接近組織學(xué)分類的診斷。,相關(guān)解剖,小氣道 次級肺小葉 細(xì)支氣管 呼吸性細(xì)支氣管 細(xì)支氣管與血管及淋巴管的關(guān)系,小氣道相關(guān)解剖,管徑 小氣道（small airway）特指膜性或呼吸性細(xì)支氣管，其管徑2mm，也有學(xué)者定義為管徑3mm以下的支氣管。 解剖及組織構(gòu)成 解剖學(xué)上包括含有軟骨的最小支氣管、膜性細(xì)支氣管及呼吸性細(xì)支氣管，其中細(xì)支氣管壁無軟骨和黏液腺。 分支 膜性細(xì)支氣管為第8-14級支氣管，介于導(dǎo)氣部與換氣部之間，最終分為3-5個終末細(xì)支氣管（約有3級分支），連接腺泡。 阻力 小氣道所產(chǎn)生的阻力占所有氣道阻力的1/4，因此小氣道病變均有中、重度呼吸困難。,次級肺小葉相關(guān)解剖,定義 是最小的肺功能性解剖單位，大小為1-2.5cm，含有3-12個腺泡。 分布及發(fā)育 肺周邊部（胸膜下）的次級肺小葉較大、發(fā)育較好，而肺中央部的次級肺小葉形態(tài)不規(guī)則、較小及發(fā)育不完全，因此肺周邊部與中央部分別又稱為肺皮質(zhì)與髓質(zhì)。 HRCT表現(xiàn) 正常情況下HRCT不能顯示次級肺小葉、但可辨認(rèn)其中央的血管結(jié)構(gòu)。,細(xì)支氣管相關(guān)解剖,氣管分級 人肺的氣道從主支氣管到終末細(xì)支氣管最多分為25級。 膜性支氣管 小支氣管分出膜性支氣管，后者是指沒有軟骨、徑線約為1mm大小的支氣管。 腺泡 終末細(xì)支氣管發(fā)出呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊及肺泡。腺泡為最大的換氣單位。 結(jié)構(gòu)與功能 膜性細(xì)支氣管包括終末細(xì)支氣管，內(nèi)襯纖毛柱狀上皮與無纖毛的Clara細(xì)胞（無纖毛上皮分泌細(xì)胞），Clara細(xì)胞分泌蛋白質(zhì)保護(hù)支氣管黏膜； 細(xì)支氣管的彈性纖維附著于基底膜提供機(jī)械支撐作用； 細(xì)支氣管壁的平滑肌由迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)分支支配，分別其收縮與舒張作用。,呼吸性細(xì)支氣管相關(guān)解剖,呼吸性細(xì)支氣管部分連接肺泡，是一種介于導(dǎo)氣部與換氣部之間的移行氣道，直徑0.5mm左右，其遠(yuǎn)端發(fā)出多個肺泡管，每個肺泡管連接4個或更多肺泡囊。,細(xì)支氣管與血管及淋巴管的關(guān)系,細(xì)支氣管與血管及淋巴管的關(guān)系：細(xì)支氣管由同等大小的肺動脈分支伴行，并有伴行淋巴管，構(gòu)成支氣管血管束，遠(yuǎn)端直達(dá)肺泡-毛細(xì)血管網(wǎng)。,小氣道病變的HRCT檢查技術(shù)及CT征象,小氣道病變的HRCT檢查技術(shù) 常規(guī)影像學(xué)難以顯示小氣道病變，但HRCT則能夠很好地顯示小氣道病變的特點(diǎn)； HRCT檢查應(yīng)包括吸氣與呼氣相掃描； 層厚1.25mm或1mm，無間隔或間隔1-2cm； 容積掃描（螺旋掃描）有助于多方位圖像重建（MPR），對病變分布的顯示較好； 后處理技術(shù)除MPR外，還包括最小密度投影（MinIP）、最大密度投影（MIP），MinIP有助于顯示輕微空氣儲留現(xiàn)象。,小氣道病變的HRCT檢查技術(shù)及CT征象,小氣道病變的HRCT征象 小葉中心結(jié)節(jié)與樹芽征 空氣儲留與馬賽克密度 磨玻璃密度,小氣道病變定義及分類,小氣道病變的定義 指病變主要累及細(xì)支氣管的病變，也同時合并其他導(dǎo)氣部氣道病變、間質(zhì)性肺病及肺泡性肺病，包括多種疾病，其病因、臨床表現(xiàn)及病理特征均有不同。,小氣道病變定義及分類,小氣道病變分類 臨床分類（依據(jù)病原學(xué)或伴隨疾?。?感染性細(xì)支氣管炎 非感染性細(xì)支氣管炎 吸入性肺?。何鼰熛嚓P(guān)肺病、急性毒氣吸入肺病、棚屋肺、過敏性肺炎、肺塵埃沉著??； 細(xì)支氣管炎伴支氣管擴(kuò)張； 結(jié)節(jié)?。?系統(tǒng)性疾病伴隨的細(xì)支氣管炎：膠原血管病、腸炎； 其他：泛細(xì)支氣管炎、濾泡性細(xì)支氣管炎、嗜酸性細(xì)支氣管炎、以支氣管為中心的肉芽腫。 組織學(xué)分類： 增生性（細(xì)胞性）：細(xì)胞性細(xì)支氣管炎以炎癥細(xì)胞浸潤為突出表現(xiàn)，HRCT上最常見征象是邊緣模糊的小葉中心結(jié)節(jié)或磨玻璃密度影； 纖維化性（縮窄性）：縮窄性或閉塞性細(xì)支氣管炎為膠原纖維和瘢痕所致的細(xì)支氣管狹窄或完全閉塞。,各種小氣道病變及其HRCT評價,感染性細(xì)支氣管炎（細(xì)胞性細(xì)支氣管炎主要原因） 病原體 病毒：兒童常見，包括呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、流感病毒及人類肺炎后病毒感染及肺炎球菌肺炎等； 細(xì)菌：反復(fù)發(fā)作的細(xì)菌性細(xì)支氣管炎可出現(xiàn)遠(yuǎn)端氣道擴(kuò)張； 結(jié)核：主要見于上葉，可見典型的樹芽征及小葉中心結(jié)節(jié)，并可見空洞及支氣管擴(kuò)張； 非結(jié)核分枝桿菌：可伴隨空洞及支擴(kuò)（尤其是累及右中葉及左舌段）； 真菌：可伴隨空洞； 支原體：小葉中心結(jié)節(jié)+小葉性GGO提示肺炎支原體肺炎，若侵犯間質(zhì)可見支氣管血管束增粗及小葉間隔增厚； 衣原體：可出現(xiàn)小氣道擴(kuò)張、支氣管血管束增粗； 曲菌：HRCT可見樹芽征及周圍斑片狀實(shí)變。 病理 浸潤氣道壁的炎癥細(xì)胞主要是中性白細(xì)胞，管腔內(nèi)出現(xiàn)炎性滲出。 臨床表現(xiàn) 呼吸困難、呼吸急促及發(fā)熱、咳嗽。,女性，66歲，慢性活動性肺結(jié)核,高分辨率CT掃描顯示右肺周圍邊界不清，大小不等（24毫米），這些征象代表了支氣管內(nèi)結(jié)核的播散。,男性，34歲，慢性咳嗽伴消瘦,左肺舌葉結(jié)節(jié)與多線性及分支狀結(jié)構(gòu)構(gòu)成樹芽征，合并支氣管擴(kuò)張。,女性，44歲，慢性咳嗽伴全身乏力,高分辨率的CT掃描顯示右肺多個結(jié)節(jié)分布于分枝線狀影周圍。 支氣管擴(kuò)張壁增厚，黏液嵌塞。 支氣管肺泡灌洗確診，非結(jié)核分枝桿菌感染。,男性，33歲。咳嗽、咳痰2月。,女性，35歲，咳嗽咳痰午后低熱 1月,男性，34歲，咳嗽發(fā)熱2周。,HIV患者合并金黃色葡萄球菌感染,肺周邊部位小結(jié)節(jié)和分枝線狀影,病理切片示炎性物質(zhì)填充支氣管,各種小氣道病變及其HRCT評價,過敏性肺炎 定義：過敏性肺炎（外源性過敏性肺泡炎）是易感人群反復(fù)吸入各種具有抗原性的有機(jī)粉塵、低分子量化學(xué)物質(zhì)，引起的一組彌漫性間質(zhì)性肉芽腫性肺病。 病理：小的有機(jī)物或蛋白復(fù)合體沉積于終末細(xì)支氣管及肺泡，引起肺泡炎與肉芽腫。,各種小氣道病變及其HRCT評價,過敏性肺炎的HRCT表現(xiàn)、病理基礎(chǔ)及臨床癥狀 急性過敏性肺炎： 常在接觸抗原后4-8小時發(fā)病，可有發(fā)熱，畏寒，咳嗽和呼吸困難，也可出現(xiàn)厭食，惡心和嘔吐。脫離抗原之后，癥狀一般在幾小時內(nèi)改善，但完全恢復(fù)需幾周，反復(fù)發(fā)作可致肺纖維化； HRCT表現(xiàn)：雙肺磨玻璃樣改變；雙肺廣泛的斑片狀、團(tuán)片狀、云絮狀肺實(shí)變影，邊緣模糊，密度及分布不均，以中下肺較多見，短時間內(nèi)病灶位置變化大且具有游走性； 病理基礎(chǔ)：肺實(shí)質(zhì)中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤及小血管炎癥引起的彌漫性肺充血水腫及肺泡內(nèi)蛋白液的滲出。 亞急性過敏性肺炎： 起病隱匿，病程長達(dá)數(shù)周或數(shù)月，表現(xiàn)為咳嗽、呼氣性呼吸困難、食欲及體重下降、疲倦； HRCT表現(xiàn)：彌漫性分布的小葉中心性結(jié)節(jié)影，邊緣不清；斑片狀磨玻璃影；空氣儲留與肺囊性改變； 病理基礎(chǔ)：小葉中心性結(jié)節(jié)影是細(xì)胞性細(xì)支氣管炎的表現(xiàn)；磨玻璃陰影是彌漫性淋巴細(xì)胞性間質(zhì)性肺炎存在的表現(xiàn)；空氣儲留及肺囊樣變是細(xì)支氣管炎癥、阻塞的結(jié)果。小葉中心性結(jié)節(jié)影及磨玻璃改變是過敏性肺炎的特征性改變，而小葉中心性結(jié)節(jié)影是亞急性過敏性肺炎的特征性改變。 慢性過敏性肺炎： 進(jìn)行性活動后呼吸困難，咳嗽，乏力和體重下降可達(dá)數(shù)月至數(shù)年。疾病可發(fā)展為呼吸衰竭； HRCT表現(xiàn)：可見網(wǎng)格狀、蜂窩狀纖維索條影，為肺間質(zhì)纖維化改變；甚者可見到肺不張、肺氣腫及胸膜增厚等征象。,女，47歲，養(yǎng)鳥，氣喘。 地圖狀磨玻璃密度、空氣潴留。,空氣潴留,馬賽克灌注,各種小氣道病變及其HRCT評價,吸入性細(xì)支氣管炎 病因 為反復(fù)吸入外源性物質(zhì)引起的慢性細(xì)支氣管炎，多見于口咽功能障礙的老年患者或神經(jīng)疾病及癡呆患者。 病理 細(xì)支氣管黏膜面慢性炎癥，實(shí)變區(qū)可見隱源性機(jī)化性肺炎與支氣管肺炎的征象。 臨床表現(xiàn) 進(jìn)食時喘息、呼吸困難、嗆咳等。 HRCT表現(xiàn) 彌漫性樹芽征與小葉中心結(jié)節(jié)，為黏液嵌塞及細(xì)菌感染所致，病變分布與患者吸入時體位有關(guān)，因此病變常位于下葉及背側(cè)。 吸入有毒氣體所致細(xì)支氣管病變 急性者包括氨、氯、氯化氫、二氧化氮、臭氧、光氣、煙霧、二氧化硫、可卡因； 慢性者包括吸煙、粉塵，過敏性肺炎急慢性均可出現(xiàn)； 急性期HRCT可見非心源性肺水腫及小氣道炎癥征象，前者表現(xiàn)為斑片狀GGO。,彌漫性吸入性細(xì)支氣管炎,彌漫性吸入性細(xì)支氣管炎是由于異物顆粒反復(fù)被吸入細(xì)支氣管引起的慢性炎癥。致病因素有咽部結(jié)構(gòu)異常、食管病變( 賁門失弛緩癥、食管裂孔疝、食管癌) 、神經(jīng)系統(tǒng)病變以及慢性疾病等。影像學(xué)表現(xiàn)無特征, 可見肺葉、肺段或彌漫性分布的13 mm 的小陰影, HRCT 表現(xiàn)有小葉中心結(jié)節(jié)、單側(cè)或雙側(cè)分支狀高密度病灶及樹芽征, 病灶的分布取決于吸入物在細(xì)支氣管的位置。,煙霧、有毒氣體吸入,毒氣或有毒的煙塵吸入可導(dǎo)致急、慢性肺部損害。病理主要表現(xiàn)為肺泡毛細(xì)血管的損傷、肺水腫、支氣管炎和細(xì)支氣管炎, 有時并發(fā)肺不張和肺炎, 病變后期可見閉塞性細(xì)支氣管炎。 HRCT 可見支氣管壁增厚、雙肺實(shí)變影、支氣管擴(kuò)張和樹芽征,各種小氣道病變及其HRCT評價,伴彌漫性肺病的細(xì)支氣管炎 過敏性肺炎 出現(xiàn)小氣道病變的概率超過50%，HRCT可見小葉中心結(jié)節(jié)、空氣儲留，有時可見樹芽征。 結(jié)節(jié)病 沿淋巴管周圍侵犯，可見于大、小氣道周圍，HRCT表現(xiàn)包括小葉中心結(jié)節(jié)與空氣儲留。 Langerhans組織細(xì)胞病 本病肉芽腫以細(xì)支氣管為中心，因此HRCT表現(xiàn)包括小葉中心結(jié)節(jié)及細(xì)支氣管阻塞所致囊狀改變。,過敏性支氣管肺曲菌病,免疫復(fù)合物和炎性細(xì)胞沉積于支氣管黏膜導(dǎo)致支氣管黏膜壞死和嗜酸細(xì)胞浸潤, 過敏反應(yīng)引起支氣管分泌物增加, 與繁殖的菌絲混合使得分泌物黏性增加不易咳出, 引起黏液嵌塞。本病的典型影像學(xué)表現(xiàn)是以肺上葉分布為主的支氣管擴(kuò)張和黏液嵌塞, 黏液嵌塞表現(xiàn)為密度均勻的管狀或“手套狀”致密影, 黏液嵌塞可向細(xì)支氣管延伸形成樹芽征,結(jié)締組織疾病,類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和干燥綜合征可影響小氣道, 最常見的胸部表現(xiàn)是囊狀支氣管炎、支氣管擴(kuò)張、細(xì)支氣管炎、閉塞性細(xì)支氣管炎和機(jī)化性肺炎, 干燥綜合征可合并淋巴細(xì)胞性間質(zhì)性肺炎, 薄層CT 表現(xiàn)可見支氣管擴(kuò)張和樹芽征。此外可見磨玻璃密度影、空氣潴留和蜂窩影。,各種小氣道病變及其HRCT評價,濾泡性細(xì)支氣管炎（FB） 常見病 病變見于支氣管與細(xì)支氣管周圍的淋巴濾泡，危險因素為先天性或后天性免疫抑制，也可見于膠原血管病如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等、淋巴增生性疾病、泛細(xì)支氣管炎、全身過敏性疾病或支氣管擴(kuò)張的反應(yīng)性病變。 病理 目前認(rèn)為FB是一種反應(yīng)性淋巴樣組織增生。病理學(xué)特點(diǎn)為終末細(xì)支氣管壁見豐富的淋巴濾泡，其內(nèi)有生發(fā)中心，有時也見于小葉間隔與胸膜。 臨床表現(xiàn) 多見于中年患者，臨床表現(xiàn)為漸進(jìn)性氣短與咳嗽，肺功能檢查表現(xiàn)為限制性、阻塞性及混合性功能異常。 治療 大環(huán)內(nèi)酯類抗生素對本病有效。 HRCT表現(xiàn) 包括彌漫性分布邊緣模糊的小葉中心小結(jié)節(jié)及樹芽征、斑片狀GGO、支氣管壁增厚、及斑片狀低密度改變，結(jié)節(jié)一般小于3mm。少數(shù)患者可見支氣管擴(kuò)張及肺氣腫征象。,各種小氣道病變及其HRCT評價,泛細(xì)支氣管炎（DPB） 流行病學(xué) 又稱全細(xì)支氣管炎。主要見于東亞人，是一種細(xì)支氣管透壁性炎癥，平均年齡為40歲，80%以上合并慢性鼻竇炎，還可伴隨白血病、胸腺瘤、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等，免疫學(xué)顯示家族性DPB患者人類白細(xì)胞抗原Bw54陽性。 病理 組織學(xué)檢查可見泡沫樣巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞與漿細(xì)胞透壁性浸潤細(xì)支氣管間質(zhì)及其周圍組織，鄰近肺泡管及肺泡也受累，晚期可見終末細(xì)支氣管擴(kuò)張，有時合并急性肺炎。 臨床表現(xiàn) 咳嗽與呼氣性呼吸困難，肺功能檢查可見阻塞性與輕度限制性肺功能障礙。 治療 大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療有效。 DPB診斷標(biāo)準(zhǔn) 持續(xù)性咳嗽、咳痰及呼氣性呼吸困難； 過去曾有鼻竇炎或鼻竇炎反復(fù)發(fā)作； X線胸片示雙側(cè)彌漫性結(jié)節(jié)或CT彌漫性小葉中心結(jié)節(jié)； 還包括下列之一： 體檢兩肺粗糙的捻發(fā)音； FEV1/FVC70%及PaO280mmHg； 冷凝集滴度64。,各種小氣道病變及其HRCT評價,泛細(xì)支氣管炎（DPB） HRCT表現(xiàn) 小葉中心結(jié)節(jié)及樹芽征，病理基礎(chǔ)為細(xì)支氣管炎及其內(nèi)充滿分泌物； 囊狀細(xì)支氣管擴(kuò)張及柱狀支氣管擴(kuò)張； 馬賽克征象及呼氣相上空氣儲留； 其他征象：斑片狀實(shí)變、支氣管黏液嵌塞及節(jié)段性肺不張； 病變均以下葉為主，以樹芽征+細(xì)支氣管及支氣管擴(kuò)張最具特征。 DPB依據(jù)HRCT表現(xiàn)的分型 型，小葉中心結(jié)節(jié)； 型，小葉中心結(jié)節(jié)+分支線狀影； 型，細(xì)支氣管擴(kuò)張； 型，支氣管擴(kuò)張。 HRCT監(jiān)測 病變的進(jìn)展或緩解情況，如結(jié)節(jié)縮小、吸收或進(jìn)展為支氣管擴(kuò)張。 鑒別診斷 慢性感染性疾病如結(jié)核、囊性纖維化、纖毛功能障礙性疾病、免疫抑制及慢性吸入性肺炎。,彌漫性泛細(xì)支氣管炎,其特點(diǎn)是細(xì)支氣管炎癥，常合并鼻竇炎。組織學(xué)特征包括呼吸細(xì)支氣管壁增厚和淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。 高分辨率CT掃描顯示小葉中心小結(jié)節(jié)“（5毫米）和基地（中心型肺結(jié)節(jié)連接到分支線狀影遠(yuǎn)端，還包括支氣管壁增厚，支氣管擴(kuò)張。病程后期可見囊性病變及空氣滯留,各種小氣道病變及其HRCT評價,縮窄性細(xì)支氣管炎（CB） 本病定義與界定尚不十分明確，術(shù)語較混亂，如本病中的閉塞細(xì)支氣管炎過去是指縮窄性細(xì)支氣管炎加閉塞性細(xì)支氣管炎合并間質(zhì)性肺炎（BOOP），有學(xué)者提出閉塞性細(xì)支氣管炎（OB），CT見到細(xì)支氣管阻塞，但又無CB征象時，并使用閉塞性細(xì)支氣管炎綜合征（OBS）定義肺移植后的慢性排異，也有學(xué)者稱為增生性細(xì)支氣管炎。歐洲學(xué)者傾向于使用隱源性機(jī)化性肺炎（COP）一詞。 本病的易感因素包括其他感染、移植術(shù)后、膠原血管病、吸入性肺病等，臨床表現(xiàn)包括呼吸困難與慢性咳嗽，有時伴感染癥狀，肺功能檢查表現(xiàn)為阻塞性或混合型通氣障礙。 HRCT表現(xiàn)為局限性密度增高與密度減低交錯的馬賽克狀，呼氣相顯示明顯，低密度區(qū)為空氣儲留、局部血管變細(xì)，密度較高區(qū)為正常肺區(qū)。其他征象包括支氣管擴(kuò)張與管壁增厚、小葉中心結(jié)節(jié)。,各種小氣道病變及其HRCT評價,閉塞性細(xì)支氣管炎（OB） 也稱縮窄性細(xì)支氣管炎，其特征是細(xì)支氣管壁及其鄰近組織炎癥、纖維化，導(dǎo)致細(xì)支氣管狹窄、甚至完全閉塞。 病因包括兒童各種原因的呼吸道感染（有時閉塞性細(xì)支氣管炎也被用于特指一種腺病毒導(dǎo)致的小兒細(xì)支氣管炎嚴(yán)重亞型），心臟或肺移植后慢性排異反應(yīng)、造血干細(xì)胞移植術(shù)后、吸入有毒氣體后、結(jié)締組織病、藥物性肺病如D-青霉胺、腸炎性疾病如潰瘍性結(jié)腸炎及其他疾病（包括彌漫性原發(fā)性肺神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞增生、嗜酸性筋膜炎（硬皮病亞型）、Stevens-Johnson綜合征（史-約綜合征，1922）、副腫瘤性天皰瘡（副腫瘤綜合癥，腫瘤免疫學(xué)）、哮喘、囊性纖維化（遺傳性外分泌腺疾?。?、過敏性肺炎、結(jié)節(jié)病（肉芽腫炎癥性疾病，病因不明） 臨床特點(diǎn)為漸進(jìn)性呼吸困難、干咳、氣道梗阻癥狀，本病常首先由CT檢查發(fā)現(xiàn)。 組織學(xué)特征為細(xì)支氣管向心性管壁增厚、支氣管上皮化生、平滑肌肥厚、細(xì)支氣管擴(kuò)張及斑片狀炎癥。,各種小氣道病變及其HRCT評價,閉塞性細(xì)支氣管炎（OB）的HRCT表現(xiàn) 吸氣末掃描地圖狀密度減低，呈斑片狀小葉性、節(jié)段性分布，相應(yīng)肺血管減少； 馬賽克灌注，為通氣下降區(qū)域血流灌注減少； 呼氣相CT上顯示空氣儲留，其程度與肺功能檢查氣道梗阻程度相關(guān)； 細(xì)支氣管改變，擴(kuò)張、管壁增厚； 小葉中心結(jié)節(jié)及樹芽征； 雙肺胸膜下及支氣管血管束周圍氣腔實(shí)變或GGO。,各種小氣道病變及其HRCT評價,閉塞性細(xì)支氣管炎（OB）的鑒別診斷 馬賽克灌注并非OB的特異性征象，還可見于哮喘、支氣管擴(kuò)張癥、慢性血管閉塞性病變、過敏性肺炎等，鑒別時應(yīng)結(jié)合其他征象，如慢性且栓塞也可出現(xiàn)馬賽克灌注，但可同時見肺動脈增粗。 空氣儲留也可見于正常人，但不應(yīng)超過全肺25%范圍。 全小葉性肺氣腫也可出現(xiàn)肺密度減低，但可見1-抗胰蛋白酶缺乏、肺結(jié)構(gòu)破壞、血管扭曲、肺底線狀瘢痕及小葉間隔增厚等。,男性，47歲，閉塞性細(xì)支氣管炎,其特點(diǎn)是支氣管周圍粘膜下纖維化，支氣管氣壁增厚，不可逆的狹窄。高分辨率CT表現(xiàn)包括中樞和外周支氣管擴(kuò)張，支氣管壁增厚。呼氣相高分辨率CT是閉塞性細(xì)支氣管炎檢出最敏感的方式 。,各種小氣道病變及其HRCT評價,礦物粉塵所致的小氣道病變 粉塵也可引起小氣道病變，典型部位為呼吸性細(xì)支氣管及肺泡管周圍； 病理學(xué)表現(xiàn)為礦物質(zhì)沉積、纖維化及少許慢性炎癥； HRCT主要征象是邊緣模糊的小點(diǎn)狀密度增高影（小葉中心結(jié)節(jié)）。,各種小氣道病變及其HRCT評價,哮喘 哮喘是各種外源性刺激物造成的氣道慢性炎癥； 臨床特點(diǎn)為喘息、氣短、胸部發(fā)憋及咳嗽； 長期反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致血管增生、氣道平滑肌增厚、纖維化等不可逆性改變。,各種小氣道病變及其HRCT評價,哮喘的HRCT表現(xiàn) 支氣管壁增厚，發(fā)生率為16%-92%，增厚程度與病變程度一致； 支氣管擴(kuò)張，發(fā)生率尚不明確，一組研究中出現(xiàn)率達(dá)77%，診斷診據(jù)是支氣管與伴行肺動脈徑線比超過1，主要累及亞段及以遠(yuǎn)支氣管，擴(kuò)張的形態(tài)主要是柱狀； 黏液嵌塞，呈支氣管走行區(qū)分支狀或結(jié)節(jié)狀密度增高影，有時有樹芽征，見于約20%患者； 肺密度降低，約1/3患者可見局限性或彌漫性肺密度減低，其原因是小氣道梗阻、空氣儲留及馬賽克灌注，且這種低密度與患者肺功能狀態(tài)存在相關(guān)性； 呼氣相CT上所見的空氣儲留，呈斑片狀低密度，約50%患者超過1個肺段范圍，肺功能參數(shù)（如FEV1）與空氣儲留積分有相關(guān)性。,各種小氣道病變及其HRCT評價,吸煙相關(guān)小氣道病變與間質(zhì)性肺病 吸煙有關(guān)疾病遠(yuǎn)遠(yuǎn)不止過去認(rèn)為的慢性支氣管炎及肺氣腫，還包括呼吸性細(xì)支氣管炎伴間質(zhì)性肺?。≧B-ILD）、脫屑性間質(zhì)性肺炎、Langerhans組織細(xì)胞病及混合性病變，HRCT的出現(xiàn)使人們對這些疾病有了更深刻的認(rèn)識，這類病變已引起廣泛關(guān)注。,各種小氣道病變及其HRCT評價,吸煙相關(guān)小氣道病變與間質(zhì)性肺病 RB-ILD 脫屑性間質(zhì)性肺炎（DIP） Langerhans組織細(xì)胞?。ǚ蜭angerhans組織細(xì)胞病，PLCH） 混合性吸煙相關(guān)肺病,各種小氣道病變及其HRCT評價,RB-ILD 是吸煙者最常見的呼吸系統(tǒng)疾病，組織學(xué)上可見細(xì)支氣管與肺泡腔含有細(xì)小顆粒狀色素的肺泡巨噬細(xì)胞沉積，細(xì)支氣管及其周圍結(jié)構(gòu)內(nèi)炎癥細(xì)胞浸潤，病變區(qū)周圍的肺組織正常。 臨床表現(xiàn)為輕度呼吸困難、咳嗽、胸痛及體重減輕，肺功能檢查為限制性及阻塞性通氣障礙，肺泡灌洗可檢出含棕色色素的巨噬細(xì)胞。 HRCT所見包括彌漫性小葉中心邊緣模糊結(jié)節(jié)（2-3mm）、斑片狀GGO、小葉性密度減低、肺氣腫、肺不張、網(wǎng)狀影及線狀影，此外，還可見支氣管壁增厚、空氣儲留，組織學(xué)上小葉中心結(jié)節(jié)為呼吸性細(xì)支氣管內(nèi)巨噬細(xì)胞聚集，GGO則為肺泡及肺泡管內(nèi)巨噬細(xì)胞聚集所致。 鑒別診斷 DIP，很少或無結(jié)節(jié)，且GGO更為廣泛； 亞急性過敏性肺炎，根據(jù)吸煙史及肺泡灌洗鑒別。,廣泛小葉中心性微結(jié)節(jié)和斑片狀磨玻璃影，有或無纖維化，常伴有支氣管管壁增厚和輕度小葉中心型肺氣腫。,RB-ILD 影像學(xué),RB-ILD 影像學(xué),RB-LID,女，41歲。A：手術(shù)肺活檢前3天HRCT示雙肺斑片狀磨玻璃密度影，右側(cè)為著；B：7周后復(fù)查，示雙肺浸潤影明顯吸收（右肺中葉為術(shù)后改變）。該患者使用了潑尼松治療，起始計量為40mg/d，逐漸減量至5mg/d，同時戒煙。,RB-ILD的CT：小葉中心性結(jié)節(jié),RB-ILD的CT表現(xiàn)：小葉中心性結(jié)節(jié),RB-ILD的CT表現(xiàn)：小葉間隔增厚,各種小氣道病變及其HRCT評價,脫屑性間質(zhì)性肺炎（DIP） DIP是一獨(dú)立的疾病，其90%患者有吸煙史，偶見于肺塵埃沉著病、藥物反應(yīng)及代謝性疾病。 組織學(xué)特點(diǎn)為彌漫性肺泡內(nèi)巨噬細(xì)胞聚集與型肺泡細(xì)胞增生。 臨床表現(xiàn)為干咳、呼吸困難、疲倦與體重下降，肺功能檢查表現(xiàn)為限制性通氣異常及彌散功能障礙。 本病激素治療效果好。 HRCT主要表現(xiàn)為GGO，呈雙側(cè)性、較對稱分布，肺周邊部及下葉為著，部分患者肺底部可見線狀影、肺結(jié)構(gòu)扭曲及牽引性支氣管擴(kuò)張、肺周邊部小囊狀影（可能為細(xì)支氣管或肺泡管擴(kuò)張）。HRCT上DIP表與其他疾病如RB-ILD及過敏性肺炎有重疊之處。,53歲，女。 A：HRCT顯示片狀GGO。B：內(nèi)科治療6個月后HRCT復(fù)查,DIP 影像學(xué),男，44歲。A：HRCT示雙肺斑片狀磨玻璃密度影；B：24個月后復(fù)查，示持續(xù)存在的磨玻璃密度影，在間隔的時期內(nèi)無明顯變化，也無蜂窩狀改變。此患者已成功戒煙，并且在大部分治療時間中使用了不同劑量的潑尼松。,DIP,男，46歲。干咳，發(fā)熱，氣促。,DIP,DIP 影像學(xué),各種小氣道病變及其HRCT評價,Langerhans組織細(xì)胞?。≒LCH） 肺Langerhans組織細(xì)胞病（PLCH）也與吸煙有關(guān)，累及小氣道及肺間質(zhì)，特點(diǎn)為細(xì)支氣管周圍Langerhans細(xì)胞聚集，出現(xiàn)空洞及瘢痕化。 發(fā)病機(jī)制：吸煙患者出現(xiàn)肺組織細(xì)胞浸潤的原因可能是吸煙損傷細(xì)支氣管上皮，導(dǎo)致組織細(xì)胞增多，形成以細(xì)支氣管為中心的結(jié)節(jié)，晚期則出現(xiàn)空洞化，呈囊狀病變，并導(dǎo)致纖維化。上述結(jié)節(jié)以Langerhans細(xì)胞為主，混雜嗜酸性細(xì)胞、中性白細(xì)胞及淋巴細(xì)胞，結(jié)節(jié)的空洞化具有特征性，其特點(diǎn)是與擴(kuò)張的支氣管相通。結(jié)節(jié)、空洞化結(jié)節(jié)及纖維化三者可在病變局部并存。 臨床表現(xiàn)：無特異性，包括呼吸困難、咳嗽，有時有氣胸、體重減輕、發(fā)熱。 HRCT特點(diǎn)為上中葉分布為主，呈數(shù)毫米至2cm大小結(jié)節(jié)，很小的結(jié)節(jié)也可空洞化，空洞似擴(kuò)張的支氣管、形態(tài)怪異，但并無顯著支氣管擴(kuò)張。本病結(jié)節(jié)演變規(guī)律是：先形成空洞化結(jié)節(jié)，然后為薄壁囊狀病變，最后為肺氣腫樣纖維化破壞。但組織學(xué)上即使是終末期的肺氣腫樣改變，仍為活動性病變